钩端螺旋体病

简称钩体病。是由一群致病性钩端螺旋体所引起的一种急性传染病。为自然疫源性疾病。鼠类和猪是主要传染源。农民称为：“打谷黄”或“稻瘟病”。带菌的鼠、猪尿液污染环境，人经皮肤特别是破损皮肤而受传染。儿童得病多因在疫水内淌水、玩水、洗澡或接触污染的潮湿泥土等途径，病原体自皮肤侵入体内；也可因取食受污染的水或食物经消化道粘膜侵入。乳母患本病，可能使乳儿受传染。在我国以四川、广东、广西、江西、福建等省、区发病较多。主要流行于夏秋季。暴雨或洪水后发病明显增多。症状表现：本病的表现复杂，轻重悬殊，轻型似感冒，重型有黄疸出血型、肺出血型、脑膜炎型、肾型等。潜伏期7—13日。早期的常见症状和体征为“寒热酸痛身疲惫，眼红腿痛淋结大”。多数病人起病急骤，高热、寒战，持续3—10天。全身酸痛，以头痛及全身肌痛明显，尤以腓肠肌痛为甚，严重时步行及站立均感困难或不能起床，轻捏小腿肌肉即有压痛，为本病较特殊的体征。眼结膜充血，与一般结膜炎不同的是，虽然明显充血，但无分泌物、疼痛或羞明现象。淋巴结肿痛，浅表淋巴结肿大有压痛，以腹股沟淋巴结为多见。其次为腋窝淋巴结。一般轻型病人经治疗热退或7—10日后自然痊愈。重型则进入内脏器官损害阶段，甚至危及生命。预防：灭鼠和菌苗注射是主要的预防措施。保护水源，做好饮水消毒。教育儿童不喝生水，不到疫水中淌水、玩水、洗澡。菌苗接种需在流行季节前1—2个月完成。

钩端螺旋体病leptospirosis

钩端螺旋体引起的一种人兽共患传染病。临诊表现形式多样，主要有发热、黄疸、血红蛋白尿、出血性素质、流产、皮肤和黏膜坏死及水肿等。病原为钩端螺旋体。动物宿主谱很广，几乎所有的温血动物及爬行动物、两栖动物、节肢动物、软体动物、蠕虫等均可感染。鼠类是最重要的贮存宿主。带菌的鼠类和畜禽构成牢固的自然疫源地。家畜中主要发生于猪、牛、犬，马和羊次之。发生于各种年龄的家畜，但幼畜发病较多。主要通过皮肤、黏膜和经消化道食入传染，也可通过交配、人工授精和在菌血症期间通过吸血昆虫如蜱、虻及蝇传播。发病有明显季节性，以每年7～8月份为流行高峰期。其他月份多为个别散发。几乎遍布世界各地，尤其是气候温暖、雨量较多的热带、亚热带地区的江河两岸、湖泊、沼泽、池塘和水田地带为甚。防治措施包括：发现病畜立即隔离，用四环素族抗生素治疗病畜和带菌病畜。消除带菌排菌的各种动物。消毒和清理周围环境用具，实行预防接种和加强饲养管理。

钩端螺旋体病gouduan luoxuanti bing

简称钩体病。是由一群致病性钩端螺旋体所引起的一种急性传染病。为自然疫源性疾病。鼠类和猪是主要传染源。农民称为“打谷黄”或“稻瘟病”。带菌的鼠、猪尿液污染环境，人经皮肤特别是破损皮肤而受传染。儿童得病多因在疫水内玩水、洗澡或接触污染的潮湿泥土等途径，病原体自皮肤侵入体内；也可因取食受污染的水或食物经消化道粘膜侵入。乳母患本病，可能使乳儿受传染。在我国以四川、广东、广西、江西、福建等省发病较多。主要流行于夏秋季。暴雨或洪水后发病明显增多。症状表现：本病的表现复杂，轻重悬殊，轻型似感冒，重型有黄疸出血型、肺出血型、脑膜炎型、肾型等。潜伏期7～13日。早期的常见症状和体征为“寒热酸痛身疲惫，眼红腿痛淋结大”。多数病人起病急骤、高热、寒战，持续3～10天。全身酸痛，以头痛及全身肌痛明显，尤以腓肠肌痛为甚，严重时步行及站立均感困难或不能起床，轻捏小腿肌肉即有压痛，为本病较特殊的体征。眼结膜充血，与一般结膜炎不同的是，虽然明显充血，但无分泌物、疼痛或羞明现象。淋巴结肿痛，浅表淋巴结肿大有压痛，以腹股沟淋巴结为多见，其次为腋窝淋巴结。一般轻型病人经治疗热退或7～10日后自然痊愈。重型则进入内脏器官损害阶段，甚至危及生命。预防：灭鼠和菌苗注射是主要的预防措施。保护水源，做好饮水消毒。教育儿童不喝生水，不到疫水中玩水、洗澡。菌苗接种需在流行季节前1～2个月完成。

