钾、钙、钠离子对心肌的影响

K⁺对心肌的影响 K⁺是心肌细胞内主要的正离子。细胞内外的K⁺浓度差是形成静息电位的基础，与心肌细胞的生物电现象有密切关系； 细胞外K⁺浓度的改变对心肌的去极化和复极化均有影响，因而能影响心肌细胞的兴奋性、传导性、自动节律性及收缩性。心脏各部分组织以心房肌对K+最敏感，希氏-浦肯野系统次之，窦房结最不敏感。
高钾 细胞外K+增高时，膜内外K+浓度差减小使静息电位减小，从而使心肌动作电位0期去极化的速度和幅度降低。K+增高还可使复极化时钾外向电流 (ix) 的通道开放程度和速度增加，因此虽然K+浓度差减小，ix仍增加而使3期复极化加速，故心肌动作电位持续时间和有效不应期缩短. 高钾对心肌生理特性影响如下：
(1) 兴奋性： 当血钾浓度轻度升高(约5～7mEq/L)时，静息电位略减小，使其与阈电位的差距缩短，引起兴奋所需的阈刺激减小，表现兴奋性升高。当血钾浓度明显升高 (达到约7～ 9mEq/L) 时，由于静息电位过小，快钠通道部分失活而阈电位升高，使兴奋性降低或消失。因此，在血K+升高的过程中，心脏的兴奋性可出现先升高后降低的双相性变化。但若血钾迅速增高，则立即出现兴奋性降低或消失。
(2) 自律性： 高钾使快反应细胞舒张期钾通透性增高，慢钾外向电流加大而钠内向背景电流不变，使4期自动去极化的速度减慢，自律性降低。高钾对慢反应自律组织窦房结的自律性则几无影响。
(3) 传导性： 高钾对传导性的影响也是双相的，血钾轻度增高(6.0～6.5mEq/L)时静息电位稍减小，0期去极化速度虽稍降低，但由于静息电位与阈电位的距离减小，故兴奋性的提高仍可使传导加速，因此轻度血钾增高可改善房室传导，血钾进一步升高，静息电位进一步减小，由于0期去极化的幅度和速度降低而对邻近组织的刺激有效性降低，导致传导性降低和不应期缩短，心房内、房室间或心室内均可发生传导延缓和单向阻滞，形成兴奋折返而导致心律失常。当血钾浓度超过8.8mEq/L时，可出现无心房收缩的“窦-室传导”，这是因为心房肌对K⁺敏感而窦房结和结间束则不敏感所致。严重高钾可出现心室纤维性颤动和心室停搏，是钾盐过量或血钾过高导致死亡的主要原因。
(4) 收缩性： 细胞外K⁺浓度升高时动作电位2期因复极加速而缩短，造成钙内流减少，兴奋-收缩耦联减弱，收缩性降低。
低钾 细胞外低钾时，按Nernst方程应出现静息电位增大（超极化），但实际观察当细胞外钾降至低于3mmol时，却引起静息电位降低。有人认为这种异常反应可能和低钾时膜对钾通透性的降低有关。由于钾通透性降低，舒张期钾外流减小，因此微小的钠内向背景电流即引起膜的部分去极化。低钾时，平坡期钾外向电流减少使钙内流增加，于是复极化2期（平坡期）延长。钾外流减慢也使复极化3期减慢而延长，尤以复极末期的延长最为明显，因此有超常期延长。
(1)兴奋性： 低钾时静息电位轻度减小，与阈电位的距离缩短，因此阈刺激减小，兴奋性增高。
(2) 自律性： 低钾使快反应细胞舒张期钾通透性降低，慢钾外向电流减小而钠内向背景电流不变，使净的内向电流增大，4期自动去极化的速度加快，自律性增高。低钾对慢反应自律组织窦房结的自律性无影响。
(3) 传导性： 由于低钾使静息电位减小，动作电位0期去极化的幅度和速度降低，而且这时动作电位延长，兴奋传导容易遇到前面心肌尚处于相对不应期，这样不易引起动作电位，而且去极幅度及速度也小，这些都造成传导减慢。
