后期复苏处理
后期复苏处理包括心跳恢复后心肺肾功能维持、酸中毒的纠正、感染的预防和以恢复脑功能为重点的脑复苏措施。
维持心肺肾功能 心跳停止的病人心跳虽恢复，但常因心肌缺氧，水电解质与酸碱失衡而发生循环功能障碍，主要表现是低血压、心律失常和心力衰竭。不及时纠正，可影响重要器官的氧供应，加重脑缺氧和酸中毒，甚至引起心跳再度停止，严重影响预后。心脏复苏后，常见低血压，多为综合性因素引起，如酸中毒、心功能不全、血容量不足、中枢缺氧、严重心律失常等，应针对原因处理。用纯氧过度通气，纠正心肌缺氧，补充血容量、纠正酸中毒及心律失常。此外，常需用升压药维持血压和组织血液灌流，以间羟胺及多巴胺为常用（单用或并用）。前者升压作用迅速，后者使肾血管扩张，可改善肾功能，二药均增加冠状循环血液灌流量及心输出量。心力衰竭可用洋地黄及速尿治疗，出现肺水肿时加压给氧。复苏后严重心功能不全且药物治疗效果又不佳时，可用辅助循环装置改善心功能，主动脉内气囊反搏装置较简单，优点可降低左心室排血时的收缩压，提高主动脉舒张压，从而减轻左心室负荷，增加冠状循环血流量。由于左心作功减少，心肌耗氧也少，心功能因此得以改善。复苏后心律失常的原因以心肌缺氧、酸中毒、血钾改变及低温等为常见，应针对原因处理。病因解除后，心律失常可消失。复苏后出现频繁室性期前收缩或室性心动过速，可用利多卡因静注治疗。室上性心动过速可用异搏停(Isoptin)或洋地黄治疗。Ⅱ～Ⅲ°房室传导阻滞应安装起搏器治疗。
复苏病人的呼吸管理非常重要，自发呼吸恢复后气管导管不宜过早拔除，应作过度通气纠正缺氧及二氧化碳蓄积。如72小时后病人仍未清醒，应施行气管切开，便于呼吸管理及呼吸道分泌物的清除。如病人迟不清醒，将很快出现肺部病变，临床表现为呼吸困难及低氧血症，虽用纯氧吸入也不能改善。病人有肺间质或肺泡水肿，肺部通气灌流比例失调，如再发生肺部感染，常使病情恶化，是影响复苏成败的重要原因。复苏后早期肺部听诊甚至胸部摄片可无特殊发现，但血气分析有PaCO2下降。治疗应控制感染，清除分泌物，保持呼吸道通畅，并进行机械呼吸。必要时可应用呼气末正压呼吸(PEEP)，使用后如果功能性残气量增加，肺分流减少，升高PaO2有利于复苏后呼吸困难的改善。严重呼吸衰竭可试用高频正压通气及膜式人工肺治疗。
在复苏全过程中，还应注意保护肾功能，肾功能不全时，脱水疗法难以进行，脑水肿进行性加剧，酸性代谢产物也无法自尿排出，酸中毒很难纠正，这些都严重影响预后，甚至导致复苏失败。应观察每小时尿量，当尿量减少至20ml时检查有无血容量不足（过度脱水）或肾血管痉挛，并及时处理。如确诊少尿系肾实质损害所致，应严格控制输液量，并按肾功能不全处理。复苏病人有时表现为多尿型肾功能不全，每日排尿4000ml以上，也应及时处理。
纠正酸中毒和电解质紊乱 心跳停止后由于无氧代谢，乳酸盐、丙酮酸盐积聚，呼吸停止时二氧化碳不能排出，常有代谢性和呼吸性酸中毒。如不及时处理，可影响复苏效果。酸中毒时心功能抑制，心输出量降低，易诱发心律失常，并使室颤阈值降低，使除颤困难。酸中毒也影响心脏按压效果。酸中毒的处理包括
❶维持一定血压：以保证组织的血液灌流，并使酸性代谢产物能自尿排出。
❷过度通气：使二氧化碳排出体外，减轻呼吸性酸中毒。
