一氧化碳yī yǎng huà tàn

一种无机化合物。1934年程瀚章《复兴高级中学教科书·卫生学》第五章：“炭盆、煤球炉等不合卫生，且有发生一氧化碳中毒的不幸。”◇一养化炭、一氱化炭、氱化炭。

一氧化碳

无色、无臭、可燃的有毒气体。1776年法国J.M.F.拉宋首先发现。一氧化碳是重要的化工原料，用于制取醋酸、甲醇、光气以及各种羰基化合物等约占总产量80%以上。还有20%以下用于冶金工业。一氧化碳剧毒，在工作环境中最大允许含量为30 mg/m³。人对一氧化碳最大耐受浓度为650 mg/kg(45 min内)。人在60～90 min内吸入一氧化碳1600～2000 mg/kg即可危及生命，2～15 min内吸入量达5000～10000 mg/kg即可死亡。

一氧化碳yiyanghuatan

也称为氧化碳 (Ⅱ)，化学式CO。是一种无色气体，熔点为-199℃，沸点为-191.5℃，密度为1.250g·L^-1 （室温），比空气略轻。它的结构式为，具有三键，与N₂和CN^-为等电子体，核间距dc_-o＝112.8pm，偶极距较小，为 0.4×10^-30C· m，具有较高的离解能1071.6kJ·mol^-1。一氧化碳在水中溶解得很少，25℃时溶解度为0.0026g，与水不发生化学作用，但易溶于乙醇。常态下，一氧化碳不活泼，高温时具有还原性，在适当高温下能将许多金属氧化物还原成金属：

CuO+CO=CO₂+Cu
FeO+CO=CO₂+Fe

广泛用于冶金工业。一氧化碳在空气中燃烧呈浅蓝色火焰，放出大量的热并转变成二氧化碳。

2CO+O₂＝2CO₂+566kJ

是常用的气态燃料。在阳光下或活性炭 （催化剂） 存在时，一氧化碳与氯直接化合，生成毒性很大的光气：

CO+Cl₂＝COCl₂

光气是一种重要的工业产品，用于制备许多有机和无机物质，如染料。加热时一氧化碳可被硫氧化：

CO+S=COS

对于不活泼过渡元素化合物，如氯化钯，在水溶液中一氧化碳就可将其还原：

PdCl₂+CO+H₂O=Pd+2HCl+CO₂

反应后生成黑色金属钯，一氧化碳量甚微时，这一反应也非常明显，故可用此反应来鉴别它。一氧化碳是惰性氧化物或中性氧化物，但在高温高压下，仍可与苛性碱作用生成甲酸盐：

在形式上可认为一氧化碳是甲酸的酸酐。一氧化碳分子中碳原子的非键电子在某些情况下可把电子对给予电子对接受体形成配合物，如一氧化碳与缺电子化合物乙硼烷作用形成BH₃CO:

在一定条件下一氧化碳也能直接与某些过渡金属单质如镍、铁等结合，形成一系列金属羰基配合物，如四羰基镍、五羰基铁等。在溶液中一氧化碳也能和某些金属离子发生加合作用形成复杂化合物，例如，氯化亚铜浓盐酸溶液或氨水溶液能吸收一氧化碳形成CuCl·CO，由此可除去合成氨原料气中少量的一氧化碳，也可在气体分析中测定其含量。
一氧化碳是发生炉煤气和水煤气的主要成分。实验室中可用浓硫酸与甲酸或草酸作用来制取少量一氧化碳，由草酸制得的产物中混有二氧化碳，可通过苛性钠溶液或石灰水来除去。温度高达400～500℃时碳燃烧可与所生成的二氧化碳反应生成一氧化碳，这在炼铁高炉及煤气发生炉中大量进行。一氧化碳毒性很大，特别危险的是它无味，人们在毫无知觉的情况下即已中毒，空气中只要有1/800 （体积） 的一氧化碳，就能使人在半小时内死亡。一氧化碳中毒即通称的煤气中毒，中毒原因是一氧化碳易与血液中的红血球形成配合物，使血色素失去载氧能力，使人致死。
利用一氧化碳的还原性还可除去烟道气中的二氧化硫，也用于高炉炼铁及其他冶金过程，高温高压下还能与氢催化结合成甲醇，这是工业上制备甲醇的主要方法之一。一氧化碳也为多种有机反应中间体，例如羰基合成可将不饱和烃转为醛，醛经催化氢化得醇，氧化得酸； 它与乙炔反应可生成丙烯酸，是有机合成中的重要原料。

一氧化碳Yiyanghuatan

碳不完全燃烧的产物。分子式CO，无色无味无臭的气体，微溶于水，比空气轻，标准状况下密度为1.25克/升。一氧化碳具有可燃性，是气体燃料发生炉煤气和水煤气的主要组成部分。一氧化碳在空气中燃烧时产生蓝色火焰，生成二氧化碳。2CO+O₂2CO₂。一氧化碳有还原性，高温时能使金属氧化物还原为单质，因此在冶金工业上作还原剂。例如：氧化铜被还原 CuO+COCu+CO₂，氧化铁被还原 Fe₂O₃+3CO2Fe+3CO₂。
一氧化碳有剧毒，所谓“煤气中毒”就是一氧化碳中毒。吸入人体的一氧化碳和血液里的血红蛋白化合，使血红蛋白不能很好地与氧化合，人体就会缺少氧气，吸入少量一氧化碳，人就会头疼恶心，吸入较多一氧化碳时，人会由于缺氧而死亡。

