代谢性碱中毒metabolic alkalosis

原发于血液中重碳酸盐增多和pH值升高的一种病理过程。其原因有单胃动物呕吐，反刍动物真胃和高位小肠肠管扭转或阻塞等，引起大量胃酸和体液丢失。实验室检验表现为，血液重碳酸盐增多，pH值升高，血氯减少，阴离子隙正常或稍增大。病初，尿为碱性，当严重机体缺钠、血容量减少，血氯降低和体内缺钾时，尿呈酸性（反常尿）。可针对病因，补充氯和钾，用氯化铵纠正碱中毒。

代谢性碱中毒metabolic alkalosis

无论任何原因致使血浆中碳酸氢盐浓度首先增高，破坏了碳酸与碳酸氢盐的比值，pH值大于7.45，称为代谢性碱中毒。见于胃酸丧失过多(严重呕吐、长期反复洗胃)、长期服用碱性药物、长期应用利尿剂(造成Cl^-与K⁺排出过多，肾脏重吸收碳酸盐增多)等。病人表现有头昏、头痛、精神兴奋、呼吸浅表、手足麻木、面部与肢体小肌肉抽动等。针对原因治疗；适当输弱酸性液体。

代谢性碱中毒metabolic alkalosis

是由于代谢因素引起的[H⁺]减少或[HCO₃^-]增多而使pH升高的碱中毒。分失偿性和代偿性。常见的代谢性碱中毒为低钾或/和低氯碱中毒、补碱过多或过快碱中毒、呼吸酸中毒代偿后通气过快过度碱中毒等。

代谢性碱中毒

代谢性碱中毒是血 [HCO^-₅] 升高产生的酸碱平衡失调，所以更正确的名词应是HCO^-₃过多。
很多外科病人可产生代谢性碱中毒，主要是胃液丢失过多，如幽门梗阻、呕吐，丢失HCI。长期不能进食而补液中不含K⁺，肾上腺皮质功能亢进和长期服用利尿药，亦可产生代谢性碱中毒。慢性呼吸性酸中毒突然得到缓解，肾代偿的[HCO^-₃]升高乃显。
代谢性碱中毒和低血钾常同时存在。原因很复杂。如呕吐失HCI同时也失K⁺。代谢性碱中毒时，肾小球滤过液中C1^-减少，而身体需再吸收Na⁺以维持体液量，Na⁺与H⁺以及Na⁺与K⁺的交换乃增加而潴钠排钾。如有体液不足，醛固酮更促进排钾。另一方面，在临床常见的碱中毒时K⁺不足，一般失钾约300～500mmol，虽然对低血钾未予治疗，而碱中毒仍可由补充C1-得到纠正，此现象表示低钾不是代谢性碱中毒的原因，而可能是碱中毒的一个后果。
碱中毒时呼吸受到抑制常变慢而浅，使PCO₂升高，但反应不强，一般不超过10～15mmHg的改变。[HCO^-₃]升高1mmol/L,PaCO₂增加约0.5mmHg。肾的调节是排NH₃减少。缓冲剂的作用是HCO^-₃与缓冲酸结合。代谢性碱中毒病人绝大多数有脱水和低血钾。所以临床有低血容量的表现，常规和血液化学检查显示血液浓缩。严重的pH上升可降低[Ca⁺⁺]而发生手足搐搦，甚至神智不清，但此时低血钾可仍不明显，而在血液浓缩获纠正时始显，以及显出[HCO^-₃]仍升高。PCO₂稍高。由于肾排H⁺增加，尿可呈酸性，而血呈碱中毒。血[Cl^-]低。诊断的依据是病人先有丢失大量含钾的胃肠液的病史，尤其是丢失酸性的胃液更易产生代谢性碱中毒和缺钾。化验应有pH升高和[HCO^-₃] 升高，[Cl^-]一般降低。
治疗的根本措施是纠正产生代谢性碱中毒的原因。补充失液和纠正碱中毒的措施主要是输入氯化钠 (NaCl)和氯化钾(KCl)。补充K+的方法见 (参见 “低钾血症”条)。在十分严重而且对输入KCl反应不良的碱中毒，或病人有较严重的心、肝、肾疾病，可以输入HCl液，所用剂量按分布的细胞外液空间计算：
Cl^-量 (mmol/L) =20%体重 (kg)×Δ[Cl^-]Δ[Cl^-]代表正常[Cl^-]和测得[Cl^-]的差，用mmol/L为单位，此计算量为24小时用量。用标准1N HCl液100～150ml(含H⁺、Cl^-各100～150mmol)，先过滤(0.22μm)，再加到1000ml的5%葡萄糖液或等渗盐水中，选择较粗的、血流量较大的静脉输注。初8～12小时一般用1/6～1/4的计算量，至多用计算量的1/2。输入HCl过程中，每4小时测血pH和PCO2以及血清电解质，以核对是否输入量过多。亦可输入等渗左旋盐酸精氨酸或左旋盐酸亮氨酸，但因含氮，故不宜用于肝、肾功能不足的病人(10%盐酸精氨酸溶液，每10ml含C1^-47.5mmol)。
PCO₂一般是由代偿而升高，不宜用人工换气纠正。输入NaCl不但扩充了细胞外液量，亦输入了Cl^-。碱中毒时亦有Cl^-不足；当尿中Cl-很少时，输入Cl-也有利于排HCO^-₃。

