局部冷伤

寒冷作用于机体局部所引起的限局性组织损伤，称为局部冷伤。有时全身受冷时，在引起体温过低的同时，也可引起局部冷伤。局部冷伤可分冻结性局部冷伤和非冻结性局部冷伤两类。暴露于冰点下的低温，造成组织冻结，在冻融后所引起的局部冷伤，为冻结性局部冷伤，也称冻伤或真性冻伤。长时间暴露于冰点以上的低温 （和潮湿），虽不引起组织冻结，也可导致局部冷伤，称非冻结性局部冷伤，包括冻疮、战壕足和浸足。
冻伤 冻伤的直接原因是冰点下的低温，如受严寒气温的袭击或接触深低温冷却剂（如液氮）。促进或加重冻伤的诱因有多种：风吹，可加速散热；空气潮湿、汗脚或手脚皮肤浸泡，可使浅层组织散热加快；衣着单薄、未戴手套或手套保暖不良，易于受冻； 肢体受压迫 （鞋靴紧窄等），使局部血液循环不良，局部组织容易降温；长期不活动，骨骼肌产热减少，肢体血液循环速度减慢； 饮酒使浅层血管舒张，增进皮肤散热，加上骨骼肌失去紧张度，产热也减少，尤其醉倒后，容易受冷； 饥饿和营养不良者产热不足；疲劳过度，削弱对寒冷的抵抗力，等等。
冻伤 的严重程度依据临床表现判断，一般要到复温和主要症状显露之后，才能作出判断。现行公认的分类法把冻伤分为四度：
❶一度冻伤：皮肤充血和水肿，局部灼热而干燥，有刺痒和刺痛，不经治疗能消退。
❷二度冻伤：水肿波及上皮生发层，出现水疱。水疱多扩展到趾（指）端，大者可遍及整个足背、手背或耳背。水疱液属浆液性。水疱周围有充血和水肿，疼痛比第一度明显。如不合并感染，也能自行消退。
❸三度冻伤：损伤波及皮下组织，即皮肤全层和不同深度的皮下组织发生坏死。也有水疱形成，疱壁较厚，水疱液多属血性。水肿较二度冻伤重，肤色紫红或青蓝。无水疱者可呈青灰色。皮温明显降低，可接近室温。冻区痛觉迟钝或消失，但肢体剧烈疼痛难忍。坏死处水分蒸发和吸收后，形成黑色硬干痂。干痂脱落形成溃疡并露出肉芽，以后长出上皮并形成疤痕。
❹四度冻伤：损伤波及各层软组织及骨组织，肢体冻区的全层（包括骨组织）发生坏死。冻区皮肤呈紫蓝色或青灰色。组织温度明显低下，接近周围气温，痛觉和触觉十分迟钝或完全消失。冻区可无水疱或只有少量，出现较晚，水疱液属血性，呈暗红色。水肿很明显。肢端疼痛，但在干化坏死后，疼痛减轻或消失。约在复温后12天出现分界线。组织坏死多半先经湿性阶段，以后坏死的肢端水分蒸发而干化，称木乃伊化。干化坏死的肢端脱落后，伤口露出肉芽，逐渐长出上皮而愈合，并成为残肢。范围大时可致残废。冻伤虽分上述四度，但事实上在同一肢体常可见到各度的移行区。
1. 三、四度冻伤各期变化及机制： 三、四度冻伤一般经历四个阶段。
(1) 冻结前期： 在组织未冻结之前，可引起明显的代谢和循环反应：
❶物质代谢反应：严寒刺激通过丘脑下部的调节，一方面经交感神经引起皮肤血管收缩，限制过多散热；另方面经运动神经引起寒战，使骨骼肌产热增多，受冷的局部组织也提高了代谢率。
❷局部微循环反应：严寒迅速引起浅层微动脉和小动脉收缩，皮肤苍白，皮温下降，出现冷感。微血管收缩的机制有三：交感神经一时性兴奋； 冷刺激血管壁； 血温下降刺激丘脑下部缩血管中枢。浅层血管收缩使散热减少，但却降低了皮肤温度，促进冻伤的发生。不过皮肤血管收缩可一度为血管舒张所代替，称复温反应或波动现象。它能使浅层温度回升，延缓组织冻结。这种血管舒张反应是通过轴突反射实现的。
