少尿与无尿

病人尿量全日 (24小时)<400ml或每小时尿量持续<17ml者，称为少尿；全日尿量<100ml或在12小时内完全无尿者，称为无尿。超过一天的少尿或无尿应积极找出原因，加以处理。
发病原理 尿量与液体的摄入和丢失量(包括腹泻、呕吐、渗出以及从皮肤、呼吸中散失的水分等)有关。正常成人24小时的尿量，平均约1,500ml(500～2,500ml)，尿量的多少取决于：肾小球滤过率（即原尿量）；肾小管重吸收量和两者的比率。正常成人24小时的原尿量约180L，当其通过肾小管时，99%或更多一些的水分被重吸收，在原尿量与重吸收量之间，维持着一定的比例关系，称为球管平衡。通过这种调节，使每日排出的尿量，能够保持在500～2,500ml之间，从而稳定了机体内的体液平衡。影响肾小球滤过率的因素有：肾（特别是肾皮质外层）的血液灌流量；动脉血压和肾内小动脉（特别是入球和出球小动脉） 的紧张度； 肾小球滤过膜的质 （通透性）和量（面积）；血浆胶体渗透压和肾小球囊内压力。当上述因素均处于常态时，肾小球滤过率每分钟约为125ml，并保持相对的稳定状态。若这些因素发生变化，都会影响肾小球滤过率而导致少尿。影响肾小管重吸收的因素有：
❶肾小管本身的完整性。正常在近曲小管中，原尿中的水分70%随着钠、氯、钾、磷酸根、葡萄糖、氨基酸等被重吸收，10～20%则在肾小管襻的降支和远曲小管近端被重吸收。剩下的10～15%是在远曲小管远端和集合管中，按机体对水分的需要，在抗利尿素和醛固酮的调节下被重吸收。尿液的浓缩和尿量的多少，主要取决于肾小管（特别是远曲小管远端和集合管）功能的完整性。若肾小管对水分的重吸收功能受到损害，浓缩功能减退，则尿量增多。
❷抗利尿素和醛固酮的作用。远曲小管远端和集合管的上皮细胞对水分的重吸收是受抗利尿素和醛固酮调节的，若抗利尿素和继发性醛固酮分泌增多，则重吸收水分增多，尿量减少；反之，则尿量增多。
❸肾小管中液体的溶质浓度。当管腔中液体含溶质多时，则渗透压高，可妨碍肾小管上皮细胞对水分的重吸收，致尿量增多。
病因和临床分类 按病因少尿可分为肾前性、肾性和肾后性三类。
(1) 肾前性：
❶心功能不全：由于心功能不全，心输出量减少，肾血液灌流量不足，致肾小球滤过率下降。
❷休克：由于动脉血压下降，肾入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降。
❸脱水、电解质紊乱：重症脱水和电解质紊乱使有效血循环量减少，肾脏血液灌流量不足，致肾小球滤过率下降；另一方面又导致醛固酮和抗利尿素分泌增多，使肾小管重吸收水分增多，因而少尿。
❹重症肝病(包括黄色肝萎缩、肝功能衰竭、肝肾综合征):由于有效血循环量不足； 肝功能衰竭时某些代谢产物的潴积引起肾小动脉收缩，导致肾小球滤过率下降而少尿。
❺重度低蛋白血症： 有效血循环量不足以及继发性醛固酮增多，导致少尿。
(2) 肾性：各种肾脏疾病均可引起少（无）尿，较常见的有：
❶急性肾小球病变 (包括原发性和继发性肾小球疾病、妊娠肾病、溶血性尿毒症综合征、血栓性血小板减少紫癜等): 引起少尿的原因是肾小球炎症时，滤过膜的质和量受到损害以及肾内小动脉发生收缩、毛细血管腔变窄、阻塞，导致肾小球滤过率下降，另一方面肾小管的重吸收功能相对尚好，对已经减少的肾小球滤液仍然维持较多的重吸收量，产生“球管失衡”，以致少尿。这种少尿的特点是尿少比重高(>1.018，渗透压>600mOsm/L)。
❷慢性肾小球病变（包括各种慢性肾炎）: 引起少尿的原因除肾小球滤过膜的质、量和毛细血管损害外，尚有低蛋白血症所致的继发性醛固酮增多，或者尚有高血压、贫血等引起的心功能不全等因素参与。
❸急性肾小管坏死： 急性肾小管坏死时，肾皮质外层严重缺血、肾入球小动脉痉挛，肾小球毛细血管内皮肿胀、肾间质水肿、肾小球囊内压升高，导致肾小球滤过率极度下降 (常<5ml/min)。另一方面，肾小管上皮细胞因毒素或缺血而坏死，管壁溃破，致原尿外溢，渗向肾间质；血、肌红蛋白和脱落的上皮细胞聚结而阻塞管腔，使原尿不能外流。在这些因素的共同作用下，乃引起少尿和无尿。这种少尿的特点是尿少而比重低(<1015，渗透压300～400mOsm/L)。