❸应用碱性药物：常用药物是5%碳酸氢钠溶液，首次用量是1mEq/kg,5分钟后再给半量，必要时可在10分钟后重复应用。碳酸氢钠用量应根据循环停止时间、复苏后循环功能情况及血气分析而定。如心跳停止时间短，且心跳停前无酸中毒，单纯用过度通气也可维持pH正常。如在通气不足的情况下应用碳酸氢钠，由于其代谢产生的二氧化碳无法排出，PaCO2即增高，于是二氧化碳迅速透过细胞膜，可引起细胞内酸中毒，故应用碳酸氢钠时只有通气功能良好，才能将产生的二氧化碳排出，从而使pH升高。良好的通气功能对酸中毒的治疗极为重要。三羟甲基氨基甲烷(THAM)不含钠，可渗入细胞，且可和二氧化碳结合，直接降低PaCO2，对代谢性及呼吸性酸中毒均有治疗作用。本药对组织刺激大，易引起静脉炎，PaCO2下降过快，可造成呼吸抑制和血压下降，现已少用。应用碱性药物注意用量不能过多，否则发生碱中毒，引起心脑血管收缩，氧离解曲线左移，组织易缺氧，并常伴有血钾降低。对酸中毒的治疗，关键是维持良好的呼吸循环功能，使酸性代谢产物自肺及肾排出，辅加少量碱性药，酸中毒即易于纠正。反之，呼吸循环功能不良，即使大量应用碱性药物，酸中毒也不能纠正。
心跳停止后电解质变化主要表现在血钾改变，早期无氧代谢及酸中毒时血钾增高，不利于心功能恢复。但心跳恢复后，因利尿脱水药，碱性药，以及过度通气的影响等常引起血钾下降。应根据化验、心电图及临床症状而适当补钾。此外，钠离子也有变化，可因输钠过多而造成钠潴留或因血液稀释而引起稀释性低钠，故应定期测定电解质并根据化验给于纠正。
脑复苏 中枢神经对缺氧极敏感，心跳停止后易产生缺氧性脑损害。由于脑缺氧，无氧代谢产生酸性代谢产物和二氧化碳蓄积，造成颅内酸中毒，脑血流量的自动调节功能丧失。循环恢复后由于脑血管扩张，脑微循环静水压增高，微血管通透性增加，水分渗出至脑间质中，导致间质水肿。随着脑缺氧性损害及脑水肿的形成，出现脑微循环的“无再流”(No-reflow)现象，使脑缺氧持续存在。“无再流”现象的形成与脑微血管周围的胶质细胞肿胀，微血管管壁受压，微血管内皮细胞疱疹样变化并向血管腔内突出或游离在管腔内形成栓子而阻塞微血管有关。此外，微血管内血液粘度增高，红细胞呈泥浆状，如血压低，易形成微血栓，也是引起“无再流”现象的因素。“无再流”现象导致脑循环的严重障碍，必须加以纠正。脑代谢主要藉葡萄糖氧化和ATP分解产生能量，心跳停止时脑组织能量供应中断，钠泵作用失灵，钠离子大量进入细胞内，钾离子渗出细胞外。由于细胞内渗透量增加，水进入细胞造成脑细胞水肿。间质水肿的存在，使脑细胞与微血管间形成水肿屏障，严重妨碍受缺氧损害脑细胞的血氧供应。脑水肿使颅压增加，干扰脑部循环，脑静脉回流受阻时脑压进一步增高，加重脑缺氧，引起继发性脑损害，脑缺氧脑水肿可形成恶性循环，严重影响复苏效果。缺氧性脑损害的治疗包括以下各项：
(1) 低温：低温能降低脑代谢，减少脑组织氧消耗，提高脑细胞对缺氧的耐受性，对脑细胞有保护作用。低温并可降低颅内压，减少脑容积。体温降低1℃，脑代谢率降低6.7%，颅内压下降5.5%，当脑温降至28℃时脑代谢率下降50%。临床实践证明脱水疗法虽可减轻脑水肿，但不能解决缺氧性脑损害问题，若低温和脱水联合应用，或可使受缺氧损害的脑细胞得到保护，避免脑水肿加重脑缺氧，可有效地控制缺氧性脑损害的恶性循环。国内经验降温应尽早进行，方法以选择性头部降温为主，一般应在心跳恢复后立即进行降温。头部降温可尽快使脑温下降，有利于保护脑细胞，同时对全身的影响较小。临床上维持肛温30°～32℃，这样脑温可更低，肛温低于30℃时，低温对心脏的不利影响将显著增加。降温开始时，除头部降温外，可辅以全身降温，当肛温达到要求后，即可仅以头部降温维持。降温时要避免寒颤，制止抽搐，否则不仅降温困难，且增加全身氧耗量，加重酸中毒，不利于脑功能的恢复。降温应持续较长时间，待病人出现听觉反应后逐渐停止降温。
