颅内压增高intracranial hypertension

脑脊液压力卧位时超过1.47kPa(150mmH₂O)时叫颅内压增高。正常人卧位时0.89～1.47kPa(100～150mmH₂O)。凡是产生脑脊液过多，或其循环障碍皆可使脑脊液压力增高，常见的原因有颅内各种炎症、出血、肿瘤、乏氧、中毒等。临床表现：主要为头痛、呕吐、视神经乳头水肿等。治疗：应查清原因，以病因治疗为主；应用降颅压药物；对症等。

颅内压增高

颅内压力超过正常值上限。正常成人的颅腔容积是恒定的，并与其内容物的体积相适应，使颅内保持着一定的压力，通常以在平卧时侧脑室内液体的压力作为代表，可在侧卧中经腰椎穿刺或直接从侧脑室通过电测压表来测定。成人正常值为70—180毫米水柱(5—13.5毫米汞柱)。许多颅内疾病，如外伤，炎症，肿瘤等均可引起颅内压增高，产生头痛、呕吐、视神经乳头水肿等一系列症状，严重者可发生脑疝而危及生命。治疗原则为去除病因，降颅压及对症处理，必要时手术治疗。

颅内压增高

颅内压增高亦称颅内高压症，是一种综合征，多数是因颅内占位病变或脑组织肿胀引起颅腔容积与颅内容物体积之间平衡失调的结果。临床表现以头痛、呕吐及视神经乳头水肿为主。脑脊液压超过180mmH₂O(13.5mmHg)。严重者有意识障碍，脑疝综合征及呼吸抑制而死亡。
常见病因有：
❶颅内占位性病变，包括各种瘤肿、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿及脑脊液通路受阻所引起的颅内积水等。
❷头部损伤，引起脑组织的弥漫性水肿可导致颅内压升高。
❸脑缺血与缺氧，初到高原地区的人员，由于空气稀薄、氧分压偏低，脑的氧供应不足加以呼吸反应性增快，静脉压增高，可引起颅内压增高。脑缺氧使脑血管扩张，脑组织弥漫性水肿，也可使颅内压增高。因脑缺血而致脑梗死时，在梗死周围可出现明显的脑水肿而引起颅内压增高。当病人因脑缺血缺氧而有较长期昏迷时，还可因肺部换气功能不良，血液的氧化不足及二氧化碳积聚，酸碱平衡失调等因素而加重颅内压的增高。
❹动脉硬化性高血压，可引起以颅内压增高为主要表现的高血压脑病，有两种解释： 因脑血管显著痉挛而致脑缺血及脑水肿； 或因脑动脉失去了它固有的阻力，使血管内压没有降压而直达于毛细血管，引起渗出增多，毛细血管床扩大及脑静脉压增高而导致颅内压增高。
❺中毒及代谢失调，如见于砷、铅、锡等金属中毒、尿毒症及酮血症等。其主要病理变化为血管的淤血扩张、毛细血管型坏死及脑组织水肿。
❻假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。
❼其他少见情况如慢性呼吸道疾病包括肺气肿、慢性支气管扩张等，由于长期过度换气及肺动脉高压之故。内分泌失调，特别是长期应用激素治疗的病人，维生素A缺乏或过多，真性血红细胞增多症等。
上述各种病因所以能引起颅内压增高主要为：
❶颅内占位性病变使颅腔内空间减少，超过了生理调节的限度。
❷病变直接破坏了颅内压的生理调节功能。
❸病变发展迅速，使调节功能跟不上发展着的颅内空间的耗损。
❹病变堵塞了脑脊液循环通路，使脑脊液积聚，加速颅内压的增高。
