伤口愈合
伤口愈合是一种人体防御反应过程，基本的方式是伤口组织的某一种或几种细胞增生（新生），充填损伤所造成的组织缺损。组织的缺损何以刺激细胞增生，至今尚未完全了解。可能的因素是细胞失去细胞间的接触性抑制、组织失去抑制细胞增生的抑素(chalone)、伤口释放出刺激有丝分裂活动的“伤口激素”等。
理想的伤口愈合，是缺损的组织或丧失的细胞完全由相同的细胞增生来代替（再生），而且新生的细胞与原有细胞之间保持有规则的连接，不仅在形态上，而且在功能上得到完全恢复。然而，损伤后人体的各种组织不可能都再生而达到理想的愈合，因为各种组织细胞固有的增生能力是不相同的。表皮、肠上皮、内皮、造血器官等，经常进行着细胞分裂，损伤后有高度增生能力； 神经原、骨、心肌等的细胞则不然；结缔组织、肝及其他上皮性实质器官等的细胞，正常时只有少数的有丝分裂活动，发生缺损后则能加速分裂增生。损伤后当丧失的细胞不能由同种细胞增生代替时，组织缺损就只能由其他细胞增生来填充，而由肉芽组织代替，最后形成瘢痕（修复），这种修复虽然在形态和功能上不如再生，但也是稳定内环境所必需的。
各种损伤的伤口愈合的临床表现可有不同。但其病理和生化的演变过程大多是相似的，有炎症反应、细胞增生和组织塑形三个阶段。以一般的割伤愈合过程为例，受伤后伤口裂隙内为血浆、淋巴液和血凝块所充填。伤口周围组织发生急性炎症，充血、血浆渗出而白细胞移向炎性灶，临床呈现疼痛、红肿等症状。炎症一般在伤后48～72小时达到高峰。白细胞起着吞噬、杀菌、释放酶等作用，以清除伤口内的细菌及坏死组织； 纤维蛋白析出而形成网状支架，均有利于伤口下一阶段的变化。伤口边缘的成纤维细胞以伤后24小时起开始增生，并向纤维蛋白网内移动。稍后，创缘的毛细血管内皮细胞增生，也沿着纤维蛋白网生长，渐形成新的血管。血凝块渐被酶分解，伤口内生长起富有成纤维细胞、内皮细胞和新生血管的肉芽组织。新鲜的肉芽组织为淡红色、有光泽和稍呈颗粒状，触之易出血。肉芽组织内胶原纤维渐增多，硬度和张力强度渐增加，终于可变成瘢痕组织。伤口边缘的皮肤从伤后2～3日起有收缩趋势，伤口较大者收缩更较明显，这种收缩的机理尚未了解，但它不同于瘢痕收缩。同时，伤口边缘的上皮细胞也增生，并向伤口中心推进，直至覆盖伤口。至此，伤口虽已愈合，但其演变过程还没有完结。愈合初期的伤口组织中，胶原积累往往过多，使瘢痕较硬。以后，多余的胶原可由胶原酶等分解，瘢痕逐渐软化，利于功能活动，即为组织塑形阶段。割伤的初步愈合时间，视伤口缺损大小和有无如感染等其他不利因素而定。一期缝合的手术切口如经过顺利，初步愈合约需5～7日，12～14日以后已可达到正常的张力强度。有的伤口瘢痕组织不但不在适当时间起塑形的变化，而且继续积累胶原而成为瘢痕疙瘩，反而有碍生理功能。
伤口愈合中胶原代谢具有重要意义，因为胶原是组织具有张力强度的主要蛋白质。如腱、腱膜等组织中胶原含量甚高，故张力强度大。伤口组织内新的胶原，大部分来自成纤维细胞，其余可来自增生的上皮细胞、内皮细胞、成骨细胞等。在细胞内，由羟化酶 （如脯氨酸羟化酶等）以及铁离子、维生素C等作用，合成前胶原。前胶原分泌到细胞外，在内肽酶(羧基端内肽酶、氨基端内肽酶等) 以及钙离子等作用下，变成原胶原。原胶原聚合成为胶原微纤维，经过共价交联，胶原纤维就有张力强度。胶原合成的同时，一部分胶原可被胶原酶等分解。但合成多于分解，故胶原在局部积累。皮肤、皮下组织的损伤，3～5日内胶原在伤口积累甚少，此时伤口不能承受张力，至1～3周胶原纤维迅速增多，局部的张力强度即随之明显增加。此后，胶原不再继续积累，但在6～8周或更久的时间内，局部仍保持着高于正常的含量。此期间局部的张力强度与胶原转换率相一致，合成与分解胶原的酶活性增高，组织的张力强度就可以增加。此种伤后局部有关的酶活性增高可保持一年以上。这样，在瘢痕组织塑形阶段，胶原含量可由高而降低，但张力强度可以不受影响。鉴于胶原代谢在伤口愈合中的重要性，故有将伤口愈合过程分为基质期(为期5～6日)和胶原期(伤后一周起，至伤口完全愈合)。
