龋病

五官症状

夜盲症：鸡盲 雀蒙（雀蒙眼） 雀盲（雀盲眼）
色盲：瞀视
耳鸣：聊（聊啾）
耳道流脓：聤
鼻腔由于粘膜肿胀或鼻中隔弯曲等而堵塞，影响呼吸通畅：鼻塞
鼻塞不通：鼽（鼽鼻）
鼻塞不通，气逆作咳：鼽欬
鼻窒塞：鼽塞
鼻子不通气，发音不清：齉 齆
牙病：龋(龋病；龋齿) 蛀牙 虫牙
中医指因病而牙关紧闭：噤闭
嘴歪：?呙

龋病

又称“龋齿”，俗称“虫牙”。由于机体内外环境因素的影响和细菌的作用使牙组织遭到破坏和缺损的疾患。病因与牙排列缺陷、饮食和口腔卫生习惯不良有关。表现为吃冷、热、酸、甜食物时牙痛，深层龋齿可引起牙髓炎。应重视口腔卫生，定期检查，早发现早治疗。

龋病dental caries

俗称虫牙。系常见病、多发病之一。 好发于后牙面的沟窝、牙齿邻接面、前牙唇面及后牙颊颈部。发病因素复杂，与细菌的数目及种类、食物的营养成分、牙体的形态位置、唾液的酸碱度及氟化物含量等有密切关系。应根据累及的程度，予以整复治疗。

