中毒性心肌炎

中毒性心肌炎是指毒素或毒物所致的心肌炎症。感染性心肌炎如伤寒、白喉等由细菌毒素引起的心肌炎实际上为一种中毒性心肌炎，其他生物毒素如蛇毒、蝎毒、蕈毒也可引起心肌炎。化学物质或药物如吐根素、砷、锑、氯喹、灭虫宁、酒精、钴、去甲肾上腺素、肾上腺素、磺胺类、阿霉素、正定霉素、保太松、扑热息痛、酚噻嗪类、碳酸锂、磷、一氧化碳、氟化物、汞、铅等均可引起心肌炎。随不同病因，炎症可以心肌细胞变性、坏死为主，或以间质浸润、水肿为主。
白喉性心肌炎的病变为心肌纤维透明性变和坏死，间质有单核细胞浸润，多发生于起病后第二周，心率加速或减慢，第一心音减弱，可有舒张期奔马律。心电图示S-T段压低，T波低平或倒置，房室传导阻滞常见。完全性房室传导阻滞为猝死的原因之一。心肌病变广泛者可发生心原性休克。治疗以早期应用足量白喉抗毒素为主，及早处理房室传导阻滞和心力衰竭。
伤寒时心肌炎见于重症患者，多发生于病期的第二、三周，病变为心肌纤维混浊肿胀，透明变性和间质单核细胞浸润，患者有心悸与体温不成比例的心动过缓，血压降低，第一心音减弱。心电图上可有S-T段及T波改变，P-R间期延长，治疗应早期采用抗生素如氯霉素或氨苄青霉素等以控制感染。
吐根素引起的心肌损害颇为常见，其病变为间质性心肌炎，心肌细胞间有类似组织细胞的浸润，心肌细胞也可有损害，伴核浓缩。临床上有血压降低、心率加速、气急等。心电图改变多见，有窦性心动过速、T波倒置、Q-T间期延长及QRS时限延长等，偶有病理性Q波或心室颤动，后者可能发生猝死。上述变化在停用吐根素后1～2月消退。
锑剂用于治疗血吸虫病过程中心肌损害极多见，几乎每一病人都有心电图上T波倒置，Q-T间期延长。毒性症状明显者有胸闷、头晕、心悸、心率加速或减慢，出现室性过早搏动，室性心动过速，心室扑动与颤动。快速室性心律失常导致心原性昏厥，并可反复发作，由此而危及生命。这种情况易发生于女性、老年、合并感染和缺钾的病人。室性异位心律出现后，应及时选用阿托品、异丙肾上腺素、利多卡因、苯妥英钠、溴苄铵等进行治疗，并注意纠正缺钾。发生心原性昏厥时应立即作体外心脏按压进行抢救。
急性或慢性一氧化碳中毒可引起心肌坏死和心肌炎。损害是由于心肌缺氧及一氧化碳直接对心肌纤维线粒体的毒性作用。病人感气急、心悸和心绞痛。心电图示S-T段及T波改变，并可发生室性过早搏动或心房颤动。急性中毒时应给氧，最好用高压氧治疗。心电图示心肌损害存在时应休息。
慢性铅中毒时少数病人心肌有病理变化，可见到间质纤维化，炎性细胞浸润和渗出，这种病变可能继发于铅中毒后的肾病变，或铅直接损害心肌的后果。病人有胸痛、心悸、奔马律和肺水肿。心电图示P-R 间期延长、S-T段及T波改变和偶发室性早搏。治疗应用依地酸(EDTA)制剂。
外原性去甲肾上腺素过量，或嗜铬细胞瘤时内原性去甲肾上腺素过多，可引起心肌炎，有局灶性心肌坏死、炎性浸润、水肿等。患者有胸痛，心电图示心肌损害和缺血。治疗宜用α受体阻滞剂如酚妥拉明等。在蝎子叮咬后发生心肌损害，据认为也是由于儿茶酚胺对心肌的过度作用所致。
近年来注意到阿霉素 (adriarmycin,daunorubicin)所致的心肌损害。早期为心肌纤维变性，以后为线粒体与核变化，细胞坏死。临床上有心力衰竭。症状的出现与剂量有关，总剂量在500mg/m²以上容易出现症状。