地方性氟中毒

即“地方性氟病”。

地方性氟中毒difɑnɡxinɡ fuzhonɡdu

境内主要地方病种之一。是长期饮用高氟水或食用高氟食物而引起的一种慢性地方病。过量的氟进入人体后，主要侵犯牙齿和骨骼，发生氟斑牙和氟骨症，对全身其他系统也有不同程度的损害。严重氟骨症病人由于脊柱发生异常弯曲，呈驼背畸形，四肢肌肉萎缩，骨质增生，引起神经压迫症状，以致丧失劳动能力。主要分布在泾阳县、秦都区、渭城区、三原县、乾县、礼泉县的二级台原下部，旬邑县、武功县也有零星分布。境内属饮水型氟中毒地区，改水降氟是防治氟中毒的主要措施。1981年～1989年，全市在病区建成改水工程37处，有233724人受益。对Ⅱ度以上氟骨症病人进行了免费药物治疗，共治疗氟骨症患者430人，疗效良好。2000年，咸阳市下拨防氟改水资金3276万元，使中、重度氟病区群众全部饮用合格水，从根本上解决了氟病区群众的氟中毒问题。

地方性氟中毒

地方病。天水市地方性氟中毒属饮水型为主的病区。地方性氟中毒病遍及全市4县2区72个乡镇539个自然村，病区人口达100万人，氟斑牙患者18万人，氟骨症患者1.1万人。1970年以后，防治工作本着“先重后轻，因地制宜，形式多样”的原则，采取打井，引用低氟的江、河、泉水以及除氟罐等物理、化学措施进行防治。1993年卫生部专家对甘谷县安远乡蔺家店子村进行了考察，1981年起由水利、卫生部门牵头，政府投入和群众自筹资金相结合修建的水窖发展到700余眼，半数以上的家庭有2眼水窖。经化验水氟含量由改水前水氟含量在2.8mg/l 以上下降至0.8mg/l，现场检查7～14岁儿童氟斑牙检出率为15%。在1994年北京召开的第20届国际氟研究学术会议上交流了当地的窖水防病经验。至2000年累计完成273个重病村的改水任务，受益人口达20万人。2001年、2002年国家又为天水市安排了8053万元专项资金用于氟中毒改水工程，至2002年10月全市完成氟病改水工程2.63万处，其中水窖2.63万眼，集中式供水工程54处。2005年全市6个县区疾控中心的技术人员参加省疾控中心组织的技术培训，对6个项目县配发了酸度离子分析仪及相关配套设施对水质、病情进行监测。按照《2005年中央公共卫生专项资金天水市地方病防治项目实施方案》的要求，实施了高氟水筛查、降氟改水工程监督、氟中毒病情调查、高砷水调查和大骨节病病情调查，项目资金共计23万元，项目计划对345个氟病村饮用水氟含量筛查，对140处降氟改水工程进行督导检查和水质监测，对6万人口开展地方性氟中毒病情调查，完成40个村的水源高砷水筛查，对20个大骨节病区村开展病情、病因监测。