各种组织损伤以后，由于细胞固有的增生能力不同，或损伤情况不同，有的伤口能再生而恢复或基本恢复原来的形态和功能，有的伤口则只能由纤维组织增生而达到瘢痕性修复，有的伤口愈合则一部分为再生，另一部分为瘢痕修复。
皮肤伤口的愈合可分为3类：
❶一期愈合。是指伤口经过缝合，或伤口裂隙很小，创面对合良好，伤缘上皮迅速再生连接。愈合时间常为一周左右，局部只有很少量的瘢痕组织，功能良好。
❷二期愈合。是裂隙较大或有感染等不利因素的伤口，大部分靠伤口收缩和肉芽组织增生达到愈合，又称瘢痕性愈合。愈合时间较长，局部功能可受影响。
❸三期愈合。是指延期缝合后的伤口愈合。伤口先保持开放24～72小时，通常是为了引流污染伤口的分泌物； 确认无明显感染后予以缝合。这种处理可达到近似一期的愈合，虽瘢痕组织稍多，但比伤口感染后的瘢痕性愈合缩短了时间，且功能较好。
筋膜、腱和腱膜受伤后，初期为瘢痕性修复。这些组织衍生于结缔组织，随着功能活动，瘢痕组织可以重新分化为筋膜、腱和腱膜，如同再生。但骨胳肌损伤后一般为瘢痕性修复。骨折愈合主要骨外膜、骨内膜的成骨细胞和成软骨细胞增生，形成骨痂连接骨断端，经过塑形而恢复或基本恢复原有结构。神经细胞极少有增生能力，脑、脊髓损伤后主要是靠胶质细胞增生修复。单纯的周围神经（神经细胞轴突）损伤，经过神经吻合术，常能再生恢复。血管和淋巴管的内膜损伤后，如果对合良好，可较快再生而愈合。自从开展显微外科，小血管和神经的吻合成功率已明显增高。至于内脏器官损伤后的愈合情况，也各有一定的特点。例如肠管损伤后，粘膜和浆膜能迅速再生，但平滑肌损伤一般只能有瘢痕性修复，故愈合后肠管仍有瘢痕。肝破裂后，伤口是由肝细胞和结缔组织的增生来充填，表面由浆膜细胞增生覆盖；如有肝叶（或段）缺损，则由存留的肝叶增大 （肝细胞增生）代偿。
伤口边缘的对合，新生细胞与原有细胞有规则的连接，以及局部血循环良好，是保证伤口愈合良好的重要局部条件。相反，感染、坏死组织、较大的血凝块或血肿、异物、缺血等都是不利于伤口愈合的局部条件。其中尤其以感染最常见。除了无菌手术切口，一般的伤都容易沾染细菌。病原菌产生毒素和酶损害组织，引起坏死、出血、血栓等妨碍愈合，故防治感染是处理损伤的重要原则之一。坏死组织、凝血块、异物等均妨碍伤缘对合，而且都是感染的诱因，有时还可引起局部缺血、缺氧，故处理伤口时应除去这些有害物质。损伤局部在初期应当制动或固定，对于骨折断端、神经、血管断端等的对合连接尤为重要。而恢复期塑形的过程中，生理功能的锻炼也是必要的。此外，伤口包扎过紧或反复使用止血带、肢体冻伤或周围血管疾病等，均可因造成局部血运障碍而影响伤口愈合。
伤口愈合还可受全身方面各种不利因素的影响。较长时间的低血压或休克，使伤口组织血液灌注不足，可延长愈合时间，且容易并发感染。低蛋白血症使组织再生缓慢或不完全。维生素C缺乏可使伤口愈合的胶原期进行迟缓。维生素A缺乏可影响上皮再生。维生素B类缺乏则影响细胞酶的作用。患糖尿病者常有血管病变和容易并发感染，长期或大量使用糖皮质激素，则炎症反应、肉芽组织生长、伤口收缩以及免疫能力等均可受抑制。这些都可影响伤口的愈合，在治疗中应注意避免和加以消除。