体温过低
因低温或麻醉的作用使机体深部温度即中心体温降到35℃以下，称体温过低或全身冷伤。因意外情况(醉酒、大风雪中迷路、船舶遇险、飞机迫降、高山遇难等)，暴露于冷环境（包括海水）中引起的体温过低，称意外体温过低。婴儿全身麻醉时，也可引起意外体温过低，这是由于：
❶深度麻醉抑制体温调节中枢；
❷骨骼肌发育未完善，缺乏足够产热以对抗体温下降。
临床上用人工降温作为麻醉手段或治疗措施引起的体温过低，称诱发体温过低或低温麻醉。
体温过低的表现和机制概述如下：
(1) 体温调节的改变： 人体受冷时能引起保温反应——通过交感神经增加非寒战产热，通过运动神经引起寒战产热。但在意外体温过低时，这些反应可发生障碍。例如，酒精中毒可抑制、削弱或消除体温中枢的反应； 缺氧可抑制反射调节；中心体温降至25～20℃后，也造成中枢神经抑制，使体温调节丧失。各部的皮肤温度不一，平均约为34℃，皮下比皮肤高0.5℃，肌层（即中层）比皮肤高1℃，而深层（内脏）与浅层（皮肤和皮下）的温差为2～3℃。人体于0～5℃冰水浴中，浅层降温10℃后(约10分钟)，中层和深层才降温。这是由于浅层血管收缩使散热受限。但在血管转为舒张后，中心体温便持续下降。各温层下降程度则不一致，致各层间的温差逐渐增大。当离开冰水浴后，中心体温还继续下降，平均下降2～5℃。因浅层比深层冷，血液在浅层冷却后返回深层，造成深层温度下降。皮肤复温后，体温下降变慢。约30分钟后，中心体温稳定于低水平，浅、中层温度回升，2小时后温差缩小。此后体温可随外界温度而波动，接近变温动物状态。
(2) 物质代谢改变： 体温过低时，摄氧和耗氧量均下降，下降程度与中心体温下降相平行。但各器官耗氧量下降程度不一。人和哺乳动物各器官正常耗氧量不一，以肾脏最高，肝、心、脑、骨骼肌和皮肤依次递减。当中心体温下降至35～25℃时，耗氧量高的器官，耗氧量下降程度最大。随着耗氧量下降，二氧化碳产生也减少，由于二氧化碳产生的减少超过耗氧量的减少，以及在血浆中的溶解度增高，呼吸商乃低于正常。体温过低时，因葡萄糖的利用减少，可出现高血糖(中心体温降至28～27℃时最明显)。其机制可能与己糖激酶受冷抑制，细胞膜运转的衰减，肝功能下降和胰岛素活性下降有关。随着体温下降，呼吸中枢受抑制，二氧化碳排出明显减少，可出现呼吸性酸中毒。同时，由于组织血流减少而缺氧，乳酸堆积可致代谢性酸中毒。常温条件下对这种酸中毒的呼吸加快反应（排出过多的二氧化碳），被体温过低所削弱，使酸中毒加重。体表复温时酸中毒可持续下去。因浅层和中层的复温早于深层，心输出量相对不足，外周血管扩张而使血流淤滞，故酸中毒不易解除。
(3) 血液循环的改变： 中心体温下降使心率减慢，这与代谢下降和冷对窦房结的抑制有关。中心体温降至20℃以下时，心脏进入无收缩状态，到10℃时几乎停跳。因心肌需氧量较高，体温过低时心肌耗氧量的下降速度不及总耗氧量的下降，冠状动脉血流量下降程度也不及全身的变化。中心体温下降至28℃以下时，易出现心律失常，包括第一度房室阻滞、心房颤动和心室颤动。引起心室颤动的基本原因有二：
❶缺氧和冠状动脉血流量减少；
❷K+在心肌细胞内增加，心肌的应激性显著增加。窦房结活动受抑制，正常起搏点被心肌异位起搏点所代替。但中心体温低至18℃时，心肌兴奋性降低，心室颤动反而减少。体温过低时肺循环及体循环外周阻力增高，这是由于冷的作用引起血管收缩以及血液粘滞性增高之故。但中心体温降至15℃以下时，外周阻力低于正常。体温过低开始时，中心静脉压上升，30℃时达高峰，以后下降。中心静脉压上升是因低温使静脉紧张度增高，但随着体温进一步下降，静脉紧张度降低，静脉压随之下降。