钩端螺旋体病leptospirosis

系由钩端螺旋体引起的，遍于世界各地的，一种自然疫源性急性传染病。此种病原体已发现40多个血清型。病猪、鼠等为主要传染源，病人、牛、羊、犬等亦可排出此种病原体。水源被污染后，人接触疫水经皮肤与粘膜而感染。病原体在血与内脏迅速繁殖，可造成血细胞、肝、肾、骨骼肌、全身毛细血管、肠道等处病损。临床表现很复杂，可分为黄疸出血型（以广泛出血和黄疸为明显）、伤寒流感型(主要症状与伤寒、流感相似)、脑膜脑炎型(有明显脑膜、脑病损症状)、肺出血型(肺部出血和肾功能衰竭型(少尿、无尿、尿毒症等表现)。发病后血尿中可查到病原体而确立诊断。治疗：卧床休息，适当输入葡萄糖、电解质与液体；应用青霉素、甲唑醇等抗病原体药物；重病人适当应用糖皮质激素；对症，保护心、肝、肾功能。

钩端螺旋体病

钩端螺旋体引起的急性传染病人接触患本病的鼠及猪等畜类的尿液而感染。常见症状有高热、全身疼痛、小腿肌肉压痛和淋巴结肿大，重症有肺大出血、黄疸等。青霉素为首选治疗药物。预防应着重于灭鼠、防鼠，管理好牲畜及疫苗接种。

钩端螺旋体病leptospirosis

是由各种不同型别的致病性钩端螺旋体所引起的急性传染病。传染源为猪和鼠类。皮肤、粘膜接触带菌猪、鼠尿液污染的疫水可感染。临床表现多样，轻型似感冒；重型有肺大出血型、黄疸出血型、脑膜脑炎型等，并可引起死亡。治疗可用青霉素及对症治疗。预防应灭鼠和菌苗注射。

钩端螺旋体病

简称钩体病。民国16年(1927)，会同县曾发生疑似钩体病的“谷黄病”。1958年8月下旬至9月，长沙县路口公社发现5例经确诊的钩体病患者。此后，湖南省卫生防疫站开展调查，从病源学和血清学证实，湖南省内有80多个县、市和国营农场流行此病。而以沅水流域流行历史较久，湘江流域发病范围较广，资江流域流行范围较小，澧水流域报告此病更少。流行季节，一般为5～10月，流行高峰7～9月。感染者年龄16～45岁占81.22%，临床统计，流感伤寒型占70.88%，肺出血型占20.9%。1987年全省钩端螺旋体共发12892例，发病率为22.48/10万。自1958年在长沙首次证实有钩体病自然疫源地存在后，流行地区不断扩大，到1966年出现历史上第一次发病高峰，当年全省发病率为8.63/10万，1973年出现第二次发病高峰，全省发病率达46.40/10万，以后发病率逐年下降，至1979年和1983年，又出现两次发病小高潮，发病率为10.52/10万和10.99/10万。1987年出现第五次发病高峰。1993年发病11450例，死亡183人。1994年经综合防治，重点落实灭鼠、钩体病菌苗接种、群体防护等措施，发病率、死亡率分别比上年下降38.34%和20.12%,1995年，发病率又比1994年下降57.89%。从湖南省内发病情况看，本病约6～8年出现一次发病高峰。

