高镁血症及镁过多症

摄入镁过多(作为抗酸、利胆、导泻、降压等药物)时由于肠、肾及甲状旁腺等调节不致引起镁过多症及高镁血症，仅在肾功能不全，特别是尿少而入镁过多时容易发生本症，甚而引起镁中毒。其他见于严重失水、尿少患者入镁过多不易排出，且从细胞内逸出镁可使血镁过高。糖尿病酮症酸中毒早期亦由于脱水与镁从细胞内逸出而血镁增高。粘液性水肿、甲状旁腺功能亢进术后、骨髓瘤、肺部疾患等有时亦可有高镁血症。
当血镁超过2mmol/L可现中毒症状，可抑制中枢及/或周围神经系统，最早表现为嗜睡，肌力减弱，继以软瘫，反射迟钝而消失，终于昏迷。此时一般血镁在4～5mmol/L以上。心血管系统方面可表现为心动过速，继以心动过缓、房室及心室内传导阻滞，若无高钾血症而心电图示PR间期延长、T波高耸、QRS增宽者应考虑本症。当血镁超过7.5mmol/L，可呈全身麻醉、呼吸麻痹，当大于12.5mmol/L时心停搏于舒张期。镁中毒时周围血管扩张，血压常降低，四肢瘫痪，尿量减少，神志模糊为典型表现。慢性镁过多见于慢性肾功能衰竭者，有血镁过高及促进钙盐沉着，其与钙磷的关系未阐明。急性中毒期须治以静脉注射葡萄糖酸钙。严重者用透析疗法。有呼吸衰竭者应采用人工呼吸。一般病例，以改善肾功能、限止入镁量及纠正失水，利尿排镁为主要防治措施。