❹急性肾小管-间质炎症(包括重症急性肾盂肾炎、肾乳头坏死、急性间质性肾炎):急性肾小管-间质炎症可因肾间质水肿、出血、炎症渗出等使肾小球囊内压升高，致滤过率减少，同时肾小管上皮细胞坏死、管腔阻塞等又可妨碍原尿外流，从而引起少尿。
❺恶性肾硬化：恶性肾硬化时肾小叶间动脉和入球小动脉的管壁广泛增厚、局灶坏死，肾小球毛细血管内皮增生肿胀，致肾小球滤过率严重下降，乃产生少（无）尿。
(3) 肾后性： 导致少尿的肾后性因素有：
❶肾盂出口和输尿管梗阻： 结石、血块、坏死组织、疤痕收缩、外部压迫以及肾下垂、肾扭转等均可引起肾盂出口或输尿管梗阻，产生少（无）尿。一侧的梗阻可通过反射引起对侧排尿减少以至停止，一般为暂时性，经1～2天可以恢复。若对侧肾脏先天缺如、发育不全或肾功能不全，则可引起持续性少（无）尿。若梗阻时间延长，肾盂积液增多而压迫肾实质，引起缺血、变性、坏死、致肾小球滤过完全停止，这时即使梗阻排除，肾功能也往往不能完全恢复。
❷特发性腹膜后纤维增生症： 本病因腹膜后有广泛性纤维增生，包围输尿管，当疤痕回缩时，可引起输尿管扭曲、狭窄甚至阻塞，导致双侧肾盂积液，严重时可引起无尿。少尿与无尿若持续时间长，均可导致尿毒症，应积极找寻原因。
诊断和鉴别诊断 肾前性少尿常有明显的症状和体征如心力衰竭、休克、重症肝病、重度脱水和电解质紊乱等，重度低蛋白血症则有全身凹陷性水肿和低蛋白血症(血浆白蛋白<3g/dl)，容易诊断。它与肾性少尿的鉴别除根据病史、症状外，前者尿检查一般较少异常，肾功能也多在正常范围。肾后性少尿如伴有肾绞痛或肾盂积液所致的腰部胀痛甚至可触到肿物，则诊断容易确立。对诊断困难的病例可作泌尿系平片、静脉肾盂造影、逆行肾盂造影、放射性核素肾图以及超声检查等以帮助诊断。
发生肾性少尿时要确定原发肾脏疾病的性质，须根据详细的病史、临床症状、体征和血、尿等检查来加以判断。急性肾小球肾炎和急进性肾小球肾炎往往难于鉴别。急进性肾炎时的少尿持续时间长，病情呈进行性，肾功能急剧恶化，经数周至数月，即进入肾功能衰竭期；而急性肾炎的少尿期时间较短，经1～2周后，尿量会逐渐增多，症状也随着减轻，绝大部分病例均可痊愈。至于肾皮质坏死所致的少（无）尿，因多见于妊娠中毒症和产后患者，少尿时间长，肾功能多数急剧恶化，据此可帮助鉴别。肾穿刺活体组织检查对鉴别有意义。溶血性尿毒症综合征的少（无）尿多见于婴幼儿有重症脱水的病人，常兼有进行性贫血和溶血性黄疸表现； 血栓性血小板减少紫癜的少（无）尿，则有血小板减少和紫癜症状； 重症肾盂肾炎（肾乳头坏死）的少（无）尿常伴有明显的腰痛、尿频，且尿中白细胞数多，常有白细胞管型，尿细菌检查阳性； 恶性肾硬化的少（无）尿多见于患有高血压的中年人，血压上升至200/120mmHg以上，常伴有心力衰竭、剧烈头痛、呕吐、视乳头水肿、视网膜出血等全身小动脉受累的表现。根据以上特点，对肾性少尿的原发病一般可以确定。有些平时无肾功能不全表现的代偿性肾病患者，在应激状态下(如外伤、大手术、严重感染、中毒、重度失水和电解质紊乱、药物损害等)，可突然发生少（无）尿，常导致急性肾功能衰竭。这种少（无）尿应通过详细询问病史和细致检查发现一些慢性肾脏病的表现，如水肿、高血压、低蛋白血症、尿改变以及无其他原因解释的贫血，并检查其他脏器(心、脑、视网膜等)有无动脉粥样硬化，来帮助鉴别。至于因系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、过敏性紫癜、高尿酸血症、肾动脉梗塞、糖尿病等所致的肾损害造成的少（无）尿，则有原发病的表现，可助确诊。
肾小管坏死的少（无）尿大部分均有明显的原发病如外伤、休克、中毒、血管内溶血等，一般不难诊断。但当有上述疾病的患者出现少（无）尿时，要判别是肾前性（功能性），抑或已进入了肾小管坏死期，则比较困难。因两者的治疗和预后完全不同，及时作出诊断十分必要。这时可根据患者的血、尿改变来帮助鉴别。当肾小管已发生坏死时，对原尿中的钠、水重吸收减少，故尿含钠量升高(可达血浆钠浓度的1/3～1/2)，溶质减少，水分比例增多，尿比重下降，渗透压减低，尿中尿素和肌酐浓度降低，其鉴别见表。

