骨质稀疏

骨质稀疏是指骨总量减少，或单位体积内骨组织量减少。在正常成年人，骨量随年龄增长而减少，常形成生理性骨质稀疏。但是，如单位体积内骨组织量减少至低于能够维持骨胳结构完整的程度，临床表现有脊柱压缩性骨折、股骨颈骨折和桡骨远端骨折时，则骨质稀疏已成为一种病态。在组织学方面，骨的钙化、形态及化学成分是正常的，但骨皮质变薄、骨小梁的量和厚度减少，骨髓腔增大。在血液生化方面，钙、磷、碱性磷酸酶一般正常，但钙呈负平衡。骨质稀疏不是一个独立的疾病，而是各种因素或疾病对骨胳作用所造成的综合征。临床上常见的有下列几种：
绝经后骨质稀疏 又称老年性骨质稀疏。人体骨不断地再塑造，即不断地进行骨吸收和骨形成，随年龄而变化。骨质稀疏是由于骨吸收占优势。目前对其发病机理还不很了解。从儿童到成人骨量是增加的，20～30岁骨量保持稳定，以后开始下降，约每10年骨量减少10～15%。临床上是否发生骨质稀疏，取决于成年时所达到的最大骨量，以及骨量的减少速度。妇女比男子骨量较少，而且骨量减少开始较早，进行较快，特别是停经后，所以妇女骨质稀疏的发生率比男子高。也有种族差异，黑人在任何年龄都比白人骨量大，因此黑人因骨质稀疏所致的股骨颈骨折发生率比白人低。有人认为肠道吸收钙减少也是骨质稀疏的发病因素。随年龄增长，活动减少也是骨质稀疏的因素之一。
骨折是骨质稀疏的主要临床表现。脊椎的压缩性骨折最常见，也可发生股骨颈、肋骨和桡骨下端骨折。许多病人发生骨折时无疼痛，也可有不同程度疼痛，大多于3～4周内缓解。脊椎压缩性骨折形成驼背和变矮。
骨量减少30%以上，X线上才能显示骨密度减低。骨质稀疏时，骨小梁的减少比骨皮质明显，故X线片以脊柱、骨盆、肋骨和股骨上端表现最明显。X线的早期表现为骨胳透光度增强，骨小梁减少，骨内膜吸收，皮质变薄。在脊柱、椎体成双凹变形，椎体前部塌陷呈楔形，颅顶部骨密度也可减低，颅缝附近骨密度相对增加，外板吸收变薄，鞍背及鞍底骨质吸收。定期用X线片测定右手第二掌骨中点骨皮质厚度及作髂骨骨活检，组织学定量测定骨小梁状态，可以动态观察骨皮质和骨小梁的变化。老年人主诉有长期背痛，X线显示脊柱骨密度减低，甚至有骨折，则应考虑本病的诊断，但应排除其他原因的骨质稀疏。骨质稀疏可以继发于吸收不良、甲状腺功能亢进、皮质醇增多症、肝硬化、多发性骨髓瘤。乳腺、卵巢、前列腺、甲状腺、肾及肺组织等恶性肿瘤转移到脊柱等，有时也可以表现为弥漫性骨质稀疏。软骨病在X线片上有时与骨质稀疏不易鉴别，通过血钙、磷、碱性磷酸酶检查才可鉴别。但软骨病如与骨质稀疏并存，则往往只有骨活检才能诊断。病人发生急性骨折时需卧床休息3～4周，但卧床时间过长，由于废用，可使骨质稀疏加重。肥胖者应减轻体重至正常范围。女性激素可减少骨吸收，减轻骨质稀疏的发展，一般用乙烯雌酚每日0.1～0.2mg，或苯甲酸雌二醇1mg每周肌注1～2次，但不宜长期应用(9个月以上)，因不使骨形成继发性减少，并且有增加子宫内膜发生癌的可能性。对长期饮食中钙含量不足的老年妇女，每日补充元素钙700～800mg,2～3年后骨量可增加。小量维生素D的补充也是必要的，特别是对骨质稀疏伴有骨质软化症。降钙素没有肯定的疗效。
幼年性骨质稀疏 又称特发性骨质稀疏。这是8～14岁青春期儿童的少见病，男性比女性多见。全身骨胳包括手、足都有骨质稀疏，轻度外伤即可引起单个或多发性的长骨骨折。血钙、磷、碱性磷酸酶正常，尿钙和粪钙增高，甚至可超过每天的摄入量。对本病的发病机理，目前了解很少。幼年患骨质稀疏也可以继发于肝病、吸收不良综合征、皮质醇增多症及白血病等。成骨不全症是一种少见的遗传性疾病，由于普遍的胶原成熟障碍，产生一系列临床表现，骨脆性增加，骨质稀疏，多发性骨折，并有蓝色巩膜，进行性耳聋，关节松弛，身材矮小等。婴儿成骨不全症常早期死亡，而晚发病例不一定有蓝色巩膜等特征性改变，有时与特发性骨质稀疏不易鉴别。本病无特殊治疗，应注意避免外伤引起骨折，一般在4～5年内自然倾向缓解。
废用性骨质稀疏 废用对骨胳及钙代谢有明显的作用。废用可引起高尿钙症，肠道吸收钙减少，钙呈负平衡。长期卧床可造成全身性骨质稀疏。局部废用，可引起局部骨质稀疏。
继发性骨质稀疏 皮质醇增多症和应用肾上腺皮质激素治疗可以引起骨质稀疏，后者所致的骨质稀疏与所用激素的剂型、剂量及用药时间有关。肾上腺皮质激素可使肾小管及肠道吸收钙减少，用维生素D每日1～2万IU是有益的。甲状腺功能亢进有时可产生严重的骨质稀疏，特别是在老年和病程较长的患者。肢端肥大症也可发生骨质稀疏，原因不明。骨质稀疏和骨质软化一样，是吸收不良综合征的常见并发症，这两种骨病可以同时发生。其他原因如胃切除术、肝病、长期用肝素治疗和维生素C缺乏等都可引起骨质稀疏。