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字词 高血压病
类别 中英文字词句释义及详细解析
释义

高血压病

一种循环系统疾病。分原发和继发性2大类。原发性高血压又称高血压病,约占患者的90%。诊断标准是成人高血压:收缩压SBP≥21.3 kPa(160 mmHg)和舒张压DBP≥12.6 kPa(95 mmHg);临界高血压是指血压值在正常血压和高血压之间。中国患病率为4.85%(包括临界高血压则为7.73%)。有明显家族史者占40%~60%。

高血压病essential hypertension

系一种病因未明以体循环动脉血压高于正常为主要表现的常见病。一般成人休息状态血压经常超过18.7/12kPa(140/90mmHg)或舒张压持续超过12kPa(90mmHg);早期病人有头痛、头昏、失眠、记忆力不集中、烦闷、乏力、心悸等;血压持续性增高可加重心脏负担,严重者导致左心室扩大与劳损;脑部可发生脑血管意外;肾脏可造成损害,使其机能发生障碍;视网膜等处也可受累及,造成视力发生障碍。依据血压增高的程度、病程长短、有否心脑肾等脏器病损等划分为缓进型高血压病(分1、2、3、期)与急进型高血压病。对高血压病应进行综合性治疗:保持轻松、精神愉快、少盐饮食;轻者适当给利尿剂即可,较重者给降压药,并发脏器病变适当添加药物并迅速控制血压。

高血压病

又称“原发性高血压”。以动脉血压增高为主要表现者。病因未明。成人收缩压≥160毫米汞柱和或舒张压≥95毫米汞柱称为高血压。主要症状为头痛、头晕、眼花、失眠、烦燥、胸闷、心慌、持续性高血压将发生心、脑、肾器质性损伤和功能障碍,易并发主动脉粥样硬化、心肌梗死和脑溢血。本病应与肾炎、肾动脉狭窄等疾病引起的症状性高血压相鉴别。

高血压病

高血压病

中医属眩晕范畴。因肝郁气滞日久,损伤肝阴,或痰浊瘀血内阻引起。中医对本病辨证论治一般分3种。
❶肝阳上亢:因暴怒、忧虑,造成肝气郁结,化火伤阴而致。证见眩晕耳鸣,烦躁易怒,头部胀痛,失眠多梦,面红口苦,严重时可有头痛如劈,肢体麻木,语言不利,步履艰难,舌红苔薄黄,脉弦数。治以平肝潜阳熄风,方用天麻钩藤饮,水煎服,每日1剂。
❷痰浊内蕴:过食肥甘厚味,或劳倦忧思伤脾,导致痰湿内停,痰浊中阻。证见头重如裹,眩晕胸闷,呕吐痰涎,少食多寐,舌胖淡苔白腻,脉弦滑。治以化湿祛痰,健脾和胃,方用半夏白术天麻汤,水煎服,每日1剂。
❸瘀血阻滞:年老气虚或气滞不疏,使瘀血停滞。证见眩晕头痛,失眠健忘,精神不振,唇紫心悸,舌暗有瘀斑苔薄,脉弦涩。治以活血理气,方用血府逐瘀汤,水煎服,每日1剂。本病多为本虚标实,用药时要注意辨清虚实,标本兼顾。坚持用药,可获得较好疗效。如果眩晕发作严重,要卧床休息,必要时到医院就诊。平时要保持心情舒畅,注意劳逸结合,适当参加体育锻炼。

☚ 肝胆结石   心绞痛 ☛

高血压病hypertensive disease

亦称原发性高血压。是一种病因未明以血压增高为主要表现的疾病。约占所有高血压患者的90%。按起病缓急和病程进展,可分缓进型及急进型。病期分三期。长期高血压可致心、脑、肾损害。临床表现及治疗,因病型及病期不同而异。