钩端螺旋体病

钩端螺旋体病是一种人畜共患、全球流行的自然疫源性急性传染病，已发现致病钩端螺旋体有18个血清群和160多个血清型，已证实自然传染源有58种动物。我国以鼠和猪为主，由狗引起者也不少。以儿童中及农村中发病较多。患者及病畜尿中长期排出病原体，成为主要传染途径。母亲患病，病原体可经胎盘感染胎儿。有病原体污染的水常引起暴发流行。病原体主要由皮肤、粘膜侵入人体，在血液及内脏中繁殖，以肝、肾受侵最多，也可至脑、肺、肌肉等处引起炎症、退行性变、坏死、动脉炎及毛细血管损伤、出血等病变。临床表现多样且轻重不一，轻者仅有上呼吸道症状，重者出现高热、黄疸、鼻出血、肺出血、败血症、肝肾功能衰竭等严重症状。小儿可发生各种皮疹、胆囊炎、血管炎引起的局部坏死、腮腺炎、中耳炎、关节炎，以及无菌性脑膜炎等； 脑动脉炎引起的瘫痪在12岁以下小儿也不少见。周围血白细胞及中性粒细胞均可增多，尿中可出现红、白细胞、管型等。血、尿、脑脊液可培养出病原体，恢复期血清补体结合及血凝抗体均可上升。
治疗应及早用青霉素钠盐，一般每次20万～40万u，每日2～4次肌肉注射，重症可加大剂量，每4～6小时一次，或静脉用药。首剂量不宜过大以防止过敏反应。青霉素过敏时可选用庆大霉素或红霉素。严重中毒者可加用肾上腺皮质激素，并重视对症治疗。预防重点在灭鼠防病，改造疫源地，必要时采用灭菌疫苗。