一氧化碳carbon monoxide

系碳的不完全氧化产物。为无色、无臭、无刺激性气体，可燃，是煤气主要成分，有剧毒。为窒息性气体，可使血红蛋白失去带氧功能，并影响其释氧。大气本底浓度为0.1～2ppm，对人体无害，局部污染严重时可引起中毒，长期低浓度对人体亦有不良影响。最高容许浓度：车间空气30mg/m³; 居住区大气一次为3mg/m³，日平均1mg/m³。

一氧化碳

一氧化碳(CO)，无色、无臭气体。比重0.967。几乎不溶于水，易溶于氨水。空气中含量在12.5%以上时有爆炸危险。含碳物质不完全燃烧均能产生CO。工业生产中主要见于炼焦、炼钢、炼铁以及制造石墨电极、煤气等。在合成氨、甲醇和甲醛的生产过程中需用CO作原料。矿井采掘爆破时，可以产生大量CO。吸入二氯甲烷后，可在体内代谢产生CO，而且在血液中形成碳氧血红蛋白。汽车排出的废气中含CO4～7%，是城市大气污染源。家庭用煤、木炭、煤气作燃料时，如通风不良或意外事故，常造成生活性一氧化碳中毒。正常人体内有少量内源性CO，系来自含铁血红素的分解，每小时产生0.42ml。吸烟时，烟气中CO含量高达4%，因此吸烟是CO进入人体的一个重要来源。
CO被吸入后，通过肺泡进入血循环与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白 (HbCO)，或与其他含铁蛋白质如肌红蛋白、二价铁的细胞色素等形成可逆性结合。但由于它与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大250倍，又由于HbCO的离解速度仅为HbO₂的₁/3,600，因而HbCO较HbO₂更为稳定。CO为非蓄积性毒物，其吸收与排出，取决于空气中的CO分压和血液中HbCO的饱和度(即Hb总量中被CO结合的百分比)。在空气中含不同浓度的CO时，吸收与排出到达平衡状态（即吸入量与排出量相等）时的HbCO%如下表：

空气中CO浓度、接触时间与血液中HbCO%的关系

空气中CO浓度		HbCO%
mg/m3	ppm	接触1小时	接触8小时	到达 平衡状态时
12 23 35 70 115	10 20 30 60 100	0.4 0.8 1.3 2.5 3.6	1.4 2.8 4.0 8.7 12.9	1.7 3.3 5.0 10.0 16.0

血液中HbCO含量可直接反映中毒程度和决定中毒症状，如下表：

空气中CO浓度与血中HbCO%、人体反应的关系

空气中CO浓 度mg/m3	吸收半量时 间（分钟）	平衡状态下 HbCO%	人体反应
58.5 117 292.5 582.5 1,170 11,700	150 120 120 90 60 5	7 12 25 45 60 90	轻度头痛 中度头痛、眩晕 严重头痛、眩晕 恶心、呕吐，可能虚脱 昏迷 死亡

由于HbCO含量与空气中CO浓度及接触时间成正比，故可用下列公式推算血中HbCO的百分比，以粗略估计中毒程度：

式中CO为空气中CO浓度(ppm),t为接触时间 （分钟）。此外，有些因素可增高机体对CO的敏感性，如紧张的体力劳动、疲劳、贫血、饥饿、营养不良等，以及环境中有高温或氮氧化物、二氧化碳、氰化物、苯、汽油等同时存在时。
停止接触CO后，血液中的HbCO可以离解而释出CO，以原形态经肺排出。其半减期与吸入气体中氧分压呈反比关系，例如，吸入正常空气时半减期是4～5小时，如吸入一个大气压的纯氧，则平均半减期为80.3分钟。
CO的急性毒作用主要是引起机体缺氧，而且HbCO的存在使HbO₂难以离解，又使缺氧加重。因而，含50%HbCO的患者的缺氧症状比Hb只有50%的患者严重得多。此外，吸入的CO浓度较高时，还与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸，造成内窒息。中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，故受损也最严重。严重CO急性中毒后可能产生神经精神方面的后遗症或迟发性脑病。现已证实，长期接触CO导致心血管疾病的发病率增加。如吸烟者冠心病的发病率比非吸烟者高，认为CO是一个主要因素。兔暴露于有CO的空气中，使血中HbCO达15%，共8～10周，可见到血管壁胆固醇沉积及血管硬化。如以胆固醇直接喂饲动物，则在同时接触CO的动物中，其血管壁的胆固醇沉积量比不接触CO组多4倍。长期接触CO，由于机体缺氧，可使红细胞代偿性增多。
对于急性大量吸入CO者，应使其尽快脱离接触场所，吸入氧，以加速HbCO离解。严重昏迷，且血液中HbCO浓度较高时，应加压给氧。

一氧化碳

carbon monoxide

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一氧化碳

carbon monoxid

一氧化碳

carbon monoxide