地方性氟中毒

地方性氟中毒（也称地方性氟病）是居民长期从外环境(水、空气、食物)摄入过量氟而引起的一种慢性全身性疾病，主要表现为氟斑牙与氟骨症。氟斑牙以门齿的氟斑釉最明显，先呈白垩状，继而出现褐染，重则牙面磨损、碎裂或牙齿脱落。氟骨症主要表现为腰腿痛，关节僵硬，骨胳变形，甚至瘫痪残废。
本病广泛分布在欧、亚、美、非洲，如苏联、印度、日本、南美、意大利、阿尔及利亚、中国等地。据不完全统计，我国22个省、市有高氟区(即饮水含氟量超过国家饮水标准1.0mg/L的地区)受影响人群约4500万人。主要分布在黄河以北，少数分布在南方。北方如黑龙江省的肇东、肇州、肇源，吉林省的白城，辽宁省的赤峰，河北省的阳原，山西省的晋南及大同，陕西省的大荔及定边，宁夏省的盐池及灵武等地区，以及北部沿海的天津、河北省沧州及山东省昌潍地区。南方如湖北省西北部，贵州省的很多地区，主要摄入含高氟食物而引起。
流行类型 我国地方性氟中毒，主要有两种流行类型：饮水型和煤烟型。
(1)饮水型： 饮水型地方性氟中毒是一种生物地球化学性疾病，由于居民长期饮用含氟量过高的水而得病，主要在北方流行。天然水源含氟量变化很大，地面水含氟量为0.08～0.3mg/L；地下水含氟量可达1～3mg/L，最高可达10～24mg/L。综合中国各地流行病学调查资料，饮水含氟量与氟斑牙的关系大致为： 当饮水含氟量小于0.5mg/L时，氟斑牙患病率为5～10%; 饮水含氟量为0.5～1.0mg/L时，氟斑牙患病率为10～20%; 饮水含氟量为1.0～1.5mg/L时，氟斑牙患病率为40～50%；当饮水含氟量大于1.6mg/L时，氟斑牙患病率为90～100%。乳齿通常不受氟的损害，但当饮水含氟量超过5.0mg/L时，乳齿也可能出现氟斑牙。在我国目前生活及营养条件下，当饮水含氟量达3.0～4.0mg/L以上时，可能出现氟骨症；当饮水含氟量为1.5～3.0mg/L时，并伴有各种不利因素(营养不良，劳动繁重，饮水或饮茶量过多，妇女多次生育但未能及时补充营养)的情况下，经过较长时间(10～20年)持续摄入也可能发生氟骨症。这种剂量一效应关系，在一些国家相差很大，如美国饮水含氟量为2.0mg/L时，1～12岁儿童可发生氟斑牙；8.0mg/L时，居民中只有10%的人骨质硬化而无明显骨质损害。日本京都饮水含氟量为5.0mg/L时，10年后可出现骨质疏松样症候。印度饮水含氟量为2.4mg/L时，可出现氟骨症。因此，地方性氟中毒的发生及轻重程度，除受氟总摄入量的影响外，还因居民营养条件、饮食习惯、气候、饮水量等因素的影响而不同。
(2)煤烟型： 煤烟型主要在南方流行，即在特定地区，生活用煤含氟量过高，燃煤时排出大量气态或微尘态氟化物，污染室内空气，又通过烘烤粮食污染食物，由于长期吸入含氟空气和摄入被氟污染的食物而得病。如我国湖北鄂西土家族自治区，贵州贵阳郊区及毕节地区，水源含氟量仅0.04～0.2mg/L，但地势较高，气候阴冷潮湿，煤资源丰富(煤含氟量高约400～600ppm)，居室用炉灶兼做饭、取暖及烘烤粮食，烘烤过的玉米及辣椒其含氟量比烘前可增加10～20倍，甚至高达100倍。室内空气含氟量远远超过空气氟的容许浓度，这样由于氟的总摄入量过多，造成蓄积而发生严重的氟斑牙及氟骨症。
病区划分标准 我国地方性氟中毒病区划分标准：
(1)轻病区： 饮水含氟1.1～2.0mg/L。当地出生8～15岁人群中氟斑牙患病率在30%以上，无Ⅱ、Ⅲ度氟骨症病人。
(2) 中等病区： 饮水含氟2.1～4.0mg/L。氟斑牙患病率在80%以上，有Ⅱ度氟骨症病人，Ⅲ度氟骨症病人患病率小于2%。
(3) 重病区： 饮水含氟大于4.1mg/L。Ⅲ度氟骨症病人大于2%。
饮水氟与患病率不符时，以患病率为准。
临床诊断标准
氟斑牙诊断标准 生活在高氟地区，牙齿出现斑釉。分型：
❶白垩型： 牙面无光泽，粗糙似粉笔状。
❷着色型：牙面呈微黄、黄褐或黑褐色，且逐步加重。
❸缺损型： 牙釉质损害脱落，呈点状、片状或地图形凹陷，或呈广泛的黑褐色斑块，且有成窝或花斑样缺损，深度仅限于釉质，而牙本质无明显改变。
分度：
❶轻度： 光线良好时仔细辨认，才能查出。
❷中度： 肉眼即能明显辨认。
❸重度： 不需仔细检查即能辨认。