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钩端螺旋体病

钩端螺旋体病是由不同型别的致病性钩端螺旋体（简称钩体）所引起的急性传染病、属自然疫源性疾病。
病原学 钩体菌体纤细，螺旋紧密，一端或两端弯曲呈钩状，一般有12～18个螺旋，菌体长约4 ～20nm，宽0.1～0.2nm，其基本结构是菌体、轴丝和外膜组成。运动活泼。钩体能在含兔血清的缓冲盐水中生长，常用者为柯索夫培养基，现用综合培养基培养，已获得成功。在温度28～30℃、pH7.2～7.4条件下生长最好，约经7 ～14天，繁殖达高峰。钩体对干、热、酸均很敏感；但在弱碱性的水和湿土中可生存一至数月。钩体菌型复杂，现已发现20个血清群和167个血清型(1979)；国内已发现14个血清群和56个血清型。钩体表面含有P抗原，系蛋白多糖复合物，为凝集原，具有型特异性； 内含有S抗原，为类脂多糖复合物，可作为沉淀原或补体结合抗原，具属的特异性。
流行病学 钩体在自然界的宿主非常广泛，许多哺乳类动物及某些鸟类、两栖类、爬虫类动物都可感染钩体。但作为传染源主要是鼠类和家畜。各地区带菌鼠的种类、带菌率的高低、所带的菌型、作为传染病源的作用，差别很大；在同一地区不同年分中也有差异。国内南方各省带菌鼠种多，带菌率高，所带菌型复杂，鼠类为主要传染源。如云南为黄胸鼠，广西、广东、福建等沿海平原地区为黄毛鼠，而四川、贵州、陕西、湖南、安徽、浙江等省为黑线姬鼠。猪是中国北方地区钩体病的主要传染源，在南方地区也有一定重要性。猪的数量大、地区广、带菌率高，排菌量大，易造成钩体的播散。犬在一些地区的钩体病流行中也起重要作用。马在感染钩体后，可引起肝、肾损害症状与周期性眼炎。蛙(黑斑蛙、泽蛙等)可感染钩体，并能产生钩体血症，从尿中排出钩体，与水源关系密切，作为传染源的作用日益受到重视，钩体病人一般不起传染作用，但有时康复后排菌达一年以上。战时部队可在山林、沼泽地区行军、作战、构筑工事或在污染的水中泅渡、洗澡、洗衣时受染，有时可出现缓发性流行。病后对同型钩体有巩固的免疫力。战时部队调动频繁，兵员不断补充，接触野外环境机会多，易于发生流行。钩体病几乎遍及全世界，主要分布于温热带，东南亚各国流行尤甚。国内除西北几个省区外，其他各省、区均有本病存在或流行，尤以云南、四川、广西、广东、福建、江西、浙江流行为甚。本病在国内主要发生于夏秋季，约70%病例集中发生在7～9月间； 在南方数省全年均可有发病。南方沿海地区常在台风暴雨后发生流行； 北方平原地区主要在洪水后流行。
发病机理与病理 钩体通过皮肤或粘膜侵入人体，经淋巴、血流散布至全身，并进行繁殖，呈现钩体血症。一周后出现毒血症，释放毒性物质，使毛细血管通透性增高，造成组织渗出液和浆液性水肿；毛细血管内皮细胞、肝、肾细胞等中毒，引起退变与坏死。电镜下可见线粒体肿胀、变空、嵴突消失、溶酶体增多；中枢神经可产生出血和退变；淋巴结内可见大量浆细胞增生。发病一周左右，血液中出现特异性抗体，IgM先出现，以后出现IgG抗体。随着免疫力的增长，钩体迅速被消除，而局限于肾脏内，并可随尿排出(部分患者病后排菌，可延续数月至2年)，是为钩体尿症阶段。病理检查，肺脏可见点、片状或大块出血，毛细血管壁肿胀，肺泡壁疏松，肺泡腔可见大量红细胞，炎症反应不显著。肝肿大、充血，肝细胞浊肿、坏死，汇管区有中性粒细胞、淋巴细胞浸润，肝细胞胞质与毛细胆管有胆色素郁积。肾肿大、肾小管上皮细胞变性与灶性坏死；肾小球上皮细胞不规则，灶性足突融合，灶性基底膜增厚；间质有灶性出血和炎性细胞浸润，肾小管和间质中均可找到钩体。心外膜有点状出血，心肌纤维退行性变与灶性坏死，间质内炎症细胞浸润、出血和水肿。骨胳肌纤维肿胀、横纹消失，少量细胞浸润、出血、坏死。脑与脑膜充血、出血，神经细胞变性与炎症细胞浸润。脾与淋巴结呈现网状内皮细胞轻度增生。肾上腺可有出血、炎症细胞浸润，皮质中类脂质减少。
