骨缺血坏死
骨缺血坏死是指骨组织因失去血运而发生坏死。同名有骨栓塞、骨无菌坏死等。骨缺血坏死与外伤、感染、物理损伤、代谢障碍、内分泌疾患、气压病、地方病和某些全身性疾患有关。本病常发生于四肢大关节或骨干，髋关节发生率最高。病理：
❶自骨失去血运到坏死的时间，多数人认为数天之内骨细胞无明显变化，甚至2～4周骨细胞也不会完全死亡。骨坏死的病理表现是骨细胞陷窝空虚，骨细胞消失。
❷骨坏死后，新生血管和增生的结缔组织、成纤维细胞、巨噬细胞向坏死组织内伸展，逐渐将坏死物质消除。
❸结缔组织中新生的成骨细胞可附着在坏死骨小梁的表面，以后死骨再被清除。随着死骨的不断被清除，周围存活的骨髓内也产生成骨活动。临床表现：本病发病缓慢，临床症状出现较晚，主要症状是关节疼痛、活动障碍、肌肉痉挛等。
X线表现： 骨缺血坏死数月后X线片才能显示。有下列主要征象：初期为坏死期，坏死骨组织呈相对性骨密度增高，均匀一致。此时坏死骨仍然保持原来的骨小梁结构，因与其周围废用性骨疏松相比，故其密度相对增高。中期为死骨吸收期，死骨边缘发生骨质侵蚀，或在死骨部分出现骨质疏松区，这种限局性侵蚀或密度减低区开始并不明显，边缘模糊，随后界限清楚，逐渐形成囊状或带状骨质吸收(X片-146)。这种吸收是新生血管、肉芽组织对死骨进行清除的结果。如果范围较小，X线表现为小囊状缺损区，广泛时在多处发生，并日益扩大，可见大块死骨游离，直到死骨大部吸收后才终止。晚期为关节变形、骨质增生期，由于坏死骨组织大部被吸收，可发生病理骨折，大的囊状缺损，还可造成关节塌陷，特别是大的持重关节，可发生严重的关节变形。另一方面，随着疾病的进展，死骨不断被吸收，周围存活的骨髓内即产生成骨活动，在带状和囊状骨质缺损周围发生骨质增生、硬化，即出现骨质密度增高(X片-147)。小的囊状缺损，可被新生骨充填，大的囊状缺损造成关节塌陷者则产生不均匀性骨质硬化。在长期慢性修复过程中，关节边缘骨质增生，骨端呈蘑菇状变形，关节间隙增宽或狭窄，宽窄不匀(X片-148)，此外关节内还可出现游离体和关节囊肥厚等改变。应指出中期和晚期变化常综合存在，不能截然分开。骨干缺血坏死，多见于灼伤和感染，也表现为死骨密度相对增高，死骨边缘有骨质侵蚀和吸收，导致死骨游离、脱落。晚期造成局部骨质缺损，继而在缺损的周围引起骨质增生和骨膜反应。小的缺损逐渐被新骨充填愈合。大的骨缺损需要长时间修复，后遗畸形不可避免。
骨缺血坏死可见于下列骨疾患：(1)外伤： 关节内骨折或关节脱位常造成骨内血运断绝而发生骨坏死。最常见于股骨颈、腕舟骨、距骨颈骨折。其次为肱骨小头、肱骨头骨折。髋脱位、月骨脱位亦常发生骨坏死。先天性髋脱位由于关节囊血管受压，可发生股骨头骨骺或髋臼骨坏死。
(2)减压病： 从事于潜水作业、隧道作业等高气压环境下，氮气过多溶解于血液和组织中，当上浮过速，减压过快时，组织和体液中的氮气释放出来，血管中的气栓塞可导致骨缺血坏死。X线表现多数为限局性骨质透亮区，周围有硬化环或伴有骨质硬化。
(3) 药物诱发骨坏死： 大量接受甾族化合物应用皮质酮为抑制器官移植后的排斥以及止痛剂均可引起关节周围骨坏死。
(4)物理性损伤： 如放射损伤、电烧伤、冻伤等最易发生坏死。
(5)造血系统疾患： 如血友病、红细胞增多症、血红蛋白病、镰状细胞性贫血、地中海贫血等。
(6) 常见联合因素： 如酒精中毒、慢性胰腺炎、痛风、血尿酸过多、糖尿病和血糖过多、脂肪代谢障碍、红斑狼疮等以及少见联合因素如反复轻微损伤、铁中毒、铜代谢障碍等均可发生骨缺血坏死。
(7)儿童时期发生骨缺血坏死为骨软骨病： 常见部位有股骨头、胫骨结节、跖骨头、足舟骨、椎体及少见部位跟骨结节、髌骨下极等不同部位的骨软骨病，常以描述此病的作者姓氏命名。儿童发育期所发生的骨与软骨缺血坏死至成年一般不再发展，严重者仅留局部骨质变形，本病多属自然修复愈合。