❺全身情况衰竭，使本来已经平衡的颅内压，又归于失调。
类型有两种：
❶弥漫性颅内压增高，在颅内各分腔间没有大的压力差，如见于蛛网膜下腔出血，弥漫性脑膜炎、脑水肿等；
❷局灶性颅内压增高，压力先在病灶附近增高然后传递到颅内各处。在颅内各分腔之间有较明显的压力差，引起脑组织的移位。两类颅内压增高的病理特点是不同的，弥漫性颅内压增高的耐压限度较高，很少引起脑疝，压力解除以后神经功能的恢复较快。局灶性颅内压增高的耐压限度较低，常有明显的脑组织移位（脑疝），超过一定时间以后解除压力，受损的脑组织因有出血，水肿等情况，功能恢复缓慢。区别这两类颅内压增高对于临床估计预后及决定治疗具有重要意义。颅内压如持续增高可以引起下列严重后果： 脑组织移位，多见于占位病变所引起的局灶性颅内压增高。移位的方向取决于病变的部位，幕上占位病变可引起中线结构向对侧移位、脑干向下移位及患侧颞叶内侧部组织经小脑幕裂孔向后颅窝移位。继之使小脑扁桃体向枕大孔移位。幕下占位病变可引起延髓及小脑扁桃体经枕骨大孔向椎管移位及小脑上蚓部经小脑幕裂孔向上移位。脑干出血大多发生于中脑盖部的中线两旁，出血呈淤点状片状或条状，偶亦可呈块状，有时可顺纤维束延伸至内囊附近，主要是由于脑干受压变形，使脑干的穿透动脉受牵拉所致。脑循环障碍常见于大脑后动脉分布区，以枕叶内侧距状裂周围皮质受累较多，因该动脉易被压于小脑幕裂孔的边缘上而使血流亦偶可受累。静脉的循环障碍主要是静脉淤血及静脉压升高，形成颅骨的板障静脉增多，导静脉孔扩大增深等。肺水肿常发生于年青的颅内压增高病人中较多，常在一次癫痫发作之后突然发病，发病原理尚不清楚，可能由于右心衰竭，或中枢神经内血管调节机制发生故障，使周围血管过度收缩，血管阻力增大，左心搏出减少，肺内血液郁积，最后导致肺水肿。亦有人解释因为肺循环血压增高，导致肺泡内分泌增加，吸收减少而产生肺水肿。胃肠道功能失常，少数病人有胃及十二指肠溃疡形成、胃穿孔、胃肠道出血，可能为丘脑下部植物神经功能紊乱的结果。
颅内压增高的临床症状有：
❶头痛是因为颅内有痛觉的组织受到压力的牵张所引起。多数位于前额及两颞，向耳后及颈后部扩展，儿童及老人的头痛要比成年人相对为少。
❷恶心呕吐可因肿瘤直接压迫迷走神经核或第四脑室底部而引起。呕吐常被描述为喷射性，但非喷射性呕吐亦很常见。
❸意识改变，病人可呈谵妄、呆木、昏沉、昏迷。大多是由于颅内压增高引起脑血供障碍，脑疝、脑干损害及脑积水等情况。
❹急性期有血压上升、心率缓慢、呼吸减慢等，是Cushing 1902年发现，该生命体征以后就作为观察颅内压的指标，又称为Cushing反应。
❺视神经乳头水肿是颅内压的特征性体征，但并不是所有颅内压增高病例都有。一般都是双侧的，但并不一定对称。早期视神经乳头水肿常不影响视力，视野可有周边部向心缩小及盲点扩大。晚期可导致继发性视神经萎缩而有视力减退甚至失明。
❻复视，可能为外展神经受到增高的颅内压的压迫而有不全麻痹的结果。由于麻痹程度轻微，体检时常不易发现，而只有复视表现。在颅内压增高持续较久的病例，眼球外展障碍明显，甚至可以完全内斜。
❼抽搐及去大脑强直，多半是由于脑干受压引起，表现为突然意识丧失、四肢强直，颈、背部后屈，呈角弓反张状。约有30%的抽搐发作与脑血供不足有关。