高血压病

高血压病

高血压病亦称原发性高血压,是一种以血压升高为主要表现的原因未明的疾病。目前中国高血压的判断标准采用世界卫生组织建议的诊断标准: 成人正常血压为收缩压140mmHg及以下,舒张压90mmHg及以下。成人收缩压160mmHg及以上和(或)舒张压95mmHg及以上为高血压。血压值在上述正常与高血压之间为临界性高血压。
病因与发病机理 本病病因尚未明了,可能与遗传、饮食中食盐过多、肥胖、职业与环境等因素有关。其发病原理尚未阐明,学说甚多,有精神原学说、神经原学说、内分泌学说、肾原学说、遗传学说等。目前多数认为,高血压病的发病机理是复杂的、多方面的;上述诸学说可能各自反映本病发病机理的一个方面。外界环境和体内的不良刺激可导致大脑皮质功能障碍,中枢神经通过植物神经系统调节全身小动脉的张力; 通过内分泌系统调节水盐代谢,影响血容量;中枢神经系统既接受眼、耳、鼻与皮肤等外来刺激,也接受心、肺、主动脉弓与颈动脉窦来的内部刺激以调整血压。情绪的激动通过大脑皮质、丘脑、下丘脑,眶额回与边缘系统影响血压。近年激肽-前列腺素系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的研究阐明了钠、钾代谢平衡、末梢血管的舒缩与血压调节的关系;脑内肾素与邻苯二酚胺的研究进展,对阐明中枢神经系统与高血压病的关系提供了较多的线索。
病理 早期除小动脉痉挛外,无明显的病理形态学改变。高血压持续多年后,可引起全身细小动脉硬化,表现为细小动脉内膜下透明样变,管壁增厚变硬;管壁弹力纤维增生,中层肥厚变硬,管腔狭窄,其中以肾细小动脉病变最为严重。持续的高血压可促进动脉粥样硬化的发生与发展,各种重要脏器因血液供应障碍而发生病变,心、脑、肾的变化最为显著,长期高血压使心脏后负荷增加,左室肥厚、扩张,心肌纤维肥大、增粗。脑小动脉硬化,在血压波动时易发生痉挛、形成血栓和破裂;有些脑动脉发生粟粒状小动脉瘤,可能是脑出血的主要原因。肾脏小动脉硬化狭窄,使一些肾单位因缺血发生纤维化、玻璃样变而萎缩,而另一些肾单位则有代偿性肥大。视网膜可发生小动脉痉挛或增厚,晚期可有出血、渗出与视神经乳头水肿。
临床表现 高血压临床类型一般分缓进型及急进型两种。
缓进型高血压 早期常无明显症状,或仅有头昏、头痛、失眠等一般表现,随着高血压持续时间的延长与血压高度增加,在数年或数十年后,可出现脑、心、肾的症状与体征,动脉粥样硬化加重这些脏器病变的程度,并加速其出现。
脑部表现:除头昏、头痛、头晕、耳鸣等症状外,可发生脑血管一时性痉挛,出现肢体麻木与暂时性瘫痪、失语。持久的脑血管痉挛可引起高血压危象和高血压脑病,即,血压突然显著升高,剧烈头痛、呕吐、抽搐甚至昏迷。部分患者可并发脑血栓形成或脑溢血。
心脏表现:长期高血压致左室肥厚、扩大; 在心功能代偿期,除心悸、易倦外,无其他症状;心功失代偿期可出现左心衰竭症状,最后可出现全心衰竭。高血压心脏病早期常无明显心脏增大,晚期心界向左下增大,可出现奔马律与交替脉。X线检查显示左室增大,主动脉迂曲延长,主动脉弓突出。心电图可有左心室肥厚与劳损,并可出现心房颤动等心律失常。
肾脏表现: 肾小动脉硬化导致肾功能减退时,可有多尿、夜尿;尿常规检查可有少量蛋白、红细胞、管型;肾功能试验见浓缩功能减退,酚红排泄量减少,内生肌酐清除率减低,严重者发生尿毒症。
急进型高血压 常见于年青人。病情进展迅速,血压显著升高,舒张压多持续在130~140mmHg。症状明显,于数月或1~2年内出现严重的脑、心、肾损害,视力模糊、失明,视网膜可有出血、渗出与视神经乳头水肿。常有持续蛋白尿(++~+++)、血尿、管型尿,最后死于尿毒症,心力衰竭或脑出血。
高血压病分期是为了便于掌握缓进型高血压病病情的发展和制定合理的防治措施,中国1979年“心血管病流行学及人群防治科研工作汇报讨论会”上修订的高血压临床分期标准为: 第一期高血压: 血压达到确诊高血压水平,临床无心、脑、肾并发症。第二期高血压:血压达到确诊高血压水平,并有下列一项者:如体检、X线、心电图或超声检查见有左心室肥大;眼底动脉普遍或局部变窄;蛋白尿和(或)血浆肌酐浓度轻度升高。第三期高血压: 血压达到确诊高血压水平,并有下列一项者:脑出血或高血压脑病; 左心衰竭;肾功能衰竭;眼底出血或渗出。视神经乳头水肿可有可无。
诊断与鉴别诊断 凡血压持续增高达到高血压标准,并能排除症状性高血压时,即可诊断为高血压病。对第一期高血压的诊断要慎重,应多次非同日复查血压,以排除由于精神紧张、情绪激动或体力活动所引起的一时性高血压。必要时,可作冷加压试验。
高血压病须与症状性高血压相鉴别。详细的病史和体检、必要的实验室检查对明确诊断很有帮助。常见的症状性高血压有:
慢性肾小球肾炎: 患者多有急性肾小球肾炎或有反复浮肿史,尿的改变(蛋白尿、镜下血尿)出现在高血压之前,有较明显的贫血,血浆白蛋白降低、氮质血症,而视网膜病变不明显,有上述表现者易于鉴别;但有少部分患者与高血压病表现相似,不易鉴别。
慢性肾盂肾炎:多有尿路感染病史,尿中可有脓细胞,尿细菌培养阳性,后期有肾浓缩功能减退,静脉肾盂造影的异常改变有助诊断。
肾动脉狭窄:血压的增高发展迅速,无高血压家族史,体检时约半数患者可在上腹部一侧及腰部脊肋角区听到血管杂音,核素肾图、静脉肾盂造影、分侧肾功能测定等有助诊断,肾动脉造影可确诊。
嗜铬细胞瘤:多为阵发性高血压,伴有剧烈头痛、出汗,面红或苍白、心悸、气急等。亦有呈持续型高血压者与高血压病鉴别有一定困难,可进一步检查24小时尿内总邻苯二酚胺(正常值⪕0.10mg)、 肾上腺素(正常值<0.02mg)、 去甲肾上腺素(正常值⪕0.08mg)、 3-甲氧基肾上腺素(正常值<1.3mg)、和3-甲氧基-4-羟基苦杏仁酸(VMA正常值<7 mg),阳性结果可为正常值的数倍。持续型高血压者可作酚妥拉明试验: 静注酚妥拉明5 mg,若血压比用药前降低≥35~25mmHg并持续2分钟以上者,则考虑嗜铬细胞瘤。
原发性醛固酮增多症: 多见于女性,除血压增高外,可有持续性或发作性肌肉软弱、甚至麻痹、烦渴、多尿,夜尿量超过日尿量。并有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒。尿中醛固酮排泄量增多,血浆肾素活性受抑制。安替舒通试验,血压可在1~3周内降至正常。
治疗 (1)一般治疗:应鼓励患者树立战胜疾病的信心,寻找引起高血压病的可能因素,采取预防措施,促进大脑皮质功能恢复正常。注意劳逸结合,进低盐、低动物脂肪饮食,肥胖者应控制饮食,适当减轻体重。对有精神紧张和症状较轻者,可给予少量镇静剂或安定剂,如溴化钾、苯巴比妥、眠尔通、利眠宁、安定等。适当的体力活动如练气功、打太极拳等,对健康的恢复很有帮助。
(2)降压药物治疗:目前临床上应用的降压药物种类很多,如:减少血容量类降压药有各种利尿剂;用以减少心排血量类药有心得安、胍乙啶;作用于血管平滑肌类药有肼苯哒嗪、敏乐啶、硝普钠、氯苯甲噻二嗪、哌唑嗪与钙拮抗剂;减少末梢小动脉壁张力类药有利血平、胍乙啶、苄胍、异奎胍;改善肾素-血管紧张素类药有心得安、甲基多巴、肌丙抗增血压素、壬肽抗增压素、巯甲丙脯氨酸;作用于神经系统类药有甲基多巴、可乐宁、利血平等。
药物选用原则与注意事项:
❶宜选用降压作用温和、持久,副作用小,能长期口期的药物。
❷观察降压药物的疗效,应以坐位血压为依据; 如按卧位血压调整药物剂量时,往往剂量偏大,可发生直立性低血压。
❸联合用药,取长补短。如甲基多巴、胍乙啶、肼苯哒嗪等较长期的使用,都有不同程度的水钠潴留,故常与利尿剂合用。肼苯哒嗪可使患者心跳加快,与利血平或心得安合用可以抵销。利尿剂与血管扩张剂同用可提高血浆肾素,故合用心得安为宜。
❹根据患者病情进行治疗,缓进型第一期高血压,症状不明显,可不给予降压药物,一般治疗即可奏效;有症状者,可给利尿剂与萝芙木类温和的降压药。第二期多需采用两种或两种以上的降压药,如在利尿剂与萝芙木的基础上加用肼苯哒嗪、甲基多巴或心得安。第三期则需作用较强的降压药物如胍乙啶、甲基多巴、可乐宁等选择联合应用。甲基多巴、肼苯哒嗪联合应用能增加肾血流量,适用于肾功能不全者。胍乙啶、心得安均明显减少心排血量,不适用于心功能不全、心绞痛者。
❺梯级式治疗方案、亦即根据病情较重,有步骤地选用降压药物。世界卫生组织建议的方案: 见表。
❻急进型高血压的治疗与缓进型第三期相同。有高血压危象和高血压脑病时,应尽快降低血压,制止抽搐,预防并发症。常用的降压药有:硝普钠30~100mg加于5%葡萄糖液500ml中静滴,每分钟1 ml,根据血压调节用量;氯苯甲噻二嗪200~300mg,静注;利血平1~2mg肌注,每日1~3次;25%硫酸镁10ml,深部肌内注射或以5%葡萄糖液20ml稀释,缓慢静注。制止抽搐可用安定10~20mg静注,10%水化氯醛10~15ml保留灌肠或苯巴比妥钠0.1~0.2g肌注,此外,应给予速尿20~40mg或利尿酸钠25~50mg加入50%葡萄糖液20~40ml中静注,或用20%甘露醇250ml静滴,可脱水、排钠降低颅内压。有急性心力衰竭者,治疗参见“急性心力衰竭”条。

梯级数降压药物
1 级
2 级
噻嗪类利尿剂或β肾上腺素能受体阻滞剂
利尿剂+β肾上腺素能受体阻滞剂、利血平
甲基多巴、可乐宁、哌唑嗪或柳胺苄心定,β
肾上腺素能受体阻滞剂+肼苯哒嗪
3 级加用血管扩张剂于上述利尿剂+β肾上腺素
能受体阻滞剂、利血平、甲基多巴、可乐宁
或柳胺苄心定之中
4 级加用胍乙啶、长压啶、或以此取代血管扩张剂