(4) 收缩性： 细胞外钾浓度降低，则动作电位过程中钙内流增多，收缩性增高。
低钾时，由于静息电位轻度减少，使心肌的兴奋性增高，并且超常期延长和潜在起搏点的自律性增高均利于形成异位节律。传导性降低可形成传导阻滞。传导缓慢和有效不应期缩短则可因兴奋折返而产生异位节律。因此，低血钾时易于产生心律失常。
Ca²⁺对心肌的影响 细胞外Ca²⁺在心肌细胞上对钠的内流有竞争性抑制作用，亦称膜屏障作用。Ca2+主要通过影响钠和钙的内流而改变动作电位过程和心肌生理特性。
高钙 细胞外高钙对钠内流的抑制作用增大，使阈电位上移（负度减小）。高钙亦使膜内外Ca2+浓度差增大，复极化2期（平坡期）的慢钙内向电流增加，使平坡电位偏于正电位。但由于高钙可能有增加膜对钾的通透作用，故使复极化加速平坡期缩短，因此高钙时动作电位时间和有效不应期均缩短。
(1)兴奋性： 高钙时，由于阈电位上移，使引起兴奋所需的阈刺激增大，兴奋性降低。
(2) 自律性： 细胞外Ca²⁺浓度增高，由于钙钠竞争性抑制作用，使快反应细胞舒张期钠内向背景电流减小，自动去极化速度减慢。4期自动去极化速度减慢和阈电位的上移，均使快反应细胞的自律性降低。
(3) 传导性： 由于细胞外高钙抑制钠的内流，使0期去极化的速度和幅度降低，加上阈电位上移兴奋性降低，均使传导性降低。
(4) 收缩性： 细胞外钙浓度增高，则2期时钙内流增多，收缩性增高。
高血钙或静脉注射钙制剂可引起室性期前收缩、心动过速或纤维性颤动。这可能与高钙引起传导性降低和不应期缩短而形成兴奋折返有关。
低钙 与细胞外高钙的作用相反。低钙时对钠内流的抑制作用减弱，使阈电位下移，引起兴奋所需的阈刺激减小，故兴奋性增高。低钙并使快反应自律细胞舒张期钠内向背景电流增大，4期自动去极化加速。4期自动去极化加速和阈电位下移均使自律性增高。低钙又使0期快钠内向电流增大而0期去极化速度和幅度增加。0期去极化加速和阈电位下移均使兴奋的扩布加快，传导性增高。低钙时，由于细胞内外钙的浓度梯度较小，复极化2期慢钙内向电流减小而时间延长，故使动作电位时间和不应期延长。钙内流减少则使收缩性降低。细胞外钙浓度很低时，快钠通道变得容易失活，使动作电位幅度和变化速度都减小，使传导发生障碍，加之这时不应期变得长短不齐，这些都造成低钙时的心律失常。
Na+对心肌的影响 Na+是细胞外的主要正离子，细胞外Na⁺浓度的改变主要影响动作电位的去极化过程，对静息电位无明显影响。
高钠 细胞外Na⁺浓度升高使膜内外Na⁺浓度差增大，钠内流加速。钠内流加速引起兴奋所需的阈刺激减小，故兴奋性升高。舒张期钠内向背景电流增大使4期自动去极化加速，故自律性升高。0期快钠内向电流加大，则0期去极化速度和幅度增加，使传导性增高。因此静脉注射氯化钠或乳酸钠可改善高血钾或奎尼丁所致的房室传导阻滞或心室内传导阻滞。
细胞外高钠可竞争性地抑制钙内流，使收缩性降低。
低钠 细胞外Na+浓度降低，则钠内流减慢，引起兴奋所需的阈刺激增大，故兴奋性降低。低钠使舒张期自动去极化速度减慢，故自律性降低。由于0期去极化速度和幅度减慢，故传导性降低。
细胞外低钠时，2期钙内流增加，故使收缩性增高。
上述对心脏功能的影响，只当细胞外Na⁺浓度变化非常大时才会引起，而这样大的变化在整体内是不大可能发生的，因此由高钠或低钠引起的心律失常在临床上不易见到。