高气压对心血管的影响
高气压对心血管功能的影响,表现为心率、心输出量、血压和心电图方面的某些变化。这些变化的表现形式及其程度因潜水的类型不同而不同。
心率减慢 在高气压下,潜水员无论在休息还是在工作时,最显著的变化是心率减慢。有人曾对532名潜水员在下潜60m水深的条件下进行了1982人次的检查,发现心率明显减慢。在大多数氮氧或氦氧暴露期间,平均心率约下降15%。国内有人报道,在50m氮氧饱和暴露初期,静息、体力负荷过程中及5分钟内恢复的心率都较对照水平为低; 但在体力负荷时及恢复期心率的相对增加值都比加压前为高,心率恢复到静息的速度要慢。说明在高压条件下进行同样的体力负荷时心血管功能的动员水平较常压下高。随着在高压下暴露时间的延长,静息和体力负荷时的心率都有回升的趋势; 但负荷心率的相对增加值仍然较高。关于高气压下心率减慢的机理比较复杂,一般认为主要是高分压氧引起的心血管系统的适应性反应。但与下列因素亦有一定关系:
❶潜水员固有的迷走神经紧张水平: 在潜水前休息时心率超过每分钟60次的潜水员,饱和潜水时,心率减慢更为明显;而在潜水前休息时心率接近每分钟50次的潜水员,一般心率并不再减少(个别报告也可减少)。
❷呼吸气体的密度:Carey发现,用氦氧混合气(氧分压为459mmHg)饱和-巡回潜水到240~300m深处,心率减少30%; 然而用相同氧分压、相同负荷在常压实验期间,心率仅减少1.5%,因此推论,密度的增加可能是高压氦氧环境中心率减慢的一个原因;但根据Strauses等的资料,当混合气体密度介于5~25g/L范围时,变化并不明显,表明气体密度在引起心率减慢中不起主要作用。
❸环境温度: 饱和暴露的心率减慢部分地和冷应激有关。例如在“海底实验室Ⅱ号”实验中,舱温保持在30~31℃,受试者的口腔温度升高0.7℃,这些受试者不出现任何心率减慢。相反,在较低的环境温度中,口腔和皮肤温度降低者,则有明显的心率减慢。当环境温度升高时,心率减慢的程度减弱。因而,尚无定论。
血压和心输出量的变化 人暴露在压缩空气中,一般收缩压较正常为低,而舒张压上升,因而脉压缩小;在离开高气压环境后1~2小时,可恢复至原有水平。上述变化的机理,多数人认为是高气压下血中氧张力增高所致。研究还表明,在7个ATA以内,不但心率减慢,而且每次心搏出量减少,所以每分输出量也随之减少,这也是动脉压下降的原因之一。在大多数饱和潜水模拟实验中,在氧分压得到控制的条件下,受试者的血压和心输出量基本无变化。在氧分压为0.31±0.08 ATA的36.5m氮氧饱和潜水26昼夜模拟实验中,发现高压下心搏量略见增加,但由于心率减慢,每分钟心输出量变化不大。有人对老年潜水员或沉箱工人的心血管功能作了调查,发现患高血压症的比例较对照组为高,认为这是高气压对心血管功能的远期影响。
心电图的变化 暴露在高压空气中,有时可见心电图有P-Q间期延长、S-T段升高或窦性心律不齐等现象,一般回到常压后立即可恢复正常,无临床意义。在高压饱和暴露中,绝大部分人的心电图变化在正常生理范围内波动。少数人心电图提示:心脏起搏点和心肌除极、复极过程中有一些可逆的轻微变化。例如在氮氧饱和暴露中,在静息和体力负荷后曾见到窦性心律不齐、窦性停搏、结性节律、偶发性早搏、轻度的房室传导阻滞、T波电压下降等变化,大多无临床意义。
在高气压下,有人检查眼底,发现视网膜血管有暂时性的收缩现象。