临床表现 潜伏期约4 ～19日，平均10日左右。本病早期呈败血症经过，随后进入免疫反应期。由于钩体型别、毒力与机体情况不同，可表现为不同的临床类型。
败血症期：
❶普通型（流感伤寒型）:起病急骤、畏寒、发热，体温于1、2日内可升达39℃以上，热型弛张或稽留。衰弱无力，全身酸痛，腓肠肌痛尤为突出，重者犹如刀割。眼结合膜充血常显著，但无分泌物、怕光与痛感。腹股沟与腋窝等表浅淋巴结常肿大，伴有轻度疼痛和触痛，部分患者有皮肤粘膜出血以及消化系、呼吸系症状。热程多为4～7日左右，随着体温下降而病情趋于恢复，本型约占总的钩体病例80%左右。重症钩体病常在败血症的基础上进一步发展，并伴有各种脏器的损害表现。
❷休克型：具有败血症期基本症状，毒血症显著，体温常不太高，起病后常有呕吐，腹痛、腹泻，大便一般每日数次，多呈稀水样或带粘液，少见脓血； 常于2～5病日出现休克：体温骤降，精神萎靡，面色苍白，心搏弱速，血压降低，四肢厥冷，部分患者吐咖啡样物与排柏油样便； 可并发肾衰、肺出血等。
❸肺出血型：可分为一般性肺出血和肺弥漫性出血。常在出现败血症症状2 ～3日后，咳嗽，痰中带血或少量咯血，面色发红，呼吸、脉搏稍快，肺部没有或仅有少量湿罗音，X线检查肺纹增多，可有散在点状阴影，是为一般性肺出血，易于控制或自限，重者呈肺弥漫性出血，患者面色苍白，心慌烦躁，心律进行性增快至每分120次以上，呼吸每分钟30次以上，肺湿罗音迅速增多，这些征象均为肺弥漫性出血的先兆。可在数至十数小时内转为神志模糊，口唇发绀，心音减弱，呼吸不整，肺部满布粗大湿罗音。口鼻涌出大量鲜血，生命垂危。有的患者肺部虽呈弥漫性出血，但未发生咯血，而因呼吸、循环衰竭、窒息而死。本型多见于以黄疸出血型钩体病为主的流行区。
❹黄疸型（黄疸出血型）: 除一般毒血症症状外，消化道症状显著，食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。常于发病3～6天左右，体温下降前后出现黄疸，肝肿大伴压痛，肝功能障碍，一般于2周左右黄疸消退，趋于恢复。重者皮肤粘膜出血、鼻衄、咯血、呕血、便血、阴道出血；或发生尿少、尿闭，以至发展为酸中毒、尿毒症、肾功衰竭与肝昏迷。本型还可并发脑膜炎、心脏损害等。此型原称外耳病，国内现已少见。
❺脑膜脑炎型：常在败血症症状出现数日后，头痛加重，颈项强直，克匿格征阳性。脑脊液清亮或微浊，糖、氯化物含量一般无变化，蛋白轻、中度增加；细胞数一般为每微升数十至数百个，以淋巴细胞为主，但在早期中性粒细胞可增高；脑脊液可分离出钩体。本型多由波摩那型、犬热型钩体引起，预后多良好。轻者可无脑膜炎的症状而仅有脑脊液的变化。少数病员呈现高热、抽风、昏迷，可于1、2日内发生循环、呼吸衰竭，此为脑炎型，预后严重。
❻肾型： 在国内单纯的肾型很少见，肾脏损害常并存于其他重型病例。
免疫反应期：发病一周左右，血液中出现抗体，大量钩体被杀死、溶解，引起多种免疫反应表现：
❶后发热：常在急性期体温正常后1～5天，约在第2病周开始，可再度发热，毒血症症状再现，体温多在38℃左右，持续1～3日自退，可有嗜酸粒细胞增高。国内钩体病后发热发生率为25.3～70%不等。少数病例于病程第3周可发生第3次发热。后发热可在应用青霉素治疗过程中出现。
❷反应性脑膜炎：少数病例于发病10日前后再度发热，并出现脑膜刺激征，脑脊液中细胞数增加，蛋白增高，但钩体培养阴性，血液中嗜酸粒细胞可增多，通常可自行恢复。
❸葡萄膜炎： 常在急性期热退后一周至一个月左右出现眼葡萄膜炎以及视网膜炎、视神经炎、玻璃体混浊等。葡萄膜炎的发生率多在26.9～54.3%之间，以波摩那型钩体引起者为多，青、壮年发生较多，部分遗有视力障碍。急性期对钩体病彻底治疗，可减少葡萄膜炎的发生率。