❽头围进行性增大，骨缝分离、囟门扩大隆起、头皮静脉增粗。可见于小儿病例。脑回压迹增多，蝶鞍扩大增深、蛛网膜粒压迹增多变深，鞍背及前后床突骨质吸收，这些发现可见于头颅X线片中。
假性定位症状是由于脑的移位使远离病变部位的结构受压而产生症状。这种症状没有定位意义，常见的有：
❶动眼神经麻痹，常见于颞叶疝。
❷外展神经麻痹，见于脑桥被推向下移时，外展神经可被压于小脑前下动脉或内听动脉上。
❸三叉神经痛及面部部分感觉减退，见于半月节盖覆处的硬脑膜上有缺口，脑组织经此缺口嵌入。或后颅窝占位病变，使小脑组织疝入Meckel窝内引起。
❹面神经轻瘫，见于小脑组织被嵌入内听道口引起。
❺病变同侧的偏瘫，见于中脑或脑干的移位，使对侧大脑脚被压于小脑幕裂孔的边缘上。
❻视觉的障碍及视野改变可见于后颅窝病变引起的脑室积水，第三脑室扩大压于视交叉后部并引起蝶鞍的扩大。常可误诊为垂体瘤。
❼短暂性的同向偏盲，可见于额、颞叶肿瘤或慢性硬脑膜下血肿引起的颞叶脑疝。局灶性症状，取决于病变的部位与性质，常在颅内压增高以前就有表现。不属于本条讨论范围。
诊断分三步进行。首先明确是否有颅内压增高，必须区别因神经功能紊乱所引起的头痛与颅内压增高的头痛。要寻找颅内压增高的各种客观体征。如果能看到视神经乳头水肿，则诊断可以初步肯定。但视神经乳头水肿易与视神经乳头炎相混淆。后者充血常较明显，乳头隆起一般不超过3个屈光度，早期常有视力减退。采用荧光素钠造影则更易区别。头颅X线片能帮助提供颅内压增高的证据，但这常在病程已达一个月以上者才可见到。颅超声波探查如有中线波移位，也应考虑有局部压力增高。儿童的头围不断增大、颅缝分离、囟门不闭、头皮血管的扩张等也都是颅内压增高的证据。如上述征象都不见，可考虑作脱水药物治疗试验。给病人静脉注射50%葡萄糖100ml或20%甘露醇250ml，如头痛明显缓解则颅内压增高的可能是存在的，可进一步作腰椎穿刺测压，并化验脑脊液以排除其他非占位性病变。其次要判断颅内压增高的程度，颅内压增高已引起脑干功能影响、或脑血流量减少或出现脑疝前驱症状时都应认为是严重的。病程发展迅速者，尽管当时没有上述迹象，但由于颅内压代偿功能的有限性，将随时可出现颅内高压危象，也应视为严重情况。下列表现常为颅内压增加已达严重的程度：
❶头痛频繁剧烈，伴有反复呕吐。在一天多次的眼底反复观察时发现视神经乳头水肿在进行性加重，反复多次的颅脑超声波探测见中线波移位不断加剧等都表示颅内压增高是较严重的；
❷出现明显的生命体征改变如血压不断升高、脉搏缓慢、呼吸减慢等，表示脑干功能已受到压力的影响；
❸意识迟钝、嗜睡、呆滞、甚至昏迷者；
❹有颞叶疝或枕大孔疝前驱症状者，如瞳孔的不等大、睑下垂、眼球外展受阻、颈项强直、枕下明显压痛，甚至出现张力性抽搐者；
❺脑血管造影时颅内颈内动脉的远端充盈困难者；