(2) 冻结融化期： 组织冻结是由于组织中的水分形成冰晶。一般认为，皮肤冰点为0～-2.2℃，肌肉冰点为-2.2℃。但兔耳冷冻(-20℃冷液)实验表明，多数当皮下降温至-5℃时才发生冻结。有时组织温度低于-5℃也可不发生冻结，称超冷。一旦发生冻结，温度可回升至0～1℃。超冷可能取决于皮肤角化层的干燥程度，而冻结时组织温度的回升，则是冰晶形成时融合热的释放。临床冻伤一般属缓慢冻结，冰晶形成限于细胞外，冻结肢体转入冰点上的环境或人工加温时，可发生解冻，称为融化。融化伴随组织温度回升，称复温。在较低温（包括室温空气）中融化，进程较慢，称缓慢融化和缓慢复温。在较高温度（包括温水）中融化则进程较快，称快速融化和快速复温。缓慢融化和快速融化对重度(三、四度)冻伤后果的影响差别很大。快速融化(尤其42～44℃温水浸泡)能显著减少组织坏死。
在冻结融化过程中，细胞内外产生一系列理化改变，并因而引起细胞损伤，包括：细胞内外溶质浓度和渗透压增高；细胞脱水；蛋白质变性； 细胞膜损伤。当细胞外液中水分连续形成冰晶时，溶质尤其钠的浓度不断增高，渗透压也相应上升，于是细胞内水分弥散到细胞外参与冰晶形成，以致细胞内发生脱水，细胞内的溶质浓度和渗透压增高。脱水和高渗透压引起蛋白质变性，并引起细胞膜包括细胞器膜结构的损伤。因渗透压增高引起的损伤称渗透损伤。
(3) 融化后反应期：
❶局部血液循环反应： 冻结肢体在融化后，出现反应性充血，即动脉阻塞（冻固）后所发展的血管舒张反应，其血流量在短时间内低于正常，或接近（或稍高）于原来水平。但不久血流就减慢甚至中断，微血管内出现红细胞聚集，血流淤滞。融化后的血管舒张，与冻融过程血管壁的损伤有关。同时，组织受伤或血流中断后，局部组织释放某些介质(组胺、激肽、前列腺素等)，也是引起微血管扩张的主要因素。引起红细胞聚集的主要因素可能是纤维蛋白原的浓度增高。因冻区微血管壁损伤后，渗出较大量含白蛋白和球蛋白的液体，血管内纤维蛋白原的浓度相对增高。同时，冻伤引起血浆蛋白变性，变性的血浆蛋白分子附着于红细胞表面，也能促进红细胞聚集。在冻伤早期，微血管壁就有血小板的凝集，显然与微血管内皮损伤有关。根据电子显微镜的观察，小鼠腿肌毛细血管在冻后10分钟，内皮完整性就破坏。因之，在微血管壁损伤、血小板凝集和红细胞聚集的基础上，血栓形成，导致血流淤滞和缺血，成为组织坏死的重要原因之一。此外，在冻结融化后，还可见到附近非冻区出现小动脉和微动脉的强烈收缩，可能加重冻区缺血。
❷局部水肿和水疱形成：在冻融后不久，冻区就出现水肿，发展快而明显，范围常超出冻区，可使冻肢容积比正常时增加3倍左右，冻区表层还可形成水疱。过于严重的冻伤，水肿和水疱发展比较迟缓，甚至不出现。人体和猕猴重度(三、四度)冻伤的水疱属血性。因微血管内皮有明显损伤，因而有大量红细胞渗出。水肿是炎性渗出的结果，渗出的主要机制是微血管壁通透性增高，它与内生介质释放以及内皮代谢性损伤有关。
(4) 组织坏死期：如无有效治疗，三、四度冻伤必然发生组织坏死。关于重度冻伤组织坏死的机制，有过各种解释。主要的假说如下：
❶机械损伤说：认为组织坏死是由于冰晶对细胞的机械损伤，但许多实验表明，细胞外有冰晶形成可不伴有细胞坏死。
❷局部血液循环障碍说：认为组织坏死是由于血流淤滞引起组织缺血。此说的实验根据不足以排除局部血循环以外的因素，因而也有其片面性。
❸寒冷直接损伤细胞组织说： 认为组织的坏死是寒冷直接损伤而引起，循环障碍不是坏死的原因，而是平行存在的现象。这个假说也不全面。寒冷本身对细胞可能有损伤作用，但更重要的是冻融过程引起的代谢损伤和缺血。排除缺血的作用根据不足。
❹电解质失平衡说：认为冻区组织的坏死，是由于冰晶的形成和扩展，引起电解质浓度增高，渗透压增高和脱水所致。无疑这些因素是重要的，但也不是造成坏死的单一因素。