预防 注意劳逸结合,定时健康检查。对有高血压家族史而本人过去有血压增高者,应随访观察。
☚ 心原性休克   心脏官能症 ☛

高血压病

高血压病

高血压病(原发性高血压)是危害人民健康的常见病,以动脉血压增高(见“高血压”条)为主要临床表现,可引起动脉、脑、心、肾等器官的病变。本病约占所有高血压的90%。
病因
本病病因尚未完全明了。可能因素有:
❶家族:病人家族中有高血压病者可高达59%,动物实验在大鼠中已选出自发高血压的品种,提示本病有遗传缺陷的内在因素。
❷年龄: 40岁以后本病患病率明显增多,女性还常发生绝经期高血压,提示随年龄增长而发生的内在生理变化或长时间的外界因素作用,有利于本病的发生。
❸职业和环境: 不同的职业中本病患病率有明显差别,司机、会计、电报员、高空作业者患病率较高,提示注意力高度集中、精神紧张而体力活动又较少的职业,以及对视觉、听觉形成慢性刺激的环境,是导致血压增高的一种因素。城市居民的患病率高于农村居民,提示城市生活和工作环境,容易促使本病的发生。
❹高钠盐饮食: 饮食中钠盐含量多(每日食盐量7~8g以上)者,患病率高。
❺其他: 大量吸烟和体重超重者,患病率也偏高。
发病机理
高血压病血压增高主要是由于全身小动脉痉挛以致硬化引起周围动脉阻力增高所致,血容量和心排血量的增高也可能参与高血压的形成。其发病机理目前尚未完全阐明,有多种学说:
(1) 精神原学说: 认为机体内、外环境的不良刺激,引起反复的精神紧张和创伤,导致大脑皮质兴奋和抑制过程失调,皮质下血管舒缩中枢形成以血管收缩神经冲动占优势的兴奋灶,引起全身小动脉痉挛,周围阻力增高,因而导致血压升高。
(2) 神经原学说: 认为周围小动脉是植物神经系统调节血压的反射弧的靶器官,当此反射弧出现异常情况,如压力感受器过度敏感、血管收缩传出神经刺激增多、加压激素释出增多,都可使靶器官——周围小动脉痉挛而致血压升高。
(3) 内分泌学说: 认为肾上腺髓质的激素中去甲肾上腺素引起周围小动脉收缩,肾上腺素增加心排血量。肾上腺皮质激素使钠和水潴留,并影响血管的反应性,都可导致血压升高。但在多数病人中,这些激素的分泌并无明显增高或仅轻度偏高。因此很难解释高血压病与儿茶酚胺和肾上腺皮质激素的分泌增多有关,而可能是病人的交感神经系统功能状态与正常人不同,小动脉对微小的儿茶酚胺分泌增多产生强烈反应所致。
(4) 肾原学说(肾素-血管紧张素-醛固酮学说): 认为肾脏缺血时,肾小球旁器中球旁细胞和(或)血钠减少、血钾增多时斑细胞增加肾素(蛋白质水解酶)分泌。肾素进入血循环中,在氯化物激活酶的活化作用下与肝合成的血管紧张素原(α2球蛋白)形成血管紧张素Ⅰ(10肽),血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环,在转化酶的作用下,形成血管紧张素Ⅱ(8肽),后者又经酶作用脱去天门冬氨酸转化为血管紧张素Ⅲ(7肽)。血管紧张素Ⅱ可使周围小动脉强烈收缩和心脏搏动加强而致血压升高 (血管紧张素Ⅲ的升压作用较弱)。它们还作用于肾上腺皮质球状带,促使醛固酮分泌增加,引起钠潴留和血容量增加,从而增加血管对儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ等使血管收缩反应的敏感性,但同时也抑制肾素的分泌。然而不是所有高血压病病人都有肾素分泌的增多,检查证明54~64%的高血压病病人血浆肾素活性正常、20~30%病人低于正常、约16%病人高于正常。在肾原性高血压的发病机制中肾素-血管紧张素-醛固酮系统起重要作用,但显然只能解释部分高血压病的发病机制。此外肾脏还能通过某些前列腺素和胰舒血管素的扩张血管作用而调节血压。
(5) 遗传学说:有人认为本病具单基因异常遗传特性,可能在某一生化机制中存在缺陷; 也有人认为本病的异常遗传特性是多基因的,多个遗传因子通过不同的机制影响血压而引起总的血压升高。
(6) 过多摄钠学说: 认为钠潴留使细胞外液增多,引起心排血量增高; 小动脉壁的含水量增高,引起周围阻力增高; 细胞内外钠浓度比值的变化引起小动脉张力增高; 均使血压升高。也有人认为在本病发病机理中钠的作用是有条件的,仅对有遗传缺陷的人才起作用。
上述学说都各有临床与实验的证据,可能各自反映本病发病机理的一个方面。提示本病是多病因的疾病,发病机理也是复杂的(图),高级神经中枢功能失调在发病中可能占主导地位,故图中列于正中位置;体液、内分泌、肾脏等参与发病过程,故列于两旁。
本图显示来自外界环境和体内的不良刺激,导致大脑皮质功能障碍,下丘脑神经内分泌中枢功能失调,血管舒缩中枢形成以血管收缩神经冲动占优势的兴奋灶,引起全身小动脉痉挛,周围血管阻力增加,血压升高。小动脉长时间痉挛,导致脏器缺血,肾缺血时,肾小球旁细胞分泌肾素增多,作用于血管紧张素原形成血管紧张素Ⅰ,后者转化为血管紧张素Ⅱ,又转化为血管紧张素Ⅲ,其中特别是血管紧张素Ⅱ使全身小动脉痉挛加重。大脑皮质功能失调可能引起下丘脑和垂体分泌和释放血管加压素以及促肾上腺皮质激素释放因子和促肾上腺皮质激素分泌增多,肾上腺皮质激素增多,使小动脉痉挛、钠和水潴留。血管紧张素Ⅱ和Ⅲ刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌增多,又引起钠潴留,血容量增多。这样血压的增高就更巩固。