❻出现呼吸抑制，表示中枢已濒于衰竭状态者。最后是病因诊断： 可按下述步骤进行。首先排除全身性疾病影响心血管、肺、肝、肾及代谢性疾病可从病史及系统体检中得到提示。药物及有机金属的中毒可以从病人的职业及接触毒物史取得线索，再从化验来验证之。然后分析脑部病变，予以逐一排除，缩小诊断范围。为便于分析，可根据颅内压增高的病程分为急性型： 发病突然，症状及体征常于1～3天内到达高峰，伴有明显的生命体征改变。这一类型的病因有急性颅脑损伤，急性脑血管意外，急性颅内炎症，中毒性脑病，脑缺血缺氧等。慢性型： 发病缓慢，症状及体征相对稳定，有或无视神经乳头水肿，没有生命体征的改变。属这类型的常见病因有颅内肿瘤、蛛网膜炎、先天畸形、假脑瘤等。亚急性型： 介于上述两类之间，发病后迅速加重，常于数天至十余天内症状到达高峰，视神经乳头水肿常较明显并进展迅速。常见原因有颅内转移瘤或恶性程度较高的胶质瘤及肉瘤，化脓性脑膜脑炎，病毒性及霉菌性颅内感染，亚急性颅脑损伤等。慢性型呈急性加重： 病程初起时缓慢，突于短期内迅速加重且出现脑疝前驱或脑疝征象。或病情一度好转后又突然迅速加重。常见病因有颅内占位病变的晚期，颅内肿瘤因血供障碍而有坏死、出血、囊变等，慢性颅内压增高病人出现系统性并发症者如呼吸道感染、毒血症、酸中毒、贫血、缺氧等。经过上述归类，病因范围已缩至最小，于是选用特殊检查来确定或证实诊断。脑电图、超声探测、核素扫描、CT及脑血管造影等均可采用。
治疗原则是去除引起颅内压增高的病因。如有占位病变，作手术切除。如属炎症，用抗生素治疗。如系缺血缺氧，予以纠正。但颅内压增高病人往往情况较紧急，各种确定病因的步骤来不及进行而病人已处于紧急状态，可先作暂时的症状性处理，以争取机会作全面检查，确定病因后再给予最后的病因治疗。症状性处理包括下列各方面： 一般处理，卧床休息，保持安静。呕吐频繁者，应暂禁食，改给静脉高渗葡萄糖液滴注以维持每日热量及水分。注意大便通畅，可用开塞露肛门灌注或用轻泻剂。昏迷病人注意呼吸道通畅。痰多不能咳出者应作气管切开。密切注意病人的意识、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等，重症病人可作颅内压监护，并根据颅压变动情况给予相应的处理。降颅压治疗如：
❶清理呼吸道；
❷吸氧；
❸降颅压药物应用如50%甘油盐水、20%尿素糖浆、非汞利尿剂如双氢克尿噻、三氨喋啶或呋喃苯胺酸 （速尿）等。静脉用药可选用20%甘露醇或30%尿素转化糖溶液快速滴注。浓缩干血浆或20%人体白蛋白。
❹人工过度换气，使呼吸加深加快，血氧提高20mmHg以上，由于脑血管收缩，颅压可显著下降。停止过度换气后其效果可维持数小时。
❺激素有助于改善脑水肿使颅内压下降。可选用氟美松或氢化可的松静脉滴注。
❻腰椎穿刺或脑室穿刺放液，适应于弥漫性颅内压增高病例。放液要慢，每次放液量以使颅内压下降100mmH₂O为限。
❼高压氧治疗，在2.5～3大气压下作氧吸入，对降低颅内压及改善神经症状均有效果。对缺氧引起的脑水肿病例尤为适用。急性脑损伤病例禁止使用。
❽手术减压，作颞肌下或枕下减压，并根据诊断情况兼作脑部穿刺排脓或清除血肿、囊肿等。情况许可时可作天幕裂孔边缘切开术。但这种手术都应作为最后步骤考虑。冬眠低温可使脑代谢下降，水肿消退，颅压降低。一般以体温下降至25℃效果最著，但在这温度下容易出现心室颤动，故临床都以降温至30～32℃为限。但它的效果不很显著。