❺细胞代谢-微循环障碍综合机制说：其基本论点是，在第三、四度冻伤的发展中有两类主要变化。一方面是细胞和微血管内皮的代谢性损伤以及随后发展的缺血性损伤，而血管内皮损伤又是代谢性损伤和缺血性损伤的重要中间环节；另一方面是保护细胞的反应，包括细胞代谢率下降，早期充血和适当渗出等。由于损伤过程占优势，故出现冻区组织的坏死。所以，组织坏死的机制是综合的，包括微循环反应、细胞内外代谢平衡紊乱和新的平衡的建立。
2. 一、二度冻伤各期变化及机制： 一、二度冻伤一般也经历四个阶段。
(1) 冻结前期： 与三、四度冻伤基本一致。
(2) 冻结融化期： 此期在细胞外形成冰晶，细胞内一般不形成冰晶。二度冻伤与三、四度的区别，在于：
❶冰晶形成和扩展程度较轻，反应只限于充血、水肿和水疱形成，没有组织坏死；
❷冻结持续时间短可不引起损伤；
❸本来足以引起组织坏死的冻结，若融化速度较快，可防止坏死而表现为轻冻伤。
(3) 融化后反应期： 融化复温后，冻区微血管明显舒张，血流恢复并加速，组织温度复原或高于原来水平，肤色潮红，出现反应性充血。冻区具有红、肿、热、痛的外表特征。一般在冻融后6小时即充分表现出来。血管舒张除神经机制外，内生体液因素（介质） 可能起重要作用。在血流中断及各种应激因素（渗透应激和冷却应激）作用下，局部组织释放组胺、缓激肽、前列腺素等介质，不仅引起微血管舒张，还引起毛细血管和微静脉的通透性增高，因而在反应性充血的同时，还可发展局部水肿。故此期又称充血水肿期。渗出液在浅层积聚则形成水疱。水肿液属浆液性，表明微血管壁通透性虽增高，但损伤不明显，故无红细胞大量渗出。这是区别于三、四度冻伤的要点。因此，一、二度冻伤的反应性充血没有转化为血流淤滞，既无明显代谢性损伤，又无缺血性损伤，只发生渗出性炎症而无组织坏死。
(4) 愈复期： 在病程发展到一定阶段后，如不合并感染或创伤，能自行恢复。在病因作用中止后，冷却应激因复温而消失，细胞内外电解质平衡和渗透压逐渐恢复，炎症介质减少或中止释放，增高的血管壁通透性降低，血管紧张度回升，水肿液被吸收，充血消失，渗出性炎症即消退。渗出液被吸收后，水疱壁形成痂皮，痂皮剥离脱落后，随着创面平复和长出完整上皮而病程告终。
冻疮 是在冰点以上低温和潮湿作用下引起的一种局部冷伤。常发生于对寒冷敏感的机体局部，如手、足、耳等。这些局部组织在湿冷的持续作用下，起始出现皮肤红斑和肿胀，有痒感和灼热感。脱离冷湿的环境后，病灶可在数日内消退。也可反复发作，甚至每年发作。并可发展为慢性，皮肤颜色变深，有时还有水疱形成，浅层糜烂和皮下脂肪坏死，痒感被疼痛代替，有人称之为“复发性冻伤”。冻疮患者的个体敏感性的实质仍不清楚。Lewis认为冻疮的内因是局部慢性循环缺陷，由于血管壁紧张度较高，致轻度受冷就可引起皮肤微动脉明显收缩，而在复温后出现明显血管舒张和渗出。冻疮常见于高湿度的地区，大陆性气候严寒干燥地区反而罕见。
战壕足 多见于战壕中的陆军战士，故名。病因是0～10℃的低温和潮湿。在这种湿冷环境中停留较长时间（一至数天），又加上长时间站立不动和鞋靴过于紧窄，于是足的局部组织容易受冷和缺血，最后导致深层组织的血管-神经性障碍和无菌性炎症。
浸足 是由于肢足长时间浸在冰点以上冷水中所引起的局部冷伤。浸足最早见于沉船的幸存者中。海军士兵、水手或船员因意外原因，双足浸于冷海水中几天至几周可发生此病。临床表现和病变性质与战壕足类同。在复温后，患足进入充血前期，而出现冷、麻木和水肿。几小时内麻木消失，转入充血期。患者肢足呈现红、热和疼痛，水肿显著，并可出现水疱。几天或几周后转入充血后期，表现为血管反应不稳定，对冷敏感，严重者还可有肌无力，甚至产生组织坏死。此病最初称为 “受冷后外周血管-神经病”或“海员战壕足”，后来由D’ Arcy命名为浸足，沿用至今。