高血压发病机理示意


此外,大脑皮质功能障碍还可引起交感神经兴奋,使肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增多,又促进血压增高。
祖国医学认为本病与“肝”、“肾”有关。体质的阴阳偏盛或偏虚、气血功能失调是发病的内在因素。其发病机理为上实下虚,上实为“肝”气郁结,“肝”火、“肝”风上扰,气血并走于上。下虚为“肾” 阴虚损,水不涵木,“肝”失滋养,而致“肝”阳偏盛。日久阴损及阳,又导致阴阳两虚,出现相应的证候。一般情况下早期多为“肝”阳偏盛,中期多属“肝”“肾”阴虚,晚期多属阴阳两虚。
病理解剖和病理生理
初期全身小动脉痉挛,周围总阻力增高,此时心排血量可稍增多。多年后全身小动脉硬化,周围总阻力增高显著,而心排血量则正常,甚至减低。小动脉内膜下玻璃样变,管壁增厚变硬,小动脉壁弹力纤维增生,中层肥厚变硬,管腔均狭窄,其中以肾细小动脉病变最重。持续的高血压可促使动脉粥样硬化的发生和发展,并引起心、脑、肾病变。心脏病变包括左心室肥厚、扩张而至衰竭,以后右心室也肥厚、扩张而衰竭,还可能并发冠状动脉粥样硬化。脑小动脉硬化后,在血压波动时易发生痉挛、形成血栓或破裂。肾脏病变包括一些肾单位发生纤维化玻璃样变而萎缩,另一些肾单位则有代偿性肥大,肾脏表面呈颗粒状,皮质变薄,以后发生肾功能不全。此外,主动脉可发生粥样硬化、囊样中层坏死和夹层动脉瘤,视网膜可发生出血、渗出以及视神经乳头水肿。
临床表现
根据起病和病情进展缓急,分为缓进型和急进型两类,前者多见,后者近年来已少见,占1~5%。
缓进型高血压病 起病隐匿,病程进展慢,故亦称良性高血压。早期仅在精神紧张、情绪波动或劳累后出现轻度而暂时的血压升高,去除原因或休息后可恢复,称为波动性或脆性高血压阶段。以后血压可逐步升高并持续不降或仅有小幅度波动。多数病人无症状,仅在体格检查时发现,少数甚至发生脑血管意外时才被发现。有些病人有头痛、头晕、头胀、耳鸣、眼花、健忘、注意力不集中、失眠、烦闷、乏力、心悸等。这些症状部分由于高级神经功能失调所致,其轻重与血压增高程度可不一致。此外,可有鼻衄、月经过多和眼球结膜下出血。后期血压持续在高水平,可出现脑、心、肾等器官器质性损害和功能障碍。本病如并发主动脉粥样硬化时,收缩压增高显著; 并发心肌梗塞后,血压可降至正常,并可能从此不再升高; 发生脑溢血后血压也可能持久地降低。
(1) 脑部表现: 头痛、头晕和头胀是本病常见症状,也可有头部沉重或颈项扳紧感。高血压所引起的头痛多发生在早晨,位于前额、枕部或颞部,可能与颅外的外颈动脉系统血管扩张,脉搏振幅增高有关,舒张压往往很高,经降压治疗后可减轻。高血压引起的头晕可为暂时性或持续性,伴有眩晕者较少,与内耳迷路血管性障碍有关,血压下降后可减轻,但有时血压下降过多和过快也可引起头晕。
一时性或间歇性脑部血管痉挛,可使脑组织缺血而产生头痛、暂时性失语、失明、肢体活动不便、甚至偏瘫,可持续数分钟至数天,绝大多数在24小时内恢复。有人认为上述表现为脑动脉内发生微型栓塞或血管受压等引起一过性脑供血不足所致,并非脑血管痉挛的结果。
脑血管严重而持久地痉挛或血压显著增高而脑循环的自动调节功能失常,产生强制性血管扩张都可使脑循环发生急剧障碍,引起脑水肿和颅内压增高的一系列症状,称为高血压脑病(见“高血压脑病”条)。
在脑部小动脉硬化的基础上,可发生脑出血或脑血栓形成。脑出血的临床表现视出血部位、出血量多少而定,起病多突然,严重者出现偏瘫以致摔倒,迅速昏迷,呼吸深沉,有鼾声,心率减慢(或可增快),呕吐、大小便失禁、反射消失等。脑动脉血栓形成起病较缓,多在休息或睡眠时发生,常先有头晕、肢体麻木、失语等症状,然后逐渐发生偏瘫,一般无昏迷或有短暂神志不清。但临床上鉴别脑出血和脑动脉血栓形成有时较困难。
(2) 心脏表现: 血压长期升高增加左心室负担,数年以至十多年后,左心室因代偿而逐渐肥厚、扩张,形成高血压性心脏病。
在心功能代偿阶段,病人除有时感心悸外,其他心脏方面的症状可不明显。代偿功能失调时,出现左心衰竭,反复或持续的左心衰竭可发展为全心衰竭(见“高血压性心脏病”条)。
由于高血压可促进动脉粥样硬化,部分病人可合并冠状动脉粥样硬化性心脏病而有心绞痛、心肌梗塞等表现,或可合并下肢动脉粥样硬化而有间歇性跛行等症状。
(3) 肾脏表现: 血压长期增高,肾脏细小动脉硬化,逐渐影响肾脏功能。开始时临床上一般无明显泌尿系统症状。当肾功能减退时,可出现多尿、夜尿等,说明肾脏浓缩功能减低。肾功能进一步减退时,尿量减少,可出现血尿(多属显微镜性血尿),最后可发生尿毒症。
急进型高血压病 临床表现基本上与缓进型高血压病相似,但有病情严重、发展迅速、视网膜病变和肾功能恶化迅速的特点,故亦称恶性高血压。血压显著增高,舒张压多持续在130~140mmHg或更高。各种症状明显,常于数月至1~2年内出现严重的脑、心、肾损害,发生脑血管意外、心力衰竭和尿毒症。常有视力模糊或失明,视网膜可有出血、渗出物及视神经乳头水肿。血浆肾素活性增高。 由于肾脏损害显著, 常有持续蛋白尿 (⫲~⫵)、 血尿和管型尿。 最后常因尿毒症死亡, 也可死于脑血管意外或心力衰竭。
急进型高血压病多见于年轻人,缓进型高血压病和症状性高血压的病人中有少部分在病程的某一阶段可转变为急进型,其原因尚未完全了解,有人认为可能与肾血管内血栓形成有关。
此外,临床上还有一种称为高血压危象的特殊临床表现,是在高血压基础上,周围小动脉发生暂时性强烈痉挛,使血压进一步急剧升高所致。可发生于缓进型或急进型高血压病。亦可见于症状性高血压病人(见“高血压危象”条)。
实验室检查
(1) 尿常规检查: 可阴性或有少量蛋白和红细胞,急进型高血压病人尿中常有大量蛋白、红细胞和管型。肾功能减退时,尿比重降低,尿浓缩和稀释功能减退,酚红排泄量减低,血中肌酐和尿素氮增高,尿素或内生肌酐廓清率低于正常,并随肾脏病变的恶化而加重。
(2) 胸部X线检查: 心脏未受累前可见主动脉迂曲延长,其升、弓或降部扩张。发生高血压性心脏病时见左心室增大; 发生心力衰竭时,心脏可明显增大 (全心衰竭时左、右心室均增大),肺淤血; 发生肺水肿时,肺门显著充血,呈蝴蝶形模糊影。
(3) 心电图和心向量图检查: 心脏受累的病人可见左心室肥厚或兼有劳损,P波可增宽或有切凹,P环振幅增大,特别是终末向后电力更为明显。偶有心房颤动或其他心律失常。
(4) 眼底检查: 随病程的发展,可见视网膜动脉痉挛(I级眼底变化),视网膜动脉轻度硬化(Ⅱ级A),视网膜动脉显著硬化(Ⅱ级B),视网膜动脉硬化伴出血或渗出(Ⅲ级)和视网膜动脉硬化、出血、渗出兼有视神经乳头水肿(Ⅳ级)。
(5) 其他检查: 可有血清胆固醇、甘油三酯和β脂蛋白增高。血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ可增高、正常或降低。
高血压病的分期
对缓进型高血压病进行分期,有助于掌握病情的发展和制订合理的防治措施。1979年“心血管病流行学及人群防治科研工作汇报讨论会” 修订的高血压临床分期标准,按临床表现将本病分为三期,认为各期病人的血压高度一般有相应的差别,但由于血压常有波动,与病期也不一定成比例,因此在分期标准上,血玉高度有参考意义,但不作明确规定:
第一期高血压: 血压达到确诊高血压水平,临床无心、脑、肾并发症。
第二期高血压: 血压达到确诊高血压水平,并有下列一项者: 体检、X线、心电图或超声检查见有左心室肥大; 眼底动脉普遍或局部变窄; 蛋白尿和(或)血浆肌酐浓度轻度升高。
第三期高血压: 血压达到确诊高血压水平,并有下列一项者: 脑出血或高血压脑病; 左心衰竭;肾功能衰竭;眼底出血或渗出,视神经乳头水肿可有或无。
从上述分期可见第一期高血压病尚无器官损伤,第二期高血压病已有器官损伤,但其功能代偿,而第三期高血压病则受损器官功能已失代偿。
根据中医辨证可将本病分为三型:
❶“肝”阳偏盛型:头痛、性情急躁、失眠、口干苦、面红目赤、舌尖边红、苔黄、脉弦有力。
❷“肝”“肾”阴虚型: 头部空虚感、头痛、眩晕、耳鸣、面部潮红、手足心热、腰膝无力、易怒、心悸、乏力、失眠、健忘、舌红而干、薄苔或少苔、脉弦细或沉细。
❸阴阳两虚型: 严重眩晕、走路觉轻浮无力、 面色㿠白、 心悸气促、 面部或双下肢浮肿、 夜尿多、记忆力减退、畏寒、肢冷、腰膝酸软、或胸闷呕吐、或突然晕倒、舌质淡嫩、苔薄白或无苔、脉沉紧。
