2相折返two phase reentry

在缺血或药物作用等情况下，心室肌复极离散，部分Epi细胞呈现全或无的复极模式，表现为动作电位2相平台期丢失，动作电位APD因此缩短40%～70%；而其他的Epi细胞动作电位却呈现明显的2相平台期，APD甚至延长；Epi的2相平台区与平台丢失区之间显著的电压梯度引起较强的电紧张性扩布，导致折返发生。2相折返并非一种新的折返方式，它只是相对于0相折返而言，仍属于功能性折返。其折返路径可以和0相折返一样为环路折返，也可以是反折，但肯定是非解剖依赖性。2相折返可以是0相环路折返的始发机制。
其实，人们早知复极的异质性是心律失常发生的重要原因，但其与2相折返并非是等同概念。复极的异质性至少有3种表现形式：
❶冲动通过传导显著延缓的心肌时，近端组织先复极，远端组织后复极并明显延迟，这种复极离散可以通过反折再次兴奋近端组织。
❷复极延迟继发于局部心肌发生的早期后除极活动(EAD)，即触发机制引起。
❸吡邻细胞的APD存在着显著的差异。2相折返只是第3种形式引起折返激动的机制。轻微的APD差异不足以产生折返，而只有当2相平台期电压梯度足够大时，局部电流方能引起再次兴奋。