(4) 呼吸功能的改变： 中心体温下降至30～28℃后，呼吸率、每分通气量和潮气量都成比例下降。下降至20～16℃时出现呼吸停止。通气量下降是由于： 代谢需求减少； 低温对中枢和反射机制的抑制； 低温引起支气管扩张，死腔增加。肺血流量随循环血量下降而下降。低于25℃时，可能因肺血管紧张度下降，肺血容量增多。体温更低时，肺血管床进一步扩张，甚至可出现肺水肿和肺泡出血。
(5) 血液系统的改变： 体温过低时出现血比容增高、血浆容量下降、血小板和白细胞减少以及血液粘滞性增高等变化。这些变化一般在26℃以下才明显，可能是由于血液隔离和血管内凝血（尤其肺内）。肝素或低分子右旋糖酐能改善之。
(6) 消化系统的改变： 体温过低时肝的解毒功能降低，星状细胞的吞噬活性也降低，可能是肝血流量不足所致。胰液分泌减少，28℃时胰液排出可中断，但酶的合成仍继续。低温对迷走神经和腺细胞有抑制作用。胃液量、游离酸及胃蛋白酶均减少。34℃时肠蠕动减弱，肠壁张力降低。30℃时肠蠕动中止，28℃时肠道闭塞。
(7) 肾功能的改变： 体温过低时尿量增多。30℃时为正常的3倍，然后递减，至25℃时仍为正常的2倍，但到20℃时则低于正常。尿量增多与肾小管重吸收减少有关。Na+和Cl-逃逸造成等渗性利尿。由于Na+排出增多，而K+排出减少，K+转移到细胞内，这是引起心肌应激性增高的部分原因。血清K+的下降在低于28℃时才明显，此时心室颤动的倾向增加。
(8) 内分泌腺的改变： 人或动物的内分泌腺能对冷刺激起反应，称冷应激反应。体温过低可抑制这种冷应激反应。开始时垂体前叶ACTH分泌增多，血中肾上腺皮质类固醇也增多，但随着中心体温的下降，ACTH的释放进行性减少，肾上腺皮质激素的产生也相应减少。同时，垂体后叶抗利尿激素和肾上腺髓质儿茶酚胺的分泌也明显减少。中心体温降至34℃后，甲状腺功能开始受抑制。
(9) 神经系统的改变： 中度冷却对中枢神经有刺激作用。继续冷却时，自稳调节中枢和反射机制均被抑制，甚至消失。例如，肌腱反射于中心体温为33℃时亢进，30℃时抑制，25℃时消失；主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的反应在28℃时被抑制；感觉在34～33℃时减弱，到25℃时明显抑制。体温下降1℃，脑耗氧量下降6.7%，到27～25℃以后，下降速度变慢。脑血流量的下降与耗氧量下降速度一致。常温动物循环中断3分钟，可因缺氧引起脑的明显变化(二氧化碳分压上升，乳酸增多和pH下降)；但在25℃时阻断循环10分钟，可不产生明显异常；在深度体温过低(14～8℃)时循环中断45分钟，也不引起代谢失常；但若中断60分钟，则出现缺氧症状。缓慢冷却或快速冷却，只是病程发展速度有区别，随着体温明显下降，都会出现感觉和运动障碍，最后发生昏迷并逐渐陷入僵硬和假死状态。
关于体温过低的致死温界问题，尚有争议。有的主张25℃，有的主张27℃，事实上许多意外体温过低者，中心体温在30～18℃仍能存活。人工降温使体温低达6℃，也有存活者。哺乳动物降温至接近0℃，用适宜的治疗措施仍能复苏。由于这种死亡取决于多种条件，因而无法划定一个致死体温界限。体温过低的死因是：
❶心源性急性循环衰竭，在28℃以下常见者为心室颤动。
❷外周循环衰竭，即在“体表复温”过程中，可合并复温性休克。原因是浅层和中层组织已复温，但心脏未复温，不能搏出足够血液供应外周的需要，加上外周血管扩张（由于加温），血液淤滞于扩张的小血管，使有效循环血量下降。
❸呼吸衰竭。缓慢冷却者，多因呼吸抑制，伴有酸中毒和缺氧。由于氧供应太少，使脑和心肌停止活动。