(2) 脱水： 脱水是减轻脑水肿、改善脑循环的重要措施。脱水疗法应于心跳恢复、循环较为稳定后立即开始。常用20%甘露醇液0.5～1g/kg，每天快速静滴二次，三天后可减量。用脱水疗法时应测血浆渗透量，并适当补充血容量。血容量不足，不能达到脱水目的。但如过度脱水，可造成血液浓缩。临床上用药可参考下列指标：二眼球稍凹陷，眼球张力降低；皮肤弹性减低，但血压仍能维持；72小时内争取摄入量少于尿量500～1000ml; 中心静脉压正常； 血红蛋白及血细胞压积不过高。上述指标表示脱水有效。脱水时钾随尿排出，要注意补钾。
(3) 促进脑内血液再流通： 复苏早期尽快维持血压正常或稍高于正常，可促进脑内血液再流通，减轻脑缺氧。静注低分子右旋醣酐使血液稀释，可降低血液粘度，加快血液流速，增加脑血流，也有助于脑内血液的再流通。动物实验证实阻断脑循环后进行脑灌流，可改善微循环，克服“无再流”现象，从而恢复脑功能，但临床应用尚有一定困难。
(4) 过度通气： 应用呼吸器过度通气使PaCO2下降，脑血管收缩，脑血流减少，从而降低颅内压，减轻脑水肿。过度通气引起的呼吸性碱中毒可代偿代谢性酸中毒，使脑组织pH升高，有助于脑循环自动调节功能的恢复。过度通气应维持PaCO2在30～35mmHg,PaO2 100mmHg,pH接近正常。避免PaCO2过低，以致脑血流太少、血钾过低。为此，不用纯O2吸入，必要时适当增加机械无效腔。
(5) 皮质类固醇的应用：皮质类固醇具有膜稳定作用，可清除游离基，减轻脑水肿。皮质类固醇能增加肾灌流量及肾小球滤过率，减少醛固酮及抗利尿激素的分泌，促进利尿。临床上常用地塞米松，剂量10mg静注，每6小时一次，3～5天内停药。应用激素要注意胃肠道出血，感染扩散等并发症。
(6) 止痉：脑缺氧时抽搐不仅增加全身氧消耗，而且影响呼吸，使体温增高，加重脑缺氧，必须用药物使抽搐停止。安定10mg静脉注射可以止痉，但作用时间短。巴比妥盐止痉作用良好，可用作频繁抽搐的治疗。巴比妥盐对脑缺氧有保护作用，其作用原理可能是：抑制脑灌流恢复后的代谢增高；增加脑血管阻力，降低脑血流量及颅内压； 细胞膜稳定和清除游离基等作用。但上述原理均系动物实验结果，药物的用量很大，是否适宜于临床脑缺氧的治疗，有待进一步观察。
(7) 高压氧疗法：高压氧可提高血氧分压，增加血氧含量及氧弥散，并可提高脑组织及脑脊液的氧含量，促进脑功能恢复，纠正心肾缺氧，使心肾功能、酸中毒得到改善。国内经验高压氧治疗应争取在复苏早期进行，并应与低温、脱水及其它治疗同时进行，才能取得较为良好的效果。高压氧对复苏病人呼吸道有刺激，氧的毒性反应易导致肺部感染扩散等，均应注意。在无高压氧舱条件时，常压下用纯氧吸入，血红蛋白氧饱和度可达100%，血浆物理性溶氧较空气时增加6.7倍，也可纠正组织缺氧，短时间内应用认为可取。
(8) 促进脑细胞代谢药物的应用：ATP可供应脑细胞能量，恢复钠泵功能，有利于减轻脑水肿； 葡萄糖是脑代谢的主要来源，复苏时均需应用。脑复康可增进血流。此外，辅酶A、细胞色素C、γ-氨酪酸、维生素B1、B6、C等与脑代谢有关的药物均可应用。胞二磷胆碱 (Nicholine)可增加脑血流，促进脑代谢，并作用于脑干网状结构，在病人反射恢复的基础上，可以促使病人清醒。氨乙基异硫脲(AET，克脑迷)、氯酯醒均能促进神经细胞氧化，也可试用。总之，这些药物对于可逆的缺氧性脑损伤可能具有一定作用，但还不能解决缺氧性脑损伤的根本问题。全身支持与护理 复苏后期处理中全身支持及护理工作非常重要，应注意预防感染，加强营养及全身支持疗法，定期翻身，预防各种并发症。长期昏迷的直接致死原因一般都不是昏迷本身，而是昏迷后并发症导致的后果。