氟骨症诊断标准 生活在病区，患有氟斑牙（外来户成人可无氟斑牙），具有骨关节痛、功能障碍等临床症状和体征者；X线有氟骨症征象者；尿氟高于正常。
(1)氟骨症临床分度：Ⅰ度： 有临床症状而无明显体征者。Ⅱ度： 有骨关节疼痛、功能障碍等典型临床表现，但能参加一些劳动。Ⅲ度： 丧失劳动能力者。
(2)氟骨症X线分型：
❶硬化型： 骨密度增高，骨小梁增粗、融合，骨皮质增厚，髓腔变窄或消失，骨间膜及骨周韧带钙化。
❷疏松型： 骨密度减低，骨小梁稀疏，骨质有不同程度的吸收脱钙或造成骨胳变形，骨间膜或骨周韧带钙化。
❸混合型： 兼有上述两者特点（同时存在不同程度的骨质增生及吸收），松质骨呈网状或囊状结构，皮质骨结构松散，单位面积内骨小梁数目明显减少。
(3)氟骨症X线分度：
❶早期有下列征象： 长骨骨端、骨盆骨仅见明显成片的点状纹理，或有增粗紊乱的骨纹。四肢长骨皮质缘可出现两处以上幼芽破土状骨疣，桡骨脊处多呈波浪状增生。
❷轻度： 骨质密度较正常略高，骨小梁粗密，出现骨斑，或骨小梁变细，密度减低。肌肉韧带附着处出现骨化，骨间膜明显地增生。
❸中度：骨密度明显增高，皮质增厚，骨小梁粗密，部分融合；或皮质变薄，骨小梁细而稀，密度降低；或骨小梁稀疏，但纹理粗大，密度增高。骨间膜及骨周韧带有较大范围的骨化。
❹重度： 粗密的骨小梁大部分融合成片，髓腔皮质界限不清或骨质疏稀呈斑片状吸收，骨变形较明显。骨间膜及骨周韧带骨化更明显，间可出现其它软组织的钙化阴影。
致病机理 氟可通过消化道、呼吸道、皮肤侵入人体。经消化道进入人体的氟，在胃肠壁被迅速吸收，约10min可到达血液，以氟离子形式透过微细血管进入各组织，其中90%的氟进入骨胳及牙齿。骨、牙齿是氟化物作用的靶器官。有的学者认为每日氟摄入量如不超过4～6mg，体内不会出现蓄积现象。氟的排泄途径是肾、肠道及汗腺，尿氟约占总排出量的80%。摄入量的50%在24h内即可从尿排出。因此，在一定条件下，人群尿氟的均值，基本能反映外环境中氟的暴露水平，被认为是一个较好的接触指标。一般认为牙齿氟斑釉的成因是由于氟影响牙齿珐琅质呈无定形的球形结构，形成斑点，并有色素沉着而呈褐染。牙齿因结构异常，故易磨损、碎裂。氟骨症是氟化物（主要是氟化钙）在骨胳内沉积，多数学者认为这种沉积是通过氟离子与骨组织中磷灰石结晶表面的离子交换以及新骨形成的两个环节而完成。在一定条件下，骨组织内的氟化物又可以离子形式被置换而返回血循环，经肾脏排出体外。体内氟化物大部分沉积在骨组织中，使骨质硬化，骨密度增加；少量沉积在软组织内，使骨膜、肌腱及韧带等钙化。临床上常伴有骨关节疼痛、僵化、甚至残废。有的学者认为氟可抑制骨磷酸化酶的活性，减缓骨内钙盐的吸收及蓄积，使钙可从正常骨组织中游离出来，造成骨质疏松。因此，氟骨症患者的X线片上，有时表现为骨密度减低，骨质疏松。但骨质致密仍是氟骨症的重要特征。前臂或小腿骨间膜的钙化、骨化，可能是氟骨症的早期特异改变。到目前为止，氟化物的致癌、致畸及致突变作用尚无肯定的证明。
防治措施 氟是人体生命活动必需的微量元素，每人每日需0.5～1.7mg氟，适量氟可在牙齿釉质形成抗酸性的氟磷灰石保护层，使牙齿的硬度增高，故有预防龋齿的作用。饮水含氟量过低或缺少的地区，儿童龋齿患病率则明显增高。
为预防地方性氟中毒，各国制订了饮水含氟量标准。多数国家以人群流行病学调查为主要依据，我国也是如此。我国生活饮用水含氟标准为不超过1.0mg/L；苏联饮水含氟标准是考虑了不同气候带饮水量不同，而提出不同的标准值。鉴于近年外环境中氟化物的来源日益增多，如含氟工业废水、废气、废渣污染空气、水及食物等，使氟总摄入量有逐渐增加的倾向。为了预防过量氟对人群的危害，还应研究氟的“总摄入量”。在饮水型高氟地区，可改用低氟水源，打深井或利用降水及河水； 或降低饮水含氟量，用化学药物除氟，常用的有氯化铝、碱式氯化铝、硫酸铝、活性氧化铝等。同时应改善居民营养条件。在煤烟型地区，可改革炉灶，改变烘烤玉米及辣椒等食物的保存方法。
治疗可口服氢氧化铝凝胶，减少机体对氟的吸收； 也可口服甘草氯化钾溶液，增加机体新陈代谢，加强氟的排泄；或采用中药辩证施治。但这些均非治本，而且必须在改水的基础上，才能获得疗效。