龋病

龋病是牙齿硬组织在致龋细菌与食物，特别是糖类的共同作用下使牙齿发生破坏的一种慢性疾病。在龋病的自然发展过程中，除停止性龋外，如不及时治疗都必然要引起牙髓和根尖周围组织的炎症。龋病是人类最普遍的一种疾病，我国各地区所报告的患病率虽有不同，但大多在30～80%之间，每人平均约有二个或以上的龋齿。在类人猿和原人牙齿的化石上虽已发现有龋齿，但为数不多，只有当人类以精制碳水化合物为主要食物时，特别是糖的摄取量大量增加之后，龋病的发病率才明显上升，所以龋病是近代人的一个严重问题。
病因 龋病的发病必须包括两个方面，一是糖在细菌的作用下产生的破坏因子，一是牙齿的龋敏感性增加。
(1) 细菌：经过长期研究，充分证明只有在某些细菌参加时，才能产生龋病，无菌动物或未与细菌接触的人体牙齿（如未萌出牙）是不会发生龋病的。产生龋病的细菌，曾被认为是乳杆菌，而60年代以来则普遍认为是变链球菌(streptococus mutans)。变链球菌是因在葡萄糖培养基中生长时菌体变长而得名。它与龋齿关系的重要性，可由以下几点说明：
❶给无菌鼠以变链球菌，则龋齿发生甚为明显。
❷在同样的条件下，变链球菌溶解的钙量远多于其他种链球菌所溶解者。
❸变链球菌产生葡糖基转移酶能使蔗糖转化为葡聚糖等，这些多聚糖在牙面上形成有粘性的不易取下的附着物。
❹在有蔗糖存在时，变链球菌增殖很快，同时pH下降很大。
❺有环状龋 （一种猛性龋）的儿童与无龋儿童比较，全链球菌数高，其中特别是变链球菌的比例高。因此，变链球菌在龋病的病因学上特别被重视。变链球菌必须在牙面有牙菌斑存在时才能产生龋病。牙菌斑是寄居在牙面的，以细菌为主体的生态环境。由于菌斑深处缺氧，碳水化合物的代谢不完全，产生乳酸、乙酸、丙酸和其他低级脂肪酸。在这些酸的作用下，牙齿硬组织就发生脱矿，形成龋病。
(2) 食物：食物中与龋病发生关系最密切的是糖类，其中尤以蔗糖及其他低分子量糖的作用最明显。糖的种类、食用的方式和时间都被证明与龋病发生有关。在动物实验中糖是致龋食物的主要成分。将致龋食物用胃管饲鼠，则鼠并不发生龋齿，若经过口腔给动物以含蔗糖的致龋食物则动物发生龋齿。还有大量资料说明患龋率与精制碳水化合物的消费量是平行的。欧洲新石器时代患龋率只有28.39%，而现代达到99%; 世界各地都有报告以渔猎为生的人，一旦改为现代饮食，患龋率猛然上升。又据在四川省的调查，农区居民的患龋率远比牧区为高。糖类食物和龋病发生的关系：
❶易被致龋细菌分解成酸；
❷易形成粘性多糖类(葡聚糖、果聚糖) 粘附于牙面。所以糖类食物是致龋的基质。
(3) 牙齿的敏感性： 牙齿本身对龋病有易感性或抵抗性。牙齿的形态、结构、成分、位置与龋病发病均有关，窝沟和邻面牙颈部是龋的最好发生部分。牙齿接触不良、错位都能造成“滞留区”，成为龋齿发病条件。发育钙化良好的“硬牙”，能抵抗龋病。牙齿中微量元素的含量对牙齿的抗龋性也有很大关系。已证实氟与牙齿的羟磷灰石结合能提高牙齿抗酸溶解性能，因而预防龋病。据报告，其他微量元素如锂、铟、钒、锶等亦有抑制龋作用，而硒、镉、镁等似有促使龋病发生、发展的作用。
(4) 唾液： 唾液性质及成分与龋病也很有关。唾液量不足（口干症），龋齿增多非常明显。放射治疗破坏涎腺，也能引致猖獗性龋。唾液的缓冲作用主要来自重碳酸盐与磷酸盐，因而唾液含磷酸盐多者患龋率低。唾液中溶菌酶抑制素、硫氰酸盐等均为抗菌物质，这些物质的含量和一些酶的活性可能与龋病有关。
病理 观察龋病的病变可用光学显微镜、软射线或显微射线、偏光显微镜、电子显微镜 （扫描电子显微镜和透射电子显微镜）、组织化学方法等进行研究。
(1) 釉质龋：釉质龋的病变有的比较单纯，有的比较复杂。典型的釉质龋病变可以分为以下四层：
❶表层：绝大多数人类自然龋的表层较完整，在X线上显示密度较高。此种表层密度较高区出现的原因，一是本来表层的矿化程度就比内层高，且其中含较多氟化物的和不溶性蛋白质； 二是脱矿后矿物离子可以从唾液或表面下层溶解灶中析出再沉积于此处。
❷损害主体： 此层在光学显微镜下比健康釉质更为透明，且内中纹理现象特别明显。偏光镜下此层呈正双折射说明属病变（脱矿）区。显微射线上可见到相当于生长线和釉柱横纹处的透射线，说明这些地方最早脱矿。
❸混浊层（暗层）: 光学显微镜下呈暗褐色带，偏光显微镜下呈正双折射，说明已发生脱矿。关于暗层的出现是因此层有许多微孔，仍被空气所充满，而表现为暗黑。
❹透明层： 光学显微镜下常看到釉质龋的最内层较正常釉质更为透明。关于其成因的解释尚不一致，一种解释是在病变开始处，镁及碳酸盐等易溶的矿物被溶去而形成孔隙，在封埋时加拿大胶进入孔隙，而使其折射率与釉质相同，故呈透明；另一种解释是由于前方脱矿的矿物离子沉积于此处而成。釉质龋病变的实质是脱矿，这表现为病变处X线透射，偏光显微镜下呈正双折射，硬度降低。这种脱矿由表及里并非均匀进行，一般是沿釉柱向深处进行，到接近生长线时，则向周围扩展，扩大损害范围，而且表面下层重于表层，并常出现交替的脱矿带。在窝沟处的龋病变，能沿沟壁脱矿，而在窝沟底处由于有机物较多，龋齿在此处进行较快，能很快沿釉牙本质界扩展。在电镜下观察釉质龋损害时，能见到釉柱的外周部分(釉质间质，釉柱鞘)和柱心先被破坏，釉柱中的磷灰石晶体被溶解而排列变稀疏，晶体可发生周围性的穿破性的溶解。
