麻醉与呼吸

肺部气体交换取决于肺通气、肺血流、肺泡气与血液间氧与二氧化碳弥散三个因素。肺各部位通气与血流分布的协调一致对有效的弥散至为重要，健康人的肺通气与血流分布即有不够理想处，病肺则更可有明显的不相称。
肺容量 肺容量为解剖部位的测定量，是静止的，不能充分衡量肺功能的强弱，但肺容量与气体交换关系密切，是肺功能测定的基础。潮气量是平静呼吸时每次吸入或呼出的气量。气量的变化在麻醉期间很重要，全麻药几乎都能抑制呼吸，硬膜外阻滞若范围过广也会抑制潮气量。功能残气量(FRC)是平静呼气后肺内残留的气量，即当肺的弹性回缩力被作用方向相反的胸廓弹性回缩力刚好抵销时的肺内容量。肺弹性减退如肺气肿时FRC增加，高平面椎管内阻滞时，FRC可降低。
闭合容量 小气道壁没有软骨支撑，其管腔的通畅取决于肺的弹性回缩。当周围组织的弹性回缩减小，下垂肺内的小气道由于重力的关系易于闭合。肺底部胸腔内压较肺尖部高约7.5cmH₂O。这样肺尖部的跨壁压（即气道内压减去气道外压） 较肺底部高，因此当肺底部小气道闭合时肺尖部的仍然开放。健康的青年人当肺容量接近残气量时才发生气道闭合，而老年人及肺气肿患者在肺容量较高时，甚至在潮气呼吸时即发生气道闭合。测定方法是受试者在残气状态先吸入小量示踪气体如氦(He) 或133氙(133Xe)，接着吸室内空气。在开始吸气时吸入气不进入气道闭合部分，故其内不含有示踪气体，只有后期吸入的非示踪气体。接着受试者缓慢地呼气，同时测定从肺总容量到残气量过程中呼出气中示踪气体的浓度。气道开始闭合时肺内的容量为闭合容量。闭合容量等于闭合气量加残气量，并随年龄而增加。许多肺部疾病如慢性支气管炎、肺气肿等使小气道过早闭合，心肌梗塞后左心衰竭时闭合容量也增加。全身麻醉时FRC减少，但闭合容量并不改变。若闭合容量超出FRC可有缺氧。呼气末正压(PEEP)能增加FRC及阻止气道闭合，提高PaO2。
肺通气的机理 肺通气时呼吸肌必需克服二大阻力即肺及胸廓的弹性阻力和气流通过气道的摩擦阻力 （非摩擦阻力极小）。其他非弹性组织如胸廓的骨胳和软组织及腹腔内脏的惰性也在呼吸运动时产生阻力，但较小，在临床上没有弹性阻力重要。
肺的弹性产生于肺实质内的弹力纤维和肺泡内气体-液体界面的表面张力。由于肺泡直径很小，其表面张力较大，但肺泡表面衬了一层表面活性物质。它有二个特点：
❶表面张力较低，约5dyne/cm2(血浆的表面张力约为50dyne/cm2，生理盐水约为70dyne/cm2)。
❷肺泡缩小时表面张力降低，肺泡扩大时表面张力增加，有助于维持肺泡的稳定。缺乏表面活性物质会使肺泡萎陷，导致肺不张，例如新生儿呼吸窘迫综合征、体外循环心内直视术后、肺栓塞、吸入高浓度氧或纯氧、二氧化碳蓄积或长期缺氧等。
顺应性表示胸廓和肺的弹性，也即单位压力改变所引起的胸廓或肺容量的改变。其单位是L/cmH2O。通常肺与胸廓的顺应性均为0.2L/cmH2O，总的顺应性约为0.1L/cmH2O。顺应性又分为动、静二种。静止性顺应性系在测定时气流很慢地进入肺内，故气体的分布完全取决于局部弹性，而动态式顺应性在测定时气流很快进入肺内，故气体分布受气道阻力的影响。肺气肿病人的静止顺应性可能增高，但其动态顺应性因气道阻力增加而降低。顺应性受许多因素如肺容量等的影响。顺应性与功能残气量的比值称为比顺应性 (Specific Complian-ce)。小儿的肺顺应性比成人低，但其比顺应性与成人的几乎相等。肺和胸膜的许多病变能使肺顺应性降低，如肺充血、肺水肿、肺纤维化、脓胸、胸腔积液。麻醉期间顺应性受许多因素的影响：
❶体位： 凡手术体位限制胸廓或膈肌活动，或因体液重力作用增加肺血容量 （如头低脚高位），顺应性相对降低。
❷呼吸深度： 长时间恒定的浅而规则的呼吸可使部分肺泡萎陷，顺应性相应的降低，间断地深吸气可防止。
❸呼吸道粘膜水肿或分泌物造成部分阻塞，或药物导致支气管收缩，均增加呼吸道阻力，使顺应性降低。