诊断和鉴别诊断
凡血压持续增高达到高血压标准,并能排除症状性高血压时,即可诊断为高血压病。对第一期病人的诊断要慎重,宜多次复查血压,特别是非同日血压,以免将精神紧张、情绪激动或体力活动所引起的暂时性血压增高,误诊为早期高血压病。对有疑问的病人,宜经一段时间的观察再下结论为妥。必要时可作冷加压试验(将一手浸入4℃冰水中至腕部一分钟,观察对侧上肢血压变化,包括试验前的稳定血压、侵入后半分钟和1分钟的血压以及出水后每半分钟测量一次直到恢复试验前水平的血压),高血压病病人收缩压可增高30mmHg以上,舒张压增高25mmHg以上,2分钟后未能恢复。如收缩压增高20~30mmHg,舒张压增高15~25mmHg,提示病人血管收缩反应性增高。
对本病进行分期时要参考尿常规、心脏X线、心电图、眼底和血浆肌酐检查,这些检查应列为常规检查。近年发展的血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ测定,虽然有人认为有助于估计病人的预后和选择治疗药物,但多数作者认为仅对诊断肾原性(主要为肾血管病性)和原发性醛固酮增多症等症状性高血压有价值,故不主张作为常规检查。
高血压病需与症状性高血压相鉴别。因两者治疗方法各异,某些症状性高血压如能及时去除病因,血压多可迅速恢复正常。因此,必须通过详细询问病史、体格检查、实验室检查和必要的特殊检查加以鉴别。对年轻的高血压病人或临床上具有高血压病所罕见的表现时,更应注意排除症状性高血压的可能 (见“症状性高血压”条)。此外也要排除由主动脉硬化、高动力循环状态、心排血量和心搏量增高等所致的收缩期高血压。
并发症
本病晚期常见的并发症为脑血管意外、心力衰竭和肾功能衰竭。较少见但重要的并发症为主动脉夹层动脉瘤。主动脉夹层动脉瘤症状常突然发生,迅速出现严重胸痛向背或腹部放射,伴有主动脉分支阻塞表现,如两上肢的血压和脉搏出现明显差别、一侧脉搏 (从颈动脉到股动脉) 消失、下肢暂时性瘫痪或偏瘫等。少数有主动脉瓣关闭不全表现。未受阻塞的动脉血压升高。此种动脉瘤可破裂入心包或胸膜腔而迅速死亡。胸部X线检查见主动脉明显增宽,超声心动图检查示主动脉前后壁对称地增厚,升主动脉造影可确立诊断。
预后
缓进型高血压病发展缓慢,病程可达二、三十年以上。在第一、二期如能及时和坚持治疗,长期将血压控制在160/100mmHg以下,则脑、心、肾等并发症不易发生,病人可长期保持一定的劳动力。但血压进行性增高,眼底病变较重,有早年死于心血管病的家族史以及部分血浆肾素活性高的病人,预后较差。如病情发展到第三期,由于脑、心、肾等脏器的严重损害,并发脑血管意外、心力衰竭、肾功能衰竭可能性增多,可使劳动力减退或完全丧失。
急进型高血压病进展迅速,预后差,平均仅存活一年左右。但如及早采取积极治疗措施,有可能使5年生存率达到20~50%。
高血压病的死亡原因在我国以脑血管意外为最多,其次为心力衰竭和尿毒症。与日本的情况相似,与欧美以心力衰竭占首位,其次是脑血管意外和尿毒症有所不同。统计资料表明接受治疗并得到控制的高血压病人,病死率明显低于不接受治疗未得到控制的病人。
预防
应采取如下措施:
(1) 树立革命乐观主义精神,积极参加生产劳动和文体活动,注意劳逸结合等有利于维护高级神经中枢的正常功能,对预防本病有积极意义。
(2) 开展流行学调查(包括进行集体定期健康检查)和群众性防病治病,对有高血压病家族史而本人血压曾有过增高记录者予以定期随访观察,有利于本病的早期防治。
(3) 提倡每个医师在诊病时将血压测量列为一项常规检查,这将有助于发现无症状的早期高血压病人,为他们提供早期治疗的机会。
治疗
本病多数进展缓慢,需长期耐心而积极地治疗。首先要调动医务人员和病人两方面的积极性,单纯依靠药物不易获得理想疗效。医务人员要了解病人的思想、生活和工作情况,帮助病人认识本病是可以预防和可基本得到控制的,寻找引起高血压病的可能因素,采取措施加以防止,并恢复大脑皮质的正常功能。病人应树立战胜疾病的信心。对一些认为本病治与不治无关重要的病人,应加以耐心解释,使能积极配合、坚持治疗。凡舒张压超过100mmHg不论有无症状均应列为治疗对象,说服病人长期接受治疗,力争使血压经常保持在正常或接近正常水平。
(1) 一般治疗: 作好劳逸结合安排,使病人保持足够的睡眠,参加力所能及的工作、体力劳动和体育锻炼。当症状较多、血压较高或有并发症时,则可根据病情和工作性质,让病人适当休息或减轻工作。除并发症使病人丧失劳动力者外,不宜长期休养。注意饮食调节,以低盐、低动物脂肪饮食为宜,并避免进富含胆固醇的食物。肥胖者宜适当控制食量和总热量,适当减轻体重。不吸烟。
服用少量的镇静剂可减轻精神紧张和部分症状,可选用: 溴化钾、苯巴比妥、眠尔通、利眠宁、安定等。
练气功和打太极拳是我国传统通过锻炼达到 “疏通经络”,“调和气血”,防病、治病、强身的目的。生理研究和临床观察表明对降低血压有效。练气功时间越长,打太极拳越能坚持不懈,降低血压的效果也越好。近年来国外从“生物反馈”法证实人能经过训练达到自我控制一些非随意运动的目的,其中包括控制血压和心率的变化,这种方法目前已被应用于治疗高血压病。
(2) 降压药物治疗: 根据病情合理地使用降压药物,对于将血压维持在正常或接近正常水平、减轻症状、延缓病情进展以及防止脑血管意外、心力衰竭和肾功能衰竭等并发症都有作用。降压药物种类很多,各有其特点,目前趋向于发展作用持久,服用次数减少的长效制剂或剂型,方便病人服用。常用的降压药物列表阐述于下(第68~70页表):
最近临床上还应用一类肾素-血管紧张素系统抑制剂,其作用为抑制血管紧张素Ⅱ的形成 (如血管紧张素转化酶抑制剂巯甲丙脯氨酸,即captopril)或抑制血管紧张素Ⅱ对受体的作用(如肌丙抗增压素,即saralasin)。巯甲丙脯氨酸可口服,目前用量在每日25~600mg之间,初步认为对高血压病人不论其血浆肾素活性水平如何都有效; 肌丙抗增压素仅能静脉滴注,每分钟1~100μg/kg,认为用于高血压危象和恶性高血压伴有血浆肾素活性水平高者有效。
其他制剂尚有地巴唑、硫酸镁和复方制剂等。目前国内常用的复方制剂有:
❶复方降压片(利血平0.032mg、双肼苯哒嗪3.2mg、双氢克尿塞3.2mg、异丙嗪2.0mg、利眠宁2.0mg、维生素B1 1mg、维生素B6 1mg、泛酸钙1mg、氯化钾30mg和三矽酸镁30mg);
❷ 复方罗布麻片或复方降压宁片 (罗布麻、野菊花、汉防己、硫酸胍生、肼苯哒嗪、双氢克尿塞、异丙嗪、利眠宁、维生素B1、维生素B6、泛酸钙和三矽酸镁);
❸安达血平片(利血平0. 1mg,双肼苯哒嗪10mg)。
降压药物选用原则:
❶应用降压药物治疗高血压病需长期给药。因此,宜选用降压作用温和、缓慢、持久、副作用少、病人易于掌握而使用方便的口服降压药 (如双氢克尿塞、利血平、复方降压片等)作为基础降压药,再按不同病期选用其他降压药物。
❷用降压药一般宜从小剂量开始,逐渐增加剂量,达到降压目的后,可改用维持量以巩固疗效,尽可能用最小的维持剂量以减少副作用。
❸使用可引起明显直立位低血压的降压药物时,宜向病人说明,从坐位起立或从平卧位起立时,动作应尽量缓慢,特别是夜间起床小便时更要注意,以免血压突然降低引起昏厥而发生意外。
❹缓进型第一期高血压病病人,症状不明显,一般治疗(包括镇静剂)即能奏效,可不必应用降压药物,必要时用少量作用温和的降压药物如利尿剂,萝芙木类或复方降压片即可。第二期病人多需采用两种或两种以上的降压药治疗,如利血平、肼苯哒嗪和利尿药合用或再选加酶抑制剂、节后交感神经抑制剂、神经节阻滞剂或肾上腺素能受体阻滞剂等。第三期病人多需用降压作用强的药物如节后交感神经抑制剂、神经节阻滞剂、盐酸可乐宁、长压啶等治疗。
❺临床上常联合应用几种降压药物治疗,其优点是: 药物的协同作用可提高疗效; 几种药物共同发挥作用,可减少各药的单剂量; 减少每种药物的副作用,或使一些副作用互相抵消; 使血压下降较为平稳。最常用的联合是利尿剂和其他降压药物的合用,利尿剂既可增强多种降压药疗效,又可减轻引起浮肿的副作用; 利血平和肼苯哒嗪,肾上腺素能β受体阻滞剂和长压定合用时,各自减慢和增快心率的副作用互相抵消,使心率保持正常。在联合应用降压药物方面,目前趋向于采用梯级式治疗方案,即先用一种作用缓和及副作用较少的药物,需要时合用两种或三种以上药物,以后还可加用或改用作用更强的药物。世界卫生组织建议的方案为:


梯级数降 压 药 物
1级
2级
噻嗪类利尿剂或β肾上腺素能受体阻滞剂
利尿剂+β肾上腺素能受体阻滞剂、利血平、甲基多
巴、可乐宁、哌唑嗪或柳胺苄心定(labetolol)
β肾上腺素能受体阻滞剂+肼苯哒嗪
3级加用血管扩张剂于上述利尿剂+β肾上腺素能受体阻
滞剂、利血平、甲基多巴、可乐宁或柳胺苄心定之中
4级加用胍乙啶、长压啶,或以之取代血管扩张剂


❻急进型高血压病的治疗措施和缓进型第三期相仿。如血压持续不降可考虑用冬眠疗法; 如出现肾功能衰竭,则降压药物以选用甲基多巴、肼苯哒嗪、长压啶、盐酸可乐宁等为妥,血压下降不宜太显著,以免肾血流量减少加重肾功能衰竭。
❼对血压显著增高已多年的病人,不宜使血压迅速下降过多,病人往往因不能适应较低或正常水平的血压而感不适,且有导致脑、心、肾血液供应不足而引起脑血管意外、冠状动脉血栓形成、肾功能不全等可能。发生高血压危象或高血压脑病时要采用紧急降压措施(见“高血压危象”条)。
❽各种降压药物有其各自的药理特性,各个高血压病病人的病理生理变化也不尽相同,疗效不显著时,可能是所用的降压药物所具有的药理特性,不能纠正该病人的病理生理变化所致。此时要耐心地选寻有针对性的药物,才能取得较为满意的疗效。
(3) 中医治疗: 采用辨证论治、中草药和 (或) 针刺治疗。
辨证论治: “肝”阳偏盛型治以平“肝”潜阳,用天麻钩藤饮加减; “肝” “肾”阴虚型治以育阴潜阳、滋养“肝”“肾”,用六味地黄汤加减; 阴阳两虚型治以温阳育阴,用地黄饮子加减。心悸、气促加党参、酸枣仁和五味子;浮肿加白术、黄芪和防己; 胸闷、恶心、呕吐用二陈汤加减。
单味中草药: 国内文献报告具降压作用的中草药有汉防己、八厘麻、小蓟草、臭梧桐、野菊花、黄芩、杜仲、黄连、川芎、夏枯草、钩藤、桑寄生、罗布麻、青木香、旱芹菜、豨莶草、地龙、杞子根、猪毛菜等。其中汉防己和八厘麻有制成针剂供静脉注射。
针刺治疗: 主穴: 合谷、曲池、足三里、内关。配穴:三阴交、百会、阳陵泉、风池等。针刺方法以透穴或电针效果较好。
梅花针疗法: 点刺背、腰骶区、腘窝、踝关节周围和眼区的皮肤。
耳针疗法: 取穴降压沟、肾上腺、耳垂、耳尖。
穴位注射: 以利血平0.1ml (1mg/ml),对曲池、足三里等穴位交替针刺注射。
(4) 迅速降压的治疗措施: 治疗高血压危象和高血压脑病时需要迅速降压,可用静脉注射或滴注给药措施(见“高血压危象”条)。

常用降血压药物


类别主要作用机制常用制剂及口服量降血压情况主要副作用适应证禁忌证联合用药

尿
先使血浆和细胞外液容量
减低,心排血量降低,经数
周后恢复正常。以后可能
使血管壁内钠离子降低,
毛细血管前阻力血管的阻
力降低
氯噻嗪250mg 1~3次/
日,双氢氯噻嗪25mg 1~
2次/日,环戊甲噻嗪0.25
mg 2次/日,氯噻酮50mg
1次/日,速尿20mg 1次/
缓和,服药3~4周后作
用达最高峰
低血钾、低血氯性碱中
毒、血糖和血尿酸增高、
对光敏感等
各期高血压病作为首先
选用或基础用药。尤适
用于合并心力衰竭或血
浆肾素活性低的病人
低血钾或低血氯病人
暂不宜用。糖尿病或
痛风病人慎用
与其他降压药物合用
有协同作用,并可使
后者用量减少。宜同
时服用氯化钾1g,3
次/日














耗竭交感神经末梢儿茶酚
胺的贮存,干扰肾上腺素
能的神经传递,导致周围
血管阻力减低,同时也有
中枢抑制作用
利血平0.25mg 2~3次/
日,降压灵4mg 3~4次/
缓和而持久,一般用药
一周后下降,2~3周达
最低水平
鼻塞、心动过缓、胃酸
过多、腹泻、乏力、嗜睡、
浮肿等。长期应用可能
有精神变态、震颤麻痹
综合征、消化道出血
第一、二期高血压病,
或作基础用病,尤适用
于心率快、精神紧张、
血浆肾素活性高或有心
绞痛型冠心病的病人
有溃疡病、精神抑郁
者慎用。不宜与单胺
氧化酶抑制剂合用
可与其他降压药物
(除单胺氧化酶抑制
剂外)合用


抑制血管舒缩中枢和交感
神经功能,不减少肾血流
盐酸可乐宁(clonidine
hydrochloride) 0.075~
0.15mg 3次/日,以后可
增至每次0.15~0.30mg
用药后半小时左右起作
用,维持5~6小时
口干、嗜睡、心动过缓、
头晕、便秘等,突然停
药可引起高血压危象
第二、三期高血压病尤
其是血浆肾素活性高
者。有消化性溃疡和青
光眼者也可用
不宜与胍乙啶和三环
类抗忧郁药同用
与利尿剂、利血平、
肾上腺素能α或β受
体阻滞剂合用









β




减慢心率、减低心肌收缩
力、降低心排血量、减低
血浆肾素活性。其代谢产
物可能有抑制中枢神经系
统作用
心得安10mg、心得舒25
mg、心得平20mg、心得
静2.5~5mg、氨酰心安50
mg,开始1~2片3次/日,
以后逐渐加量,如心得安
200mg/日,氨酰心安600
mg/日
缓慢,1~2周内起作用心动过缓、支气管痉挛、
恶心、腹泻、抽搐、乏
力等
血浆肾素活性高、心排
血量高伴有心绞痛和室
性心律失常的高血压病
心脏增大、心力衰竭、
哮喘
与利尿剂和血管扩张
剂(肼苯哒嗪、长压
啶、哌唑嗪、胍氰啶)
合用
α阻
受滞
体剂
阻滞肾上腺素,去甲肾上
腺素和交感神经对血管的
作用。降低周围阻力
苯苄胺10~30mg 1~2
次/日,酚妥拉明25~50
mg 3次/日
酚妥拉明作用短暂,苯
苄胺作用则维持24小时
以上
头痛、恶心、乏力、心
动过速等
嗜铬细胞瘤,与节后交
感神经抑制剂合用亦用
于治疗高血压病
不宜单独应用以治疗
高血压病
与节后交感神经抑制
剂合用
α体
+阻
β滞
受剂
具以上两者的作用柳胺苄心定(labetalol)
100~200mg 2~3次/日
缓慢眩晕、直立位低血压、
乏力、便秘等
各期高血压、嗜铬细胞
哮喘与利尿剂合用