功能性少尿与肾小管坏死少尿的鉴别诊断

检查项目	功能性少尿	肾小管坏死少尿
尿比重 尿钠(mEq/L) 尿尿素(g/dl) 尿渗透压/血浆渗透压 尿肌酐/血肌酐 肾衰指数	>1.018 <30 >1 ≥1.8～2.0 >20 <1	<1.018多数<1.015 >30甚至60 <1 <1.5多数仅1.1左右 <15甚至<10 >2～3

注： 功能性少尿指因肾前性因素如休克、≥容量不足等所引
起，纠正后可恢复者。肾衰指数按尿钠MEq/L/尿肌酐/≥肌酐公式计出
根据上表项目判断仍有困难时，临床上常进行治疗性诊断。当休克已纠正、血容量已补足，尿量仍<20ml/小时，对无心功能不全的患者可静脉注射20%甘露醇200～250ml(按每公斤体重甘露醇1g计)，半小时注完，若注射后尿量增多，>40ml/小时，并能保持者，为功能性少尿。若注射后尿量不增多，则不宜再注射，以免甘露醇滞留于血循环内，加重心脏负担。这时可改用强力利尿剂(速尿80～500mg或利尿酸钠50～100mg)，稀释后静脉注入。注射后若尿量持续增加，>40ml/小时，则可诊为功能性少尿。若尿量不增加，则应诊为急性肾小管坏死。