(2) 牙本质龋：牙本质龋在其尚未形成龋洞时，病变本身尚未受外界细菌感染，组织象比较单纯，只在病区下方有一透明层，同时在与病变相应的髓腔壁有反应性牙本质形成。在牙釉质崩坏，形成龋洞，牙本质受感染后的病变，可表现为以下四层：
❶崩溃层又名完全脱钙层或多菌层。细菌侵入小管及管间牙本质。龋坏牙本质内形成若干坏死灶。
❷软化层又名脱钙层或少菌层，细菌局限在小管内，而管周牙本质脱钙、软化。脱钙变化先于细菌侵入，故最内的脱钙区通常无菌。
❸透明层：牙本质小管内有矿物盐沉积，使小管与管间牙本质折射率接近，而显透明。因之牙本质龋时透明层的出现是组织的反应。
❹脂肪变性层又名混浊层，由于造牙本质细胞的胞浆突在受外界刺激时发生脂肪变性，使小管折射率与管间牙本质形成显著差别，而表现为暗层。牙本质龋时牙髓的反应，在相当于被龋所侵犯的小管的髓腔壁，有继发性 （反应性）牙本质形成。附近的牙髓内往往有轻度反应，如血管充血，细胞增生，神经感觉亢进等。
(3) 牙骨质龋：牙根暴露于口腔后，龋病可在根面牙骨质上发生，细菌可沿夏柏纤维及牙骨质层板进行，脱钙的牙骨质可沿层板方向从根面上剥落下来，然后的变化同牙本质龋。
(4) 停止性龋及再矿化： 釉质龋和牙本质龋都有停止进行和再矿化现象。很多龋病变停止在早期状态而终生不进行，说明这是龋齿的一种自然防御机理。再矿化的釉质龋可表现为硬的褐斑； 再矿化的牙本质龋可表现为光滑而坚硬的浅褐色表面。再矿化必须有一定的条件，即必须有牙基质的存在，而没有病原刺激物的滞留。人工促进再矿化是防龋的一个途径，本世纪初即有人试验用各种钙、磷化合物贴附于牙齿。近几十年来证明氟化物能促进再矿化作用，并能形成抗酸溶解的氟磷灰石增强牙齿的抗龋能力。
发病机理 牙齿硬组织如何被龋病所破坏，迄今有许多解释，主要如下：
(1) 化学细菌学说：这是上一世纪末Miller提出来的一种理论，他认为龋病的成因是由于细菌作用于碳水化合物而生成酸，酸能使牙齿的无机物脱钙，然后有机物被溶解而形成龋洞。化学细菌学说认为龋病在开始时必须有一定强度的酸、其pH要比5.5还低，并且停留在牙面上的时间相当长，方能使牙齿脱矿。化学细菌学说有很多证据：
❶釉质龋在细菌尚未侵入，且有机物尚未被破坏之前，即发生“表面下层脱矿”；
❷这种表面下层脱矿，在离体牙上用弱酸泡牙齿时，即可造成；
❸在龋病发生时牙菌斑中产酸菌增加，pH值下降；
❹电镜、偏光显微镜、软射线等观察初期龋时都看到脱矿现象。
(2) 蛋白溶解学说： 认为釉质中有机物的溶解是龋病最早的变化。由于有机物溶解，羟磷灰石晶体解离，牙齿硬组织才被破坏。蛋白溶解学说的证据有：
❶龋病的破坏沿釉板、柱鞘等富于有机物的部分进行；
❷龋病变处呈黑褐色，这种变色经组织化学证明是由蛋白分解产生酪氨酸，再形成黑色素所致。
(3) 螯合学说：认为口腔细菌能破坏釉质蛋白及食物、唾液等而形成螯合剂。螯合剂是脱钙剂，不需pH下降，可在广泛的pH值范围内使牙齿脱钙。螯合学说认为牙齿中的蛋白质和矿物盐可同时破坏，所以也可称为蛋白分解-螯合作用学说。利用螯合剂在离体牙上所造成的人工实验龋。在组织学上更接近于自然龋，即不仅能造成表面下层脱矿，还能造成向心性锥形的病变，用EDTA、pH6.9的乳酸、枸橼酸、焦性葡萄酸、谷氨酸等均能造成类似自然界龋的人工破坏，这以螯合作用解释比酸脱钙更恰当。但目前评价口腔中螯合剂的致龋作用不似酸脱矿的作用重要。
临床表现 龋病损害在临床上表现为牙齿的色、形、质的改变。平滑面龋最早的表现是形成白色或褐色的龋斑。白色龋呈白垩状，失去釉质原有的光泽和透明度，质地疏松而粗糙。经时日久的龋白斑可因色素沉着而变为褐色龋斑。平滑面龋的好发部位是邻面接触点以下，因此处是滞留区。窝沟龋的早期表现是在沟的附近呈白垩状或色素沉着，随着沟壁脱钙，探针可感到粗糙，并可能卡住探针。窝沟龋再向深部发展则达到釉牙本质界，此时牙齿表面可透露出深部黑褐色的病变，而呈墨浸状，所以墨浸状往往不是釉质浅层病变，而是牙本质龋的反映。龋病一旦达到釉牙本质界则迅速向周围扩展，形成表面小而内部大的龋病变。这种口小底大的龋坏特称为潜行性龋。
临床分类 按部位可分为窝沟龋，平滑面龋和牙颈龋。按经过分为急性龋（猛性龋）、慢性龋和停止性龋。按破坏方式分为潜蚀性龋和穿通性龋。按病变程度分为浅龋、中龋和深龋；浅龋指破坏在釉质内，中龋破坏在牙本质浅层，深龋指破坏在牙本质深层并已接近牙髓。
第一度（浅龋）: 釉质龋。破坏在釉质内。色为白垩状，或呈浅褐色。表面缺损，卡住探针，但应与正常窝沟形态区别。质松软、粗糙。
第二度（中龋）:牙本质浅龋，洞底在牙本质浅层。
第三度（深龋）: 牙本质深龋，洞底在牙本质深层，但未引起牙髓及根尖病者。
第四度： 洞底在牙本质深层，牙髓已感染或坏死者。第五度： 残根或牙冠绝大部分破坏者。
治疗 现代对龋病的广泛深入研究已形成完整的两门学科，即龋病学和牙体手术学。前者研究龋病的发病学，发病机理，后者研究龋病的治疗。手术治疗是除去龋坏的牙体组织，制备窝洞，然后充填修复，以恢复其形态与功能。牙齿是人体内最硬的组织。切割牙齿的钻机从脚踏到电机，现已发展到每分钟35万～50万转的风动涡轮钻机，极大地提高了医疗效率并减轻了病人治疗时的痛苦； 充填窝洞的材料也随着冶金学和高分子化学的发展而不断改进。关于龋病的治疗，主要是用充填法(见“充填术”条)。

龋病qǔ bìng

caries