后除极

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早搏或快速起搏所产生的动作电位伴有的继发性电位震荡。

当后除极电位的振幅高达阈电位时，则可能引发一次或一系列动作电位，是引起异位心律失常的重要机理之一。此机理称为触发活动(triggered activety)。此类心律失常可由于后除极电位不够高，达不到阈电位，或由于适时地一次激动，打破了原有后除极发生的条件而被迫中止。根据后除极在动作电位时相中出现的早、晚，可分为早期后除极(early after depotarization)和延迟后除极(delayed after depotarization)2类。

早期后除极：常发生于动作电位第2相平台期或第3相早期，大致相当于心电图中S－T段终末或T波起始部。此时触发活动主要是由钙离子内流引起。

凡影响动作电位第3相复极，使动作电位滞留在平台期的因素均可促发早期后除极，如酸中毒、缺血、缺氧、低血钾、高血钙、心肌纤维损伤、β－阻滞剂和普鲁卡因酰胺中毒等。早期后除极引起心律失常的特征为：
❶ 被触发的早搏(或心动过速)的联律间期极短(0．20～0．30秒)，多发生于S－T段终末或T波起始部；
❷ 如条件不变，触发激动的联律间期相对恒定，可形成二联律；
❸ 基础的心率减慢有利于早期后除极的触发活动，超速刺激可抑制其发生；
❹ 室性心动过速发作时，可呈尖端扭转型室性心动过速，频率极快，但基本心律的Q－T间期正常；
❺ 心动过速可自行中止，中止前有频率逐渐减慢的现象，但可反复发作，每次发作可伴短暂晕厥；
❻ 阿托品可使发作时间延长，β－阻滞剂、Ⅰ类抗心律失常药、胺碘酮治疗无效，而异搏定治疗有效。

延迟后除极是在心肌细胞复极完成或接近完成时，膜电位不稳定而呈振荡性变化所引发的除极活动。此时触发活动主要由钠离子内流所引起，凡能引起心肌细胞内钙超负荷，继之细胞膜对钠离子通透性明显增加的因素，均可引起延迟后除极，如洋地黄中毒、低血钾、高血钙、儿茶酚胺增高、膜电位降低、超速起搏等。

延迟后除极引起的心律失常特征为：
❶ 早搏或心动过速的联律间期较长，心律失常出现于心脏舒张晚期，即T波结束后；
❷ 洋地黄中毒或儿茶酚胺增高引起的触发活动常能自行中止，中止前可有心率逐渐减慢现象，其心动过速持续时间与洋地黄中毒程度有关，中毒愈重，持续时间愈长；
❸ 心率加快有利于心肌细胞内钙积聚，因此，在一次触发活动后，随后的延迟除极振幅更大，从而可导致一连串触发活动，表现为异位的心动过速；
❹ 超速起搏较程序刺激更易诱发，也可中止这一触发活动；
❺ 钙拮抗剂治疗有效，Ⅰ类抗心律失常药治疗亦有效。