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代谢性碱中毒

常见原因有：
❶失[H+]（酸）过多： [H+]可从胃肠、肾损失，亦可转移入细胞内而细胞外液中失[H+]。胃分泌HCl，胃液中含有大量[H⁺]，当幽门梗阻、十二指肠球部溃疡并发肠道狭窄、十二指肠雍滞或上段梗阻、或胃炎等引起严重呕吐，丧失大量胃酸时常发生本症。也见于持续胃液吸引及胃瘘。但如胃及小肠液同时耗损或有饥饿状态时则往往发生混合性代谢性碱中毒与酸中毒。从肾小管失[H⁺] 仅见于分泌醛固酮过多的原发性醛固酮增多症与Bartter综合征。在醛固酮过多及其他原因失钾时常伴有[H⁺]及[Na⁺] 进入细胞内可引起细胞外碱中毒，细胞内酸中毒。
❷[HCO-3]积聚过多： 偶见于补充碱性溶液或药物过多过速，如进服或注入NaHCO3、乳酸钠、枸橼酸盐、醋酸盐过多过速超过代偿调节功能时可有[HCO-3]血浆浓度上升，引起本症。
❸失[Cl-]多于失[HCO-3]:常见于失钾性利尿剂治疗时，以及原发性醛固酮增多症及皮质醇增多症中伴低钾低氯性碱中毒病例。
代谢性碱中毒时的代偿作用有：
❶缓冲系统中碳酸及[H⁺]减少或[ HCO-3]增多时[B+HCO-3]/[H+HCO-3]比值增大，pH倾向于增高，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅而慢，CO2呼出减少并积聚于肺泡中，于是血中[H₂CO₃]可回升，使碳酸氢缓冲对比值回到正常，如是可维持pH于正常范围。
❷缓冲系统中蛋白质、血红蛋白及磷酸盐缓冲对中的弱酸可与[HCO-3]结合释出碳酸而使其血浓度上升，从而纠正pH。
❸肾脏中碳酸酐酶及氨基酰胺酶（如谷氨酰胺酶）受抑制，泌氢、泌铵作用减弱，与钠离子交换减少，碳酸氢钠的回吸收减少，于是血[NaHCO₃]下降而pH被纠正。
临床表现 轻症常被原发病所掩蔽，仅有呕吐及失钾症群而无碱中毒特征。仅当测定CO2结合力或血气分析时发现。较重者呼吸慢而浅，神经肌肉因血游离钙降低发生膝反射等亢进，甚而手足搐搦、震颤、性格改变、谵妄昏迷。实验室检查示血CO₂结合力升高至65容积%以上（应与呼吸性酸中毒鉴别）。从体征中无呼吸困难、肺气肿及CO2潴留的证据者一般鉴别不困难，复杂病例须测血气分析，此组病人血pH正常或>7.45，标准[HCO-3]及实际[HCO-3]均增大，缓冲碱增高(>55mmol/L)，碱剩余正值增大 (>+2.3mmol/L),Pco2可代偿性偏高 (>40mmHg一般在55mmHg左右，可达75mmHg)，血[K+]常降低，血[Cl-]亦减低。
防治 应注意避免可诱发本症的各种治疗，如对于消化性溃疡病人采用过多的可溶性与可吸收性的制酸剂(如NaHCO₃等); 对于水肿病人应避免采用过量的失钾性利尿剂或可与保钾性利尿剂联合使用或补充钾盐； 对于皮质醇增多症病人或采用肾上腺皮质激素时适当补钾；对于酸中毒病人避免采用碱性溶液过多。凡此均属防止本症发生的有效措施，在临床实践中一般均能注意，本症的发生已大为减少，比较常见而严重者见于幽门梗阻，因呕吐而失胃酸较多，但如能及早对症治疗，解除幽门痉挛或器质性梗阻或十二指肠狭窄、中止呕吐，则可防止本症发生。对于已发生本症的病例，轻症仅需病因治疗及生理盐水补充，因盐水中[Cl-]与[Na+]相等，pH为7，较血[Cl-]高1/3左右，已能纠正低[Cl-]性碱中毒。仅个别重症病例须治以NH₄Cl，每日3～6g，等分3次口服； 除非极严重病例，一般不用氯化铵静脉注射。氯化铵2%为高渗液(0.9%为等渗)，每公斤体重1毫升可使CO₂结合力下降1容积%，根据计算先给1/3～1/2，以后视病情需要而决定继续补给。同时还应加入5～10%葡萄糖水缓缓静滴。对于肝功能差者不宜使用氯化铵，可用精氨酸替代。对于有失钾失氯者宜补充氯化钾(如给过多NaCl，可加重失钾，且多无效)，与葡萄糖水混和稀释后静滴。有手足搐搦者可给葡萄糖酸钙或氯化钙静脉注射，每次1～2g (10%10～20ml)。有心力衰竭、肾功能不全、肝硬化腹水、水肿明显不宜补NaCl者，利尿后失[Cl-]严重时可补精氨酸HCl或赖氨酸HCl，甚而稀HCl(0.09N)，如静脉滴注时均须用葡萄糖水稀释后采用。此外，治疗诱发本症的各种病因非常重要。如原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、幽门癌肿等均须手术治疗，方能根治。

代谢性碱中毒metabolic alkalosis

酸碱平衡紊乱的一种类型。是指机体保留碱性物质数量的异常，血浆中HCO₃^-原发性增高，或是并有低钾、低氯血症、血容量不足或肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度兴奋同时存在。病因常为补碱过量(如NaHCO₃)或由于呕吐丢失胃液中HCl造成体内酸性物质的减少，使血浆中HCO₃^-增高；或应用利尿剂、激素等造成低钾、低氯的碱中毒。代谢性碱中毒时血气特点：pH>7.45,CO₂-CP、SB、BE、HCO₃^-均明显增高。电解质改变为血清K⁺与Cl^-减低。尿呈碱性。此时补充氯化钾、精氨酸及其他酸性溶液治疗有效。