❹闭塞性脑动脉炎： 部分钩体患者常在急性期热退后2～5月出现闭塞性脑膜炎，多见于波摩那型为主的国内北方流行区，发生率0.57～6.45%。许多患者缺乏钩体病急性期病史，而血清学检查为阳性。临床表现有突然出现的偏瘫、失语或反复短暂发作的肢体瘫痪等。脑动脉造影可见颈内动脉床突上段和大脑前、中动脉近端狭窄，多数在基底节部有一特异的血管网。本病的发病机理，究竟是残存的钩体直接损伤脑血管，还是由于变态反应，尚未明确。
❺胫前热：个别病例在后发热时期出现双侧胫前结节性红斑样皮疹，可迁延2周左右，抗生素治疗无效，对肾上腺皮质激素治疗反应良好。
诊断与鉴别诊断 在流行地区、流行季节，于病前3周内有疫水接触史，具有急性起病、发热、全身酸痛、无力、眼结合膜充血、腓肠肌痛与腹股沟等表浅淋巴结肿痛等临床表现，应考虑本病。注射首剂青霉素后半至4小时内常出现体温上升与暂时性症状加重（赫氏反应），可能由于抗生素使钩体大量裂解、释放毒性物质所致，有助于诊断。本病白细胞数多正常或轻度增高，多在5000～20,000/μl，中性粒细胞多增高，个别患者有溶血和贫血。血沉降率常增快，尿中多有少量蛋白、血细胞与管型。各内脏型可分别出现肝功能、肾功能、脑脊液、X线、心电图的异常。病原检查： 发病第1周内采血接种于科索夫或切尔斯基培养基，发病第2周取尿作培养，采尿前一天可服苏打片，以碱化尿液。培养物每周用暗视野显微镜(可在普通显微镜的集光器上贴上圆形黑纸片，代替暗视野镜)观察一次，共观察一个月。金地鼠、幼年豚鼠可用于分离钩体。血清学检查： 显微镜凝集试验： 单份血清凝集效价达1 :400以上为阳性，可作为诊断的参考；于发病初期与恢复期2次采血，效价呈4倍以上增长者，可确诊。用具有广谱抗原性的水生株巴托克I钩体作凝集反应，可检测各型钩体的属抗体。部队基层可用简便方法采血送检；耳垂或手指针刺取血，用毛细吸管取0.1ml血，加于0.5ml生理盐水中，摇匀，离心沉淀，取上清液供检测；或取耳垂血2滴于滤纸上，干燥后，密封送检；检测时，将滤纸浸于生理盐水内，离心，取上清液检测。
❷酶联免疫吸附试验：用辣根过氧化酶标记马抗人球蛋白，用间接法检测钩体患者血清抗体，也可用双抗体夹心法测钩体抗原，特异性强，敏感性高。
❸血清快速检验：玻片凝集试验是以浓缩的钩体菌液（福尔马林杀死）在玻片上与待检血作凝集反应，10分钟即可得结果；采用虫胶增浊抗原作凝集反应效果更好。乳胶凝集试验是用热酚抗原致敏乳胶，检测病员血，3分钟内出现凝集反应；简便快速，具属的特异性。血球凝集试验、炭凝集试验的效果相似。
钩体病表现为多种临床类型，应与细菌性败血症、流行性出血热、甲型病毒性肝炎、肺结核病与流行性乙型脑炎等相鉴别。
治疗 卧床休息，尿液须用石灰或漂白粉处理。对大出血、休克等重症，应就地救治，不宜后送。密切注意病情变化，记录体温、脉搏、呼吸、血压与出入量；给予易消化饮食，维生素B、C等。钩体对青霉素、氨苄青霉素，链霉素、红霉素等均敏感；首选青霉素。成人每日剂量80万～120万μ肌注，重症每日用160万～240万μ，分3～4次注射。首剂一般减少至20万μ以下，以减少赫氏反应。疗程一般5～7天。如出现高热、大汗、血压低降，须及时输液，升压，给予氢化可的松与物理降温。对青霉素过敏者、可用链霉素0.5g，每日2次肌注，或庆大霉素8万μ，每日3次肌注。国内合成的咪唑酸酯(4-甲酸乙酯咪唑)和盐酸甲唑醇( 1-(2'-羟基)-2-甲基咪唑盐酸盐)对钩体病有良效，口服首剂1.0g，以后0.5g，每6小时1次，体温正常后3天停药。许多中草药具有抗钩体作用，如大青叶、金银花、鱼腥草、土茯苓、千里光、穿心莲等，可就地取材煎服，适用于治疗普通型钩体病，也可作预防服药。