阻滞神经末梢释放去甲肾
上腺素,耗竭去甲肾上腺
素的贮存,从而干扰肾上
腺素能节后神经末梢的神
经传递,减弱小动脉的痉
挛。可减慢心率、减低心
搏量、心排血量和肾血流
硫酸胍乙啶开始时10mg
1~2次/日,逐渐增至60
mg/日,硫酸胍生10~20
mg 2~3次/日,硫酸苄甲
胍开始时5~10mg 2次/
日,以后增至10~30mg 3
次/日
作用快速,服药后24~
36小时起作用,停药后
作用尚可持续3~4日
(苄甲胍服后1~2小时
起作用,维持12小时),
易发生耐药性
口干、乏力、腹泻、鼻
塞、浮肿、阳萎、直立
位低血压等
第三期和急进型高血压
冠心病、心力衰竭、
脑血管病变或肾功能
不佳者慎用。青光眼
病人不宜用,不宜与
单胺氧化酶抑制剂合
与利尿剂合用可增强
作用,发生耐药性时
可与苯苄胺合用

(续表)


类别主要作用机制常用制剂及口服量降血压情况主要副作用适应证禁忌证联合用药





干扰交感神经节的神经传
递而降低交感性血管张
力,导致周围血管阻力减
低。可降低心排血量,减
少脑和肾血流量
酒石酸五甲哌啶1.25~5
mg 2~4次/日,盐酸美加
明2.5~5mg 3次/日,安
血定开始时20mg 3次/日,
逐渐增至100mg 3次/日
作用快而强,可维持8~
24小时,易发生耐药性
口干、乏力、便秘、尿
潴留、视力模糊、性功
能障碍、直立位低血压
同上。目前多用于高血
压危象、高血压脑病、
高血压性心脏病、急性
左心衰竭的紧急降压,
用肌内或静脉注射给药
(制剂用溴化六甲双铵、
阿方那特等)
同 上与利尿剂合用










在节后神经末梢积聚去甲
肾上腺素反馈性地抑制酪
氨酸羟化酶的活动,减少
去甲肾上腺素的合成,使
一些升压作用弱的内生胺
(多巴胺、正巴胺)代替
之成为假神经介质而起作
优降宁开始10~20mg 1
次/日,以后可增至40~
50mg/日
作用产生缓慢,用药3~
4周后达高峰
口干、食欲减退、欣快
感、失眠、多梦、精神
异常、直立位低血压等
第二、三期高血压病不宜与萝芙木类、甲
基多巴和节后交感神
经抑制剂合用。不宜
进食富含酪胺的食
物。甲状腺机能亢进、
嗜铬细胞瘤忌用
可与利尿剂合用





阻挠去甲肾上腺素合成,
或其代谢产物取代了贮存
在节后神经末梢的去甲肾
上腺素成为假神经介质,
从而解除周围血管的痉
挛。也可能有抑制血管舒
缩中枢和抑制肾素释放的
作用。不影响肾血流量和
肾小球滤过率
甲基多巴250mg 4次/日,
最大剂量不宜超过3g/日
服药2小时后血压下
降,6~8小时达最低水
平,停药24~48小时回
乏力、嗜睡、精神抑郁、
关节痛、发热、胃肠道
反应、肝细胞损害、浮
肿、直立位低血压、溶
血性贫血
第三期和急进型高血压
病。尤适用于肾功能不
佳和血浆肾素活性高的
病人
有肝病者不宜用与利尿剂合用并限制
钠摄入可加强降压作
用和减轻浮肿。可与
利血平、胍乙啶、苄
甲胍等合用
多化
巴酶
胺抑
β制
氧剂
耗竭去甲肾上腺素的贮
存,阻滞交感神经的传导
硫酸胍氯酚30~80mg/日
分3次服
服药24小时内起作用,
48小时内作用达高峰
头晕、恶心、口干、乏
力和直立位低血压
第三期和急进型高血压有心力衰竭或脑血管
病变者不宜用。嗜铬
细胞瘤忌用。肝病者
慎用
可与利尿剂合用

(续表)


类别主要作用机制常用制剂及口服量降血压情况主要副作用适应证禁忌证联合用药




作用于血管舒缩中枢,降
低血管紧张度,同时直接
作用于小动脉平滑肌,使
动脉扩张。有增加肾血流
量的特点
肼苯哒嗪10~25mg 3次/
日,双肼苯哒嗪12.5~25
mg 3次/日,可增加到200
mg/日
服后3~4小时作用达高
峰,持续24小时
心率增快、乏力、头痛、
恶心、呕吐、腹泻、周
围神经炎等。长期大量
应用(>400mg/日)可
引起类似类风湿性关节
炎和系统性红斑狼疮的
表现
第一、二期高血压病和
有肾功能不全的第三期
病人
心动过速和冠心病的
病人慎用
与心得安、利血平或
胍乙啶合用可抵消增
快心率的作用
直接作用于血管壁,松弛
血管壁的平滑肌
长压啶(敏诺定minoxi-
dil)2.5mg 4次/日,每2~
3日增加一次剂量,至每
日总量40mg以下
显著而持久,一次给药
后,降压作用可持续12
小时以上
浮肿、毛发增多、恶心、
心动过速、心绞痛等
血压增高显著,并发肾
功能衰竭者
同 上与利血平、心得安和
利尿剂合用
同上,血压下降时心率和
心排血量反射性地增高,
肾血流量和肾小球滤过率
不减少
氯苯甲噻二嗪(diazoxide)
主要静脉注射200~300
mg/次,偶然口服给药
静脉给药作用快速1~3
分钟达高峰,作用持续
2~24小时
浮肿、血糖增高,多毛
症、震颤麻痹等
高血压危象、重度耐药
的高血压病
充血性心力衰竭、糖
尿病和肾功能不全者
忌用
与速尿合用
松弛血管壁的平滑肌,解
除肾上腺素能对周围血管
的作用,扩张周围小动脉
哌唑嗪(prazosin)0.5mg
3次/日,2周内可增至2mg
3次/日,最大剂量15~20
mg/日
作用产生缓慢,用药4~
8周后达高峰
乏力、头晕、恶心、头
痛、心动过速等,常在
应用第一剂后出现
第一、二期高血压病心动过速病人慎用与利尿剂、肾上腺素
能β受体阻滞剂、可
乐亭合用
作用于血管平滑肌降低周
围阻力,不减少肾血流和
肾小球滤过率
胍氰定(guancydine)1000
mg/日分4次服
服后1~11/2小时作用
达高峰,持续4~8小时
焦虑、感觉异常、男性
乳房发育、头痛、心肌
缺血、浮肿、心动过速等
高血压病和肾性高血压同 上与利尿剂、肾上腺素
能β受体阻滞剂、胍
乙啶合用
松弛血管壁的平滑肌,减
低周围阻力,为钙离子拮
抗剂,增加冠状动脉血流,
减轻心肌氧耗
硝苯吡啶(nifedipine)
10~20mg 3次/日
服后1/2小时开始下降,
持续7~8小时,12小时
后恢复用药前水平
面潮红、头痛、眩晕、
心悸、胃肠道不适、直
立位低血压
高血压病、肾性高血压
和其他继发性高血压
孕妇忌用与利尿剂、甲基多巴
合用
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高血压病

