变形运动amoeboid locomotion

某些细胞通过自身形态变化而移动其位置的运动方式。如单细胞的变形虫，没有坚硬的表膜，也无固定的运动胞器，在向前移动时，先由细胞前端伸出一个或几个大小不同的伪足，原生质流入这些伪足，而细胞后端的伪足又从附着的表面缩进，细胞就逐渐前进。这种运动与细胞质内溶胶和凝胶的可逆转变有关，也与细胞质内微丝有关。也见于多细胞动物的变形细胞，如白细胞、巨噬细胞等。

变形运动

变形运动又称阿米巴运动，以原生动物变形虫的运动最为典型，其主要特点是细胞形状的改变，在细胞的表面常常伸出一些指状的胞质突起，称伪足。借伪足不断改变细胞的形状而移动位置，这种运动称变形运动。变形运动与胞质环流虽然相似，但更为复杂，不只是细胞内原生质成分的移动，而且细胞形状也不断地发生变化。变形运动的另一个重要特点是细胞必须附着在固体物的表面，否则虽有伪足，也不能前进。变形运动不仅见于变形虫，而且也见于某些其他的原生动物，以及哺乳动物和人体的某些细胞。在某些植物细胞也表现相似的运动模式。
高等动物的很多细胞虽然不表现变形运动，但在胚胎发育时期和在培养条件下，生长的细胞此种运动也较普遍，甚至在成年的哺乳动物中也有一些细胞出现变形运动。例如成纤维细胞向受损伤的组织区域运动，发展为胶原纤维而形成疤痕； 嗜中性细胞和巨噬细胞可离开血管趋向于感染区进行吞噬作用等。尽管这些细胞的运动与典型的变形运动不完全相同，但细胞质流动的形式是很相似的。例如观察活的巨噬细胞，可见细胞最初呈球形，后来形状改变并伸出伪足，细胞也逐渐地在移动位置。
细胞质溶胶—凝胶的转化 运动着的变形虫的前端是一个含微丝的透明帽的大伪足。透明帽与细胞膜内侧的透明外质相连。透明外质的内侧是一层颗粒外质，细胞中心是轴心内质，它被一个剪刀区包围（见图）。内质流到达透明帽之前，像喷泉一样喷射出来与颗粒外质连成一片。先是含小粒的内质流到达前端与颗粒外质混成一体，随后含较多颗粒的胞质被带向前方。此时小粒进行移位，向细胞的后部转移。

变形虫的结构及其胞质流示意图

1.透明帽； 2.透明外质；3.底物； 4.剪刀区； 5.尾； 6.复原区； 7.颗粒外质； 8.内质；9.喷泉区；图下箭头示运动方向

变形虫的细胞质具有溶胶—凝胶的转化，外周部分的胞质是凝胶原生质，不能移动，而内部的是溶胶原生质，能够流动。溶胶原生质随虫体向前匐行而往前流动，并延伸到细胞的边缘，使细胞前端的原生质向外凸起形成伪足，此时由活动的溶胶转变成不活动的凝胶。反之，细胞后端不活动的凝胶转变成流动的溶胶，补充向前流动的原生质流。变形虫的运动、捕食和避敌就是通过这种复杂的原生质流动进行的。变形虫运动的前进速率每秒钟可达0.5—4.6μm。有实验说明，分离的细胞质只要有Ca²⁺和Mg²⁺—ATP的存在就可流动，甚至突向表面。
有的研究认为细胞质液态（溶胶）和胶态（凝胶）之间的周复循环相当于细胞质的肌动—肌球蛋白的伸缩。这种循环的控制有赖于Ca2+的活力。变形虫尾部的Ca2+活力低，易于松弛，前部活力增加则导致收缩。
变形运动的机制 变形运动的机制曾有过一些解释。从细胞基质结构来看，细胞含有一个蛋白质分子网，其力的改变和蛋白质链折叠的程度或长度的改变可导致凝胶一溶胶的转换和原生质局部区域的收缩。凝胶区的多肽链不断折叠形成一个纤维联络网。由于分子的折叠，凝胶发生收缩，最终产生了溶胶，其蛋白质分子都成为球形而不再相互交接。
应用稀释的中性红活体染色的变形虫的观察，可直接支持上述假说。实验开始时未运动的变形虫有一个包围的外周染色区，很快变形虫就发生运动，在前进的伪足内染料减少，在尾区则增加并聚集。由于非折叠情况下的蛋白质分子吸收的染料要大于折叠条件下的好多倍，因而证实非折叠的蛋白质位于前进端，折叠的在尾部。据此机制，染料分子在外周吸收，释放于尾的折叠区。注射ATP可引起凝胶的收缩和液化。如果微量注射于尾部，变形虫胞质流的速率增加；如果注射于前进的伪足，胞质流的方向则相反。
变形虫运动的速率可受温度以及其他环境因素的影响。减少氧的供给，变形虫前进速率减慢，在草酸盐中运动便停止。严重的机械损伤、电休克或紫外线的照射，均可以引起伪足的突然收缩，使细胞变成球形。