肺出血型的治疗：
❶患者烦躁不安时，立即肌注杜冷丁，必要时加用冬眠灵或鲁米那钠；
❷青霉素40万μ，每6小时一次肌注，至体温正常、血痰消失2天后停药；
❸以氢化可的松100～200mg，加于5%葡萄糖100ml中静脉滴注，一日内可用300～600mg，随病情好转而递减、停用；
❹有心衰表现时，可用毒毛旋花子甙K0.25mg加于10%葡萄糖液10ml中静脉缓注；根据病情给氧、呼吸兴奋剂、止血剂等。
黄疸出血型的治疗：
❶青霉素、激素治疗如上。
❷保护肝脏，给予富于营养、维生素、高糖饮食。较重者可用葡萄糖液、维生素C静脉滴注。对肝昏迷者，给予谷氨酸钠23g于10%葡萄糖液500ml中静脉滴注，新霉素4g管饲或口服。
❸限制液量，可按前一日尿量加500ml作为当日进液总量，调整血电解质； 每日供给热量1500cal，以糖类为主；出现酸中毒者，根据二氧化碳结合力，给予适量5%碳酸氢钠；并发高血钾者，可用25%葡萄糖200ml，加普通胰岛素15u静脉缓慢输入。
❹止血，对一般粘膜出血，可用维生素K肌注、维生素C 2 g加于50%葡萄糖40ml中静注，路丁20mg肌注，每日2次；或用6-氨基己酸4g或抗血纤溶芳酸0.2g静脉滴注。
脑膜脑炎型的治疗： 青霉素每日160万～240万μ，分次肌注；或用氨苄青霉素，较易透过脑膜；毒血症重者加用皮质激素； 脑压增高者，静脉推注50%葡萄糖60～100ml或甘露醇200ml，每8小时一次，以降低脑压；发生昏迷时，可服紫雪丹或安宫牛黄丸；频繁抽搐者，应使用冬眠灵、非那根或安定。
休克型的治疗：
❶补充血容量与纠正酸中毒，开始可静脉滴注生理盐水、平衡盐液或林格液，然后输入低分子右旋糖酐葡萄糖液300～500ml；若有酸中毒可输入5%碳酸氢钠溶液。
❷激素、抗菌治疗如前。
❸强心剂：心率每分钟超过120次，经补充血容量与纠正酸中毒后无明显改善者，应考虑有心肌损害，可用毒毛旋花子甙K0.25mg或西地兰0.4mg加于5%葡萄糖液静脉缓注。
❹如血压仍不恢复，可选用多巴胺、异丙基肾上腺素、阿托品或莨菪碱等；如效果不显，可改用阿拉明、去甲肾上腺素等。
葡萄膜炎的治疗： 用1%阿托品扩瞳，眼部热敷，可的松滴眼或结膜下注射，内服水杨酸钠，1～2%狄奥宁滴眼；对后部葡萄膜炎，可用烟酸、妥拉苏林等扩张血管，服用维生素B1B2等。
闭塞性脑动脉炎的治疗：用较大剂量青霉素联合铋剂、肾上腺皮质激素、碘化钾等，并用血管扩张剂如烟酸、氢溴酸樟柳碱、氨茶碱、理疗、针刺等治疗。
预防 防止部队受染： 战时部队在钩体病流行地区行军、作战、驻防时，应深入进行卫生宣传教育，把疫源地的分布情况与防治知识告诉部队。在山林、沼泽地区，对可疑的积水与溪沟应加标志，尽可能避免接触； 必须通过时，可架设便桥或采取其他措施。对泅渡、涉水、洗澡、洗衣的地点，应选择流速快、沙面低、上游无污染源、周围杂草灌丛较少、日照较长的河段；如有支流、排水沟等应选在入口的上方。部队宿营地应选择地势高、干燥、少鼠的地方；并清除周围杂草、灌丛。要选择好水源，尽可能使用井水或泉水；或在河塘边挖滤过井，并防止受污染。保管好食物，尤其是熟食，防止被鼠尿污染。
预防接种：战时在南方地区的部队，须要一律接种钩体菌苗，其菌型应与当地主要流行的菌型相一致。在北方平原地区的部队，一般可接种波摩那型单价菌苗。部队全体人员均须接种，接种应在流行季节前一个月完成。
流行病学侦察与调查： 参见“战时流行病学侦察”条。当部队中发生本病病员时，应及时进行流行病学调查，查明受染地点与方式，对可能受染的人员进行病原观察2周。当未经预防接种的部队与疫水接触机会较多时，或虽经预防接种但接触疫水特别多的人员，可注射青霉素50万u，以预防发病。

