创伤性休克
创伤性休克是机体遭受创伤的刺激和破坏所引起的、以微循环障碍为特征的急性循环功能不全，致使组织血流灌注不足、缺氧和内脏损害的综合征。创伤性休克的发生，因剧烈疼痛、血浆渗出或出血、吸收组织破坏所释放和分解的产物，三者起相互作用而出现下列微循环变化。
(1)微循环收缩期： 机体应激性反应可使肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺，后者和血小板破坏所产生的5-羟色胺，使小动脉和小静脉收缩，结果外周阻力增加，同时出现动静脉短路和毛细血管直接通道开放，回心血量增多，从而保证脑、心等重要器官的血液供应。此时血压维持正常或稍高，但毛细血管血流量减少，组织血液灌注不足。
(2)微循环扩张期： 组织缺氧，无氧代谢，酸性产物增多，直接损害毛细血管前括约肌，使之失去收缩力而舒张。此时，小静脉由于耐受性较大，仍然处于收缩状态。因此，毛细血管血液流入量虽然增多，但流出量减少，于是毛细血管床被动扩张，静脉压增高，故水分和血浆蛋白渗出血管外，致血液浓缩，粘稠度增加。同时，组织缺氧引起毛细血管内皮细胞及肥大细胞分泌大量组织胺，促使机体内各部分毛细血管开放，毛细血管床内容骤然增加，回心血量锐减，因而循环血容量相对减少，血压下降。
(3)微循环衰竭期： 血液粘稠度增加和毛细血管血流减慢，血液淤积于微血管内，加以酸性血液有高凝特性，更使红细胞及血小板易于凝集，可致播散性血管内凝血(DIC)而停止血流灌注。
临床表现 早期由于脑的血流供应尚充足，故病人的神志清晰，但表现有烦躁、焦虑和激动。随着微循环障碍的发展，脑中枢受影响，致意识模糊、表情淡漠，甚至昏迷。肤色早期苍白、四肢湿冷，以后可呈青紫色。指甲或口唇的毛细管反应迟钝。早期休克处于代偿状态，脉搏快速，但血压仍维持正常或稍高。继之由于毛细血管大为开放，循环血容量锐减，回心血量减少，致血压下降，收缩压在90mmHg以下，脉压少于30mmHg。颈静脉和外周静脉萎缩、不充盈，这是循环血容量不足和静脉回心血量减少的一种表现。测定中心静脉压，可反映右心室充盈压力，其高低与血容量、血管张力，以及心肌收缩力有关。 中心静脉压若低于8cmH2O，则表示血容量不足；若高于15cmH2O，则很可能为心功能不全，血容量相对过多。患者呼吸常快而浅，若有呼吸困难并发绀，则可能发展成为呼吸困难综合征。尿量每小时少于30ml，说明肾血流灌注量不足。若发生无尿，并经补充血容量及利尿剂仍不改善，则为严重的急性肾功能不全，甚至衰竭。实验室检查，血常规及红细胞压积，可供了解血液浓缩或稀释，并有指导选用液体及其数量的作用。血气分析为诊断休克合并呼吸窘迫综合征所需要的项目。静脉血二氧化碳结合力、动脉血pH及乳酸值，可借以了解细胞缺氧的程度，判断休克恶化或好转。凝血象检查可检查DIC存在与否，
治疗 先处理休克，待休克初步好转后施行手术抢救。
(1)补充血容量。为治疗休克最基本的方法； 常须填补已开放的毛细血管床，而进行超量扩容的补充。对失血较多者输入全血； 对血浆损失为主者输入血浆。右旋糖酐（中分子或低分子）为血浆代用品，有防止红细胞、血小板凝集作用，用量不应超过1000ml/24h，过量可引起出血。生理盐水、复方氯化钠溶液等，对于电解质紊乱者颇为重要。乳酸钠复方氯化钠溶液接近体液离子的浓度，性较稳定，收效较好。使用大量纯葡萄糖溶液可致血内低渗，细胞水肿，故应加限制。这项治疗的指标是临床上病人神志清醒，皮肤血循环得到改善，血压恢复正常，心率减慢，尿量每公斤体重每小时超过0.5ml，中心静脉压在12cmH2O左右。
(2)纠正酸中毒。轻度酸中毒者给予生理盐水或乳酸钠复方氯化钠溶液，可获纠正。中度酸中毒者需用碳酸氢钠、乳酸钠，或三羟甲基氨甲烷(THAM)。严重酸中毒或有肝损害者忌用乳酸钠。
(3)作用于血管药物的应用，分扩张血管和收缩血管两类。一般少用或不用收缩血管药，免致小血管收缩加重组织缺氧、肾功能改变。在血容量未严重影响情况下，可用扩张血管类药物，以解除小动脉痉挛，纠正微循环障碍，改善组织缺氧，用后血压短暂下降，随即上升。
(4)改善心功能。常用西地兰，以增强心肌收缩力，减慢心率，但可诱发心率紊乱，应加注意。β-受体兴奋剂如异丙基肾上腺素、多巴胺，或小剂量肾上腺素，可加强心肌收缩力，但有加速心率的缺点。
(5)维护肺功能。用鼻管或面罩给氧，氧流量5～8L/min，可使动脉血氧浓度增加40%。上述方法失效时应用辅助通气呼吸，可使动脉氧分压达到70～90mmHg，动脉二氧化碳分压在32～40mmHg水平。
(6)维护肾功能。心输出量及血压正常，但尿量仍少时，可用利尿剂如甘露醇或速尿。若尿量仍不增加，则表明肾功能衰竭，应酌情处理。
(7)补充高能量。三磷酸腺苷(ATP)、辅酶A、细胞色素C、葡萄糖加胰岛素，可供以纠正细胞代谢障碍，改善组织缺氧。