意外体温过低的复苏首先取决于复温。重要生命器官的障碍，主要是体温下降所引起，有效的复温可使消失的功能再现。在复温的基础上，也应注意基础疾病。复温方法有主动和被动两种。
主动复温，即给病人施加热量，促进体温回升。
❶主动体表复温法，也称主动体外复温法，即把外来热量直接施予体表。例如采用温水浴、热水袋、电热毡、红外灯或短波透热法给体表加温。
❷主动中心复温法，也称主动体内复温法，即把热量输入体内，使深层（内脏）先升温。例如，采用心肺旁路或体外旁路循环血加温；开胸用温盐水纵隔加温；加温腹膜透析；吸入加温氧气或空气； 温水洗胃及温水灌肠等。
被动复温，即不通过主动供给热量，而是依靠体内产热来复温，例如把病人置暖房中盖上毛毡。
对复温方法的选择，尚无一致意见。有的认为复苏的预后主要取决于伴随的基础疾病，而非复温方法本身。选择复温方法只对那些有心室颤动和心室无收缩的患者，才是重要的。因为在中心体温低于26.6℃时，除颤不易成功。必须迅速提高中心体温。一般认为被动复温存活率较低。因在代谢高度抑制的情况下，只依赖自身产热使体温回升，其速度太慢，延长了低温的损伤作用，不能及时消除心室颤动等功能紊乱。而主动体表复温法则有引起复温性休克的危险，且复温速度也较慢。近年来不少学者主张采用快速主动中心复温法。此法复温速度较快，能避免体表复温法可能引起的不良后果。已经证明，用加温腹膜透析法几小时内就能使体温回升至正常。目前多数主张对体温低于32℃的意外体温过低者，一律选用主动中心复温法。
体温过低
体温过低是指人体温度（直肠测量）低于35℃，是机体产热过少和散热过多所致的体温负平衡状态。体温过低常为病情严重的表现。
体温过低不能用医用体温计测定(因其低限为35℃)，需用孵卵箱温度计或温差电偶(thermocouple)检测。
大多数体温过低是在醉酒、糖尿病酮中毒、癫痫或其他疾病所致的意识丧失状态下，长时间暴露于寒冷环境中引起。体温过低也可在严冬季节长时间暴露于寒冷环境中引起，患者大多为年老体弱的人，发病不仅和气温过低有关，还和机体内某些未明因素有关。氯丙嗪能对体温过低起促进作用。
体温过低还可发生于粘液性水肿、垂体前叶功能不全、Addison病、低血糖状态、脑血管意外、急性心肌梗塞、肝硬变临终期、急性胰腺炎、重度休克、酗酒等病理基础之上。
重度体温过低患者临床表现为全身厥冷与苍白、意识丧失、肌肉僵硬、有如尸僵，瞳孔常缩小，呼吸有缓慢的倾向，血压大多下降，常有全身性水肿，实验室检查可见血液浓缩、轻度氮质血症与代谢性酸中毒。有些患者血糖过低； 而有些则可有糖尿病的表现。有些患者血清淀粉酶升高，少数死亡病例尸检证实有胰腺炎。心电图描记常因肌颤而受干扰，可出现心动过缓或心动过缓型心房颤动，并出现J波。当心脏温度处于27～30℃时，有发生心室颤动的严重危险。因而体温过低宜采用温暖血液透析疗法，以避免过冷的周围血液回流入机体内的生命器官。
冷水淹溺所致的体温过低，病理过程可分为三个阶段：
❶兴奋期： 体温下降至35℃;
❷抑制期： 体温下降至35～30℃;
❸危机期： 体温下降至30～25℃。长途游泳家可在冷水中15～25小时或更长时间，而能保持正常的内在体温，此时皮肤温度可下降至15℃以下，在冷水中由于皮肤血管强烈收缩而大大减少热量从皮肤失散。神经过敏的人淹溺于冷水中迅即出现血管痉挛、呕吐与昏厥，其他代偿机理为心率减慢、血压稍提升。当体温下降达30℃时，常出现心房颤动。
在体温过低时，如体温不低于32℃，迁移至温室并加以合理的治疗，通常在1～2天内恢复常温。但如体温下降至32～25℃，则引起严重的临床情况。