高血压病

高血压病(原发性高血压),是一种以全身动脉压增高为特征,伴有血管、心脏、脑和肾脏等器管功能或器质性异常的全身性疾病。根据临床症状及病程演变,相当中医学中的“内风”、“眩晕”、“肝阳”、“肝风”、“中风”等症候范围。本病的发生主要由于“风”、“火”、“痰”以及 “虚损”、“七情”等因素引起脏腑间(多数认为病归肝肾两脏)阴阳气血平衡失调所致。主要表现为“上实下虚”。上实为肝火、肝火上扰,气血迸走于上; 下虚为肾水不足、水不涵木致使肝阳偏盛。临床症状轻重差异很大,主症为头晕头痛,心悸失眠,耳鸣目糊,肢麻筋惕,项强腰酸等。脉象以弦脉居多; 舌诊,偏阴虚者舌质红,伴气虚者可见舌胖有齿痕。
治疗功法 采用松静功或站功为主。气功治疗高血压,要力求达到心静体松。身心放松有利于消除紧张状态,缓解人体对外界不良刺激的反应,并促进气血运行流畅,和人体内部机能的调整。宁心入静有利于加强和改善大脑皮层兴奋和抑制过程相互转化能力和稳定性,使紊乱的皮层机能活动,获得积极的调整而处于最佳工作状态,从而使其调控身心活动的主导作用得以充分地发挥,恢复和维系机体阴阳动态平衡,取得治病强身的功效,强壮站功时,下肢处于静力性运动状态,对增强中枢神经系统功能,引导气血下降,改善上实下虚症象有积极作用。因此体力尚可的高血压病人采用站功颇有帮助。气功锻炼时应尽量避免用劲憋气,引气上升和动作幅度过大。在心静体松基础上,要根据病情和体质,分清阴阳虚实,明辨脏腑盛衰,因人制宜,辨证施功。肝阳上亢及上实下虚症象明显者,可运用意念(意守涌泉或丹田)、姿势(站功)、呼吸(配合默念“嘘”字,呼气适当延长)、动功(做几节引气下沉的健身操),引导气血下沉。
注意点
(1) 气功治疗中应树立整体保健思想,在锻炼的同时要尽量做到精神愉快,乐观豁达,合理地、科学地安排生活,劳逸结合,适当地节制饮食,调整饮食结构。并根据病情服用相应的中西药物。实践证明,采取综合性治疗措施,不仅迅速减轻病情,增强练功信心,也有利于练功时放松和入静,而且明显缩短疗程,提高气功扶正却邪、治病强身作用,增进功效。
(2) 取得初步疗效后,应继续贯彻综合治疗整体保健方案,坚持气功锻炼,这样对稳定血压,巩固疗效,并对改善高血压病预后,减少并发症,有良好的作用。

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高血压病

高血压病

高血压病是飞行人员常见病之一,也是造成停飞的常见病。国外报道飞行人员高血压病发病率为8~18%。据一组资料,我国飞行人员高血压病发病率约为5.7%。
高血压病病因复杂,结合飞行劳动特点,下列因素关系密切。飞行活动中飞行人员思想高度集中,精神紧张,导致交感-肾上腺髓质系统功能亢进,可能是引起飞行人员患本病的原因之一。一些飞行人员的饮食调配不当和嗜盐习惯,在发病中所起之作用亦不容忽视。遗传因素的意义已得到公认。故在选拔飞行学员时,不可忽略对家族高血压发病情况的调查询问。体力活动因素亦有一定影响。我国飞行人员的体育锻炼时间规定每日不少于1小时,对防治本病有一定益处。
患者多数无症状或仅有轻微头晕、头痛、失眠等植物神经功能失调表现,高血压常在体检时被发现。临床上,90%以上属高血压病一期。诊断时应注意与可确定病因的继发性高血压鉴别。
预防措施:平时注意劳逸适当安排,避免精神持续过度紧张,坚持体育锻炼,合理调配膳食,控制摄盐量,防止体重过重等。治疗方法同一般人员。飞行日及飞行前一天晚上忌用降压药物和镇静剂,以保障飞行安全。
选拔飞行学员时应详细询问有无高血压病家族史。体检时不应单凭一次血压偏高即诊断为高血压病。为防止将精神紧张引起的血管反应性血压升高误诊为高血压病,应在不同情况下测量血压数次,必要时可以间隔几天再测。一些国家选拔飞行学员体检标准中有关血压范围的规定多为100~160/60~95mmHg。我国选飞体检标准则规定为100~136/56~86mmHg。有的学者根据20年追踪观察结果认为,飞行学员医学选拔体检的收缩压标准可考虑适当放宽。
我国规定航空预备学校学员血压超过上述标准者即应停学。航空学校学员的血压标准,则规定上限为140/86mmHg。飞行人员已患一期高血压病者,如血压低于160/100mmHg,治疗效果较好,无明显自觉症状,飞行耐力良好,可以继续飞行,但应密切观察。

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高血压病

高血压病

本病维吾尔医学名为朱沙尼混,又称依密提拉衣代米(脉管充血)、海亚尼 代米(血液沸腾)、买维吉代米(血液奔腾),是指头痛、眩晕、血压升高为主要特征的病证。病因多由在各种体内外不良因素影响下,体液失衡,气质失调,损害心、脑、肝支配器引起血热升高,血浓度增高,血管脂肪沉着,血管阻滞等所致。凡长期神经衰弱,精神创伤,精神压力,过多从事脑力劳动,多食肥厚食物,肥胖少动,长期酗酒、吸烟过多,脑生肿瘤及某些肾脏病等均可成为诱发本病之因素。多见于40岁以上者,多为高血压病;年轻者,多为是高血压症。高血压病和高血压症虽然以血压升高为特点,但性质有所不同,前者为病理性变化,后者为生理性变化。根据病期和致病因素,分为急性和慢性,本病前期多为急性,而急性多为热性,由体液型热性(胆液质和血液质)气质失调或非体液型热性气质失调所致;慢性多为寒性,多由体液型寒(黏液质或黑胆质)性气质失调或非体液型寒性气质失调所致。
症见初始无明显症状,后来出现脑后连着颈部疼痛、头胀、眩晕、鼻衄、失眠心悸、胸闷等。随着病程的延长,若病情加重,心壁增厚而导致心脏衰弱。出现劳后心跳,气急咳嗽,口吐泡沫黏痰等。若脑血管发生痉挛,症见暂时性失明,失音,手足麻痹不能动;重则可引起脑溢血昏迷,一侧手足瘫痪,口眼歪斜,严重者可导致死亡。轻者亦很难恢复手足瘫痪。治宜平衡体液,调整气质为原则,舒心安神,稀化血液,降热清血,除脂通阻为主。方用买提布合艾非提蒙汤每月内服2—3次,根据病情从谢日比提 欧那比糖浆、谢日比提 比乃非谢 糖浆、谢日比提 热依汗糖浆、谢日比提 土润吉 糖浆、谢日比提 高孜班 糖浆、谢日比提 孙布力 糖浆、谢日比提 孜日克 糖浆、谢日比提 力蒙 糖浆等中选一种内服;亦可从艾热克 三代力 蒸露、艾热克 土润吉 木热开比 蒸露、艾热克 卡森 蒸露、艾热克 尼鲁法尔 蒸露、艾热克 比乃非谢 糖浆、艾热克 热依汗 蒸露、艾热克孙布力 蒸露、艾热克 木库 蒸露、艾热克 古拉比蒸露等中选一二种内服。高血压头晕头痛、耳鸣、心悸失眠、便秘等,维吾尔医学单方验方种类较多,可根据病情灵活使用。
多食大麦、玉米、绿豆等,多食红桑椹、白果桑椹、葡萄、桃子、西瓜、乌梅、酸梅等水果。冬季可食其干果和果浆,如木热巴衣 艾那鲁 果浆、木热巴衣 欧加斯 果浆、木热巴衣 艾非力森 果浆、木热巴衣 布力地尔干 果浆等。多食白菜、芹菜、菠菜、萝卜、蔓菁、绿豆芽、黄豆芽等各类蔬菜。少食肥肉、食盐及各种增高血液浓度的食物,如炒烤肉、炒鸡蛋、牛羊四肢及内脏等。保持心情舒畅,不宜过多高兴或生气,调整睡眠和休息,劳逸结合,要适当进行体育锻炼和体力劳动;肥胖者要采取适当的减肥措施,不饮酒,不吸烟等。

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高血压病

hypertension

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