呼吸系统老年性变化

随着年龄的增长老年人呼吸系逐渐出现组织结构和生理功能的衰老表现，主要为胸廓变僵硬，肺泡减少，弹性降低，小支气管扩张及肺活量下降，残气量增加等老年性变化。
老年人随年龄增长，胸廓横径变小，前后径增加，常形成桶状胸。此外还因肋骨脱钙，肋软骨钙化，肋骨活动度减少，吸气肌部分收缩致使胸廓变僵硬。老年人常有胸椎后凸，形成驼背。老年人的肺随年龄增长，肺泡壁变薄，微血管减少，肺泡间隔胶原消失，肺泡变大，数目减少。肺泡管和小支气管扩大，被称为“老年肺”。老年肺的总弹性蛋白含量随年龄而增加，但只限于胸膜脏层和间隔组织，在肺实质的含量并无改变。胸膜胶原与弹性蛋白的比率随年龄增长而下降。总的胶原保持恒定，但血管胶原增加。在电镜下观察，老年肺的肺泡基底膜未变厚，肺泡管及肺泡口周围的弹性组织束中的弹性纤维数目及厚度减少，弹性纤维无钙化或断裂。肺实质的弹性组织或胶原量并不随年龄的增长而改变。二者的毗邻位置也无改变。老年人呼吸系的生理功能改变如下：
❶肺容量： 尽管年老胸廓外形有改变，肺总量改变不大。随年龄增长，肺活量下降，残气量增加，功能残气量增加。从20～80岁，肺活量可下降25%，残气量可增加一倍，功能残气量可增加约50%。无效通气量增加，静息时潮气量保持不变。
❷气道阻力： 在无肺部疾病的老年人，末梢气道阻力明显增大，肺的弹性回缩下降，不能有效地保持小气道通畅，肺的闭合容量呈直线增加。由于胸廓变僵硬，胸壁顺应性减低，呼气肌力减低，肺回缩速度减慢，第一秒时间肺活量(FEV1)下降，最大呼吸量(MBC)明显下降，从20～80岁直线下降约50%。FEV1/FEV（肺活量） 比率仍可保持正常。由于胸廓活动度减小，老年人呼吸时，横膈和腹壁肌肉活动增加。
❸通气与血流： 坐位呼吸时，老年人肺上部通气较下部多。由于肺循环压力低，血液到下部多，故在老年人易有通气/血流比率失调。加以气道无效通气增大，要有更多的空气出入才能得到需要的氧，因此活动时呼吸加快。
❹弥散量： 随年龄增长肺弥散量下降，但很少有临床意义。病理情况下，弥散对动脉血氧分压(PaO₂)影响也很小。
❺血气氧分压(PaO₂)随年龄增长持续下降，而动脉二氧化碳分压(PaCO2)则无改变。这表明PaO₂的下降不是由于肺泡通气不足或弥散功能减低，主要是由于通气/血流比率失调。PaO2可按下列公式计算： PaO2=109mmHg-0.43×年龄。
❻肺循环： 老年人肺动脉弹性减低，小血管壁胶原沉积，内膜增厚。休息时，肺血管阻力无改变；当运动时，随血流增加，阻力增加。在正常生理应激下，组织灌注增加，耗氧增加，动静脉血氧差增加。老年人在生理应激下，动、静脉血氧(PO₂)差不如年轻人大，提示老年人应激的组织未被充分灌注或组织利用氧较差。
随年龄增加呼吸系在组织结构和生理上的变化速度和程度个体差异很大。因此不宜用青年人的肺功能标准来评价老年人的肺功能。呼吸系的老年性改变，必须与由疾病引起的改变相鉴别。如老年肺与慢性阻塞性肺气肿有许多相似之处，如胸廓外形呈桶状胸、MBC减低、FEV1减低，肺膨胀，变硬、肺泡变大。二者不同之处在于老年肺无慢性呼吸道病史，无阻塞性通气障碍和PaCO2正常。随年老胸廓变形，胸壁僵硬度增高，呼气肌肌力降低，使咳嗽时推动效力差。加以气道无效腔增加，支气管纤毛活动减少，在呼吸道分泌物增加时，常咳嗽无力、排痰困难，尤其在卧床或外科手术时更为明显。因此，更易发生呼吸道并发症。