凝血与免疫

近些年来的研究证明凝血系统的作用与免疫密切相关。家兔的血液凝固时间可因有抗原抗体复合物而加快。无论是由传统途径或替代途径激活的补体，均易使血小板受损，以致引起血小板减少症及血小板因子-3的活化或释放，促使血液凝固。体液中有一种不耐热的CI抑制因子， 为α₂神经氨糖蛋白， 除具有限制CI对C4及C2的作用外，对凝血因子Ⅺ、纤溶酶、凝血酶、激肽酶原系统等都有抑制作用。已发现将激活的Hageman因子(Ⅻ因子)加到缺乏C1酯酶抑制剂的血浆中可激活C1，其机制系由于激活的Hageman因子可以激活纤溶酶原形成纤溶酶，而使C1激活。 纤溶酶还可激活C复合物。此外激活的Hageman因子也可启动激肽生成，在生成过程中出现的激肽碎片可以改变已激活的CI功能，引起更有效的生成C3转化酶。先天性缺乏C6的家兔，其凝血时间延长，凝血酶原消耗不良，主要是由于缺乏C6，使血小板不能参与凝血。血小板可能是一种C1的载体，免疫复合物对C1的激活可以诱发血小板的凝聚，引起血管内血栓的形成。在凝聚过程中需要有C1q的参加。
近年已证明免疫球蛋白特别是抗原抗体复合物，是白细胞产生组织凝血酶样前凝物质的刺激剂。被IgG激活的白细胞可以缩短先天性Ⅶ因子缺乏症的血浆凝固时间。同时也发现IgE与嗜碱粒细胞结合，释放一种类似过敏反应的慢反应物质，可引起血小板释放血管活性胺。此外，白细胞还能引起血块溶解，因为人的白细胞酶有溶纤维蛋白的作用，但不同于纤溶酶，它存在于中性粒细胞的颗粒部分。凝血酶使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程中释放的纤维蛋白激肽，对中性粒细胞、单核细胞和嗜酸粒细胞有趋化作用。Hageman因子使激肽释放酶原转变为激肽释放酶时也生成趋化因子。
内毒素引起的弥漫性血管内凝血中有明显的C3减少以及C4和C3前激活剂的减少，说明补体参与了发病过程。人的异体移植物的急性排斥，其特点就是血栓形成，也是凝血系统和免疫球蛋白及补体相互作用的结果。