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少尿与无尿

临床上习惯将尿量<400ml/24h或<17ml/h为少尿，<100ml/24h为无尿。两者形成的机理基本一致。持续少尿、无尿患者常伴有血尿素氮及血肌酐升高，水电解质紊乱及代谢性酸中毒等。
少尿或无尿的原因可分为肾前性、肾性及肾后性三类。
(1) 肾前性少尿： 是由于全身有效血循环量不足，肾血流量减少，肾小球滤过压及滤过率降低以致尿量减少。在其发展过程中，有继发性醛固酮增多，抗利尿激素分泌增加及交感神经兴奋等因素。暂时的肾前性少尿也可以是生理性的，是机体缺水的一种代偿反应。特征是尿液高度浓缩，尿比重≥1.028，尿渗透浓度>600mOsm/kg，尿液/血浆渗透浓度比值>2，尿钠含量<20mEq/L，尿量仅为轻度至中度减少，不致出现无尿。当病因已矫正，血容量恢复正常后，尿量即可迅速增加。肾前性少尿除见于机体缺水外，也见于电解质紊乱、心力衰竭、休克、低血压、进行性水肿、肾动脉栓塞或受邻近的肿瘤压迫等。
(2) 肾性少尿： 是肾实质损害引起。可见于严重急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎、急性肾小管坏死、各种慢性肾脏病所致的肾功能衰竭期及其它原因造成的急性肾功能不全。尽管发病因素不一，但最终都有肾小球滤过率降低和（或）肾小管坏死。肾性少尿可以通过渗透浓度的测定分为低渗性和高渗性。高渗性者尿量虽少，渗透浓度却高(尿渗透浓度>600mOsm/kg)；而低渗性少尿常常只有300mOsm/kg。高渗性肾性少尿是由于肾小球滤过率减少，但并未严重影响肾小管功能，基本损害是弥漫性肾小球病变，此时肾小管重吸收水、钠的能力并未相应削弱，造成所谓球管失衡。肾小球滤过率减少而肾小管仍以接近正常的水平重吸收，结果是高渗性少尿。相反，低渗性少尿者则是同时有肾小球滤过率下降和肾小管浓缩能力受损。
(3) 肾后性少尿： 主要原因是上尿路梗阻。可由泌尿系本身的病变包括输尿管结石、血块、脓块、乳糜、输尿管炎症、水肿、疤痕、狭窄等； 也可以是受肾外的压迫、粘连（如肿瘤）引起梗阻。病变可以是双侧性； 或一侧肾已受损，对侧发生梗阻，或是一侧梗阻，引起对侧反射性无尿。
在确定少尿前应首先排除膀胱尿潴留的可能。急性肾小管坏死常引起少尿，完全无尿则往往是由于泌尿道机械性梗阻或极其严重的坏死性肾乳头炎所致。
肾前性、肾性和肾后性少尿的实验室鉴别可参阅下表。

少尿的实验室诊断

	肾前性 少尿	肾性少尿			肾后性 少尿
		急性肾小 球及血管 病变	急性间质 性肾炎	急性肾小 管坏死
尿渗透压	高渗	高渗	等渗、低 渗	等渗、低 渗	等渗
尿钠(mEq/1) 肾衰指数* (RFI)	<20 <1	<20	不 一	>20 >2～3	不一 >2～3
钠排泄分数 (FENa**)	<1			>2～3	>2～3
血清尿素氮/血 清肌酐	>15/1	>15/1	10/1	10/1	>15/1
尿肌酐/血肌酐 蛋白尿	>15/1 微～+	>15/1 ++～++++	<15/1 +	<15/1 +～++++	<15/1 +
尿沉渣	可正常	红细胞增 加红细胞 管型	白细胞增 加白细胞 管型	粗颗粒管 型上皮红 白细胞增 加	正常或 细胞增 加
尿量	少尿	少尿～无 尿	少 尿	少 尿	突然无 尿