气道阻力 气体流经气道必然产生摩擦阻力。阻力大小与气流的性质及呼吸道的通畅度有关。气流可分为层流和湍流。层流时气流与管道平行，直线前进，相当于无数层同心性气体圆筒。其中心阻力最小，流速最快，而靠近管壁的阻力最大，流速最慢，故层流前端呈圆锥状。层流气体通过管道两端所需的压力差可用以下公式计

可见若导管长度增加一倍，阻力便增加一倍，但若导管内径缩小一半，则阻力相应增加16倍(24)。当气流在导管内超过一定的临界速度，管径有急剧改变或导管弯曲分叉时，气流的分子失去与管壁平行的移动，呈不规则形，称谓湍流。湍流与层流重要的区别是湍流时压差与气体流速的平方成正比，与气体的密度成正比，P=K2V2，与管道半径的四次方成反比。麻醉时为了减少气道阻力应尽可能选用管径粗的薄壁气管内导管，绝对防止导管成角弯折，衔接管也应注意避免管径急剧的弯折及内径突然改变。麻醉过程中保持呼吸道通畅，尽量不用使支气管收缩的药物。
肺泡通气与无效腔 吸入气进入肺泡才有可能进行气体交换。从口腔、鼻腔一直到末端的细支气管和呼吸性细支气管总称谓解剖无效腔。进入肺泡的气体并不一定都参加气体交换 （例如进入没有灌流或灌流不足的肺泡），这部分没有进行气体交换的肺泡气称肺泡无效腔。解剖无效腔与肺泡无效腔合称生理无效腔。麻醉用具(如面罩、衔接管及麻醉机) 所造成的无效腔称为机械无效腔。在考虑每分钟通气量时应注意肺泡通气量。
肺泡通气量/分=(潮气量-无效腔气量)×呼吸次数/分。由此可见，若每分钟通气量相同，慢而深的呼吸比浅而快的呼吸更有效。无效腔量受年龄、体重、体位等因素的影响。Radford发现气道容量的毫升数大致等于体重的磅数。随着年龄的增长，气道容量也增加，但中年以后主要是肺泡无效腔的增加。仰卧时不仅解剖无效腔比坐位小，由于肺血流及吸入气相对分布的改善，肺泡无效腔也减少。麻醉期间无效腔也受许多因素影响：麻醉中常用的颈后仰、下颌前突的位置，气道阻力最小，解剖无效腔增加约35ml; 气管内插管或气管切开减少解剖无效腔约1/2；通气不足时解剖无效腔明显减少； 大出血、控制性降压及高平面椎管内麻醉伴有血压下降时，心输出量减少，肺内血流也相应减少，肺泡无效腔增加；作用于细支气管平滑肌的药物都能影响解剖无效腔，如阿托品增加解剖无效腔量。
肺通气与血液灌流 直立时胸廓下部与膈肌活动度较上胸部大，肺底部的通气也较佳。自肺底部向上通气逐渐减少。由于右肺容量稍大于左肺，右肺通气也大于左肺。仰卧时肺底与肺顶部通气无显著差异，二肺的通气相对不变。侧卧位下垂肺通气较好。这是由于膈顶升高，弯度变大，吸气时收缩更有力。许多病理情况及手术期间可发生通气分布不均匀，其原因是因肺不同部位具有不均匀的气道阻力和顺应性。不均匀的气道阻力可发生于支气管收缩（支气管痉挛）、气道萎陷（肺气肿）、支气管狭窄 (支气管及细支气管炎、支气管内分泌物堆积或异物)、支气管受压(肿瘤、胸腔积液、用力呼吸)等。不均匀的顺应性可发生于肺实质纤维化、肺弹性减退 （肺气肿）、肺表面活性物质分布不均匀、胸膜增厚或渗液、肺充血、肺水肿、肺组织受压(肿瘤、囊肿、脓肿)、开胸手术等。
肺血流的分布受重力影响很大。据肺动脉压、肺泡气压和肺静脉压之间的相互影响，可将直立位的肺分上、中、下三区。上肺区：肺泡气压>肺动脉压及肺静脉压，肺血管的跨壁压是负值，因此无血。正常人直立时肺最高部位便有这种情况。中肺区： 肺动脉压>肺泡气压>肺静脉压，灌流量与三者的压差成正比。下肺区： 肺动脉压>肺静脉压>肺泡气压。灌流量取决于肺动静脉间压力差。可见肺血流的分布也是由肺底部向肺顶部逐渐减少。仰卧位时肺底部与肺顶部间灌流的分布较均匀，但又产生了背侧和腹侧间的差异。侧卧位时下垂肺的灌流量比上侧肺为多。肺血流分布不均可见于肺内血流增多（心力衰竭）、肺内血流减少(失血、休克)、肺栓塞、肺血管床部分减少(肺气肿、肺纤维化)、肺血管受压或扭曲(肿瘤、气胸、胸腔积液)等。
肺通气与血流的配合，健康成人在安静状态下每分钟肺泡通气量(VA)约为4L，血流量(Q)约为5L，故总的VA/Q=4/5=0.8。实际上肺各部位的VA/Q并不相同。若VA/Q>0.8，则局部肺泡气成分接近吸入气成分，即PACO2低，PAO2高。在有通气而无灌流部位VA/Q=∞，它们构成肺泡无效腔。VA/Q<0.8的部位肺泡气成分接近混合静脉血，即PACO2高，PAO2低。有血流无通气的部位VA/Q=0，构成肺内分流或静脉掺杂。正常人直立时肺底部的通气及血流都大于肺尖部，但其程度不同，血流的差别大于通气，因此肺尖部VA/Q高，约为3，而肺底部VA/Q低，约0.6。从VA/Q值不同的各部位来的血液混合时，动脉血内氧和二氧化碳的分压取决于其解离曲线。二氧化碳的解离曲线在25～50mmHg内几乎为直线。因此，二氧化碳分压(PCO2)的改变完全和二氧化碳含量成正比，例如等量的PCO2为30mmHg的血液与50mmHg的血液相混合，最后的PCO2为40mmHg。但氧的解离曲线不是直线，氧分压(PO2)超出80mmHg的范围，曲线变平坦。若等量的PO2为50mmHg、SO2 83%的血液与PO2为120mmHg、SO2 99%的血液混合，其最后的SO₂＝(83+99)/2=91,PO₂相当于63mmHg。因此在呼吸空气时，高VA/Q部位来的PO2轻度增加的血液不足以代偿低VA/Q部位来的血液的氧饱和度，缺氧几乎不可避免。肺通气与血流不相称是慢性肺疾患者缺氧最常见的原因。在支气管麻醉时，手术侧肺完全萎陷可构成肺内分流，造成缺氧。但由于萎陷肺内的血管阻力增加，血流量减少，因此一般病例此时的分流量还不足以引起具有临床意义的缺氧，只有在某些病理条件（例如肺硬化症等）时，萎陷肺内的血管失去此种代偿机制，临床才见明显的缺氧。
通气的调节 通气的调节很复杂。脑干有呼吸中枢，其活动取决于各种传入冲动，如位于延脑、颈动脉体和主动脉体的化学感受器所发放的向心冲动；肺及胸壁内机械感受器发放的向心刺激； “清醒状态”、体温、运动、伤害性刺激及焦虑等也影响呼吸中枢。动脉血及脑周围环境的PaO₂下降或H⁺活性增加，能刺激化学感受器发放向心性冲动，反则抑制。麻醉期间在没有外界刺激的情况下，通气完全取决于化学推动力。一个氧合良好的全麻病人若过度通气，PaCO2下降5～10mmHg引起无呼吸，相反，若病人吸入二氧化碳或重复呼吸则刺激通气。二氧化碳的主要感受器是延脑的中枢化学感受器，末梢化学感受器是次要的。若PaCO2维持恒定，逐渐降低吸入气的氧浓度，当PaO₂达40～50mmHg时通气受明显影响。PaO2的感受器主要是颈动脉体的化学感受器，缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制。常用的吸入和静脉麻醉药是有力的通气抑制剂，如氟烷、安氟醚，异氟醚、硫贲妥钠等都减少潮气量，增加呼吸频率，PaCO2升高。这些改变的程度取决于药物及剂量。所有全麻药的次麻醉剂量及镇静剂量均对通气无明显影响。随着意识丧失，通气抑制开始，麻醉深度加深，通气抑制也不断增加。各卤素碳氢化合物在等麻醉深度变化有很大的差别，例如1.0MAC的氟烷使PaCO₂平均增加45mmHg，而1.0MAC的安氟醚使PaCO₂增加到60mmHg以上；异氟醚达50mmHg。氯胺酮则例外，其麻醉剂量不抑制通气或增加PaCO₂。吗啡类镇痛药的剂量(如吗啡0.15mg/kg)能产生特殊的呼吸型，呼吸慢而潮气量不变或有所增加。全麻药还能抑制高PaCO₂及低PaO₂的通气反应。
麻醉期间呼吸功能的变化 麻醉时呼吸功能可发生变化，健康人即有，年老者明显，并非主要由于麻醉操作和药物的关系，与呼吸类型也时而有关。呼吸功能变化的常见情况表现为： 无效腔增加，特别是肺泡部分； 肺泡动脉血PO2差增大，肺分流增加；FRC降低。其原因多不清楚，与胸式呼吸受限制，中枢对PCO2增高的敏感性减退等有关。FRC降低，使气体交换、通气血灌流比例改变，终致肺泡动脉血氧分压差和分流增加。近年注意闭合容量的因素，闭合容量越大，与FRC越接近，不只使手术后小支气管呼气时提早关闭而造成肺不张，更重要的是影响通气。随着呼吸监测技术的进步，对体内呼吸功能的变化将增进了解，处理的方法也将更为有效。