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钩端螺旋体病

钩端螺旋体病（简称钩体病）是由各种不同型别的致病性钩端螺旋体（简称钩体）所引起的一种急性传染病。为自然疫源性疾病。鼠类和猪是主要传染源。农民称为“打谷黄”或“稻瘟病”。临床表现复杂，轻型似感冒，重型如肺大出血型、黄疸出血型等，可引起死亡。
病原学 钩体纤细，有12～18个螺旋，一般长约6～20μm，宽0.1μm，在菌体一端或两端常弯曲成钩状。在光学显微镜下，可用镀银染色法查见。在暗视野显微镜下沿长轴旋转运动。在电镜下，钩体是由圆柱形菌体，两条细长轴丝和透明外膜所组成，分别具有原浆抗原、轴抗原与外膜抗原的抗原活性。
钩体是需氧菌，常用含兔血清的培养基培养，也可用幼龄豚鼠或金地鼠腹腔内接种分离。钩体在pH7～7.5的水或湿土中，可生存4周至3月，极易被稀盐酸、漂白粉、来苏、石炭酸、70%酒精或肥皂水杀死，对干燥也很敏感。
国际上已分离鉴定出18个群和149个血清型(1972)。国内经证实的至少有16个群和49个血清型（包括我国独特的中和型和蛮耗型）(1974)。其中最常见的有7个血清型： 沃尔登型(Virdun即原黄疸出血型)、犬型(Canico-la)、澳大利亚型(Australis)、秋季热型(Autumnalis)、波摩那型(Pomona)、流感伤寒型(Grippotyphosa)、七日热型(Hebdomadis)。不同型别对人的毒力、致病力有所不同。某些菌体有溶血素或其他毒素。
流行病学 钩体病几遍及各大洲，尤以热带、亚热带为著。我国除内蒙、西藏、西北高原外，已有25个省（包括台湾）、自治区、市发现本病的存在和流行； 以南方、西南各省和自治区较严重。
鼠类特别是黑线姬鼠； 家畜主要是猪为本病的主要传染源。我国南方及西南地区的稻田型，以带菌鼠类为主，有时猪或犬也可成为传染源； 而沿海平原及北方洪水型则常以带菌猪为主。
带菌的鼠、猪尿液污染环境，人经皮肤特别是破损皮肤而受染。秋收季节，鼠在田中活动频繁，偷食稻谷，排含菌尿于田中，农民从事收割等农业劳动接触田水而引起的流行称稻田型。当洪水泛滥，使含钩体的畜舍、厕所污染面扩大，引起暴发流行称洪水型。渔民、矿工、下水道工人、屠宰工人及饲养员等，也可散发得病。其他如患钩体病的孕妇，可经胎盘传给胎儿或发生流产，实验室工作人员及流行病学工作者亦可受染。但经病人含菌尿使人受染者极少见。
青少年、儿童及其他未参加过农业劳动的人群与孕妇，对本病普遍易感。病后可得同型的较强免疫力。
本病主要流行于夏秋(即6～10月)收稻或洪水、大雨后。临床多为流感伤寒型，肺大出血型多见于稻田型，是目前本病的主要死亡原因。在气温较高地区、屠宰场、矿区等，终年可见散发病例。
发病机理与病理 钩体经皮肤或粘膜侵入人体，经淋巴管或小血管，至血循环和内脏中迅速繁殖，形成钩体血症。起病一周内，可在周围血液中找到钩体，并引起严重中毒症状与肝、肾、肺、肌肉、中枢神经系统等的病变。在恢复期可因免疫病理反应出现眼及中枢神经系统等后发损害。
临床症状及病情轻重，与菌型和人体免疫状态有关。毒力较低的钩体，一般很少引起黄疸与出血。毒力强的钩体，则常引起黄疸、出血或其他严重症状。症状及病情的轻重更主要取决于身体的免疫状态。如初次进入流行区而得病者，症状比较严重；久居流行区，反复接触疫水，或曾接受菌苗注射者，虽感染毒力强的钩体，但症状却较轻或仅为隐性感染。同一菌型可引起不同的临床表现，不同菌型亦可引起相同的临床表现。因此，本病的临床类型比较复杂，病情亦常轻重不一。
钩体病的病变基础是全身毛细血管损伤。轻症者除全身感染中毒症状外，常无明显内脏器官损伤或损伤较轻。重者可引起下列病理改变：
肝细胞退行性变，小叶中央坏死，肝窦间质水肿，细胞分离，肝索解离，炎性细胞浸润，以中性粒细胞为主，星形细胞增殖。因肝细胞损害、汇管区胆汁淤积，临床可见严重黄疸、出血倾向，甚或导致肝功能衰竭。
肺毛细血管广泛充血。电镜下，肺毛细血管壁和红、白细胞内均偶见钩体及变性的钩体。毛细血管内皮细胞枝状突起增多。毛细血管缺口一旦出现，红细胞迅速从微小缺口挤出进入肺泡，常间断进行，出血点逐渐扩大增多呈斑点状、小片状、大片状融合性出血，蔓延全肺，形成肺弥漫性出血，聚积一定数量时，出现口、鼻涌血导致窒息而死。流出的血液常经久不凝。
肾脏肿大，肾小管呈退行性变与坏死或缺血性肾小管病变。间质水肿，可见单核细胞、淋巴细胞浸润和小出血并可发现钩体。钩体在肾脏中停留时间较长，随尿排出，可达数周或更长。
脑膜及脑实质可出现血管损害和炎性浸润。骨胳肌特别是腓肠肌肿胀，横纹消失、出血。心肌呈点状出血、灶性坏死、间质炎、间质水肿和出血。
临床表现 潜伏期7～13日。由于钩体毒力大小、侵入人体数量及人体免疫力和反应性的不同，临床病情轻重差异很大。轻者似感冒，重者出现明显或严重败血症症候群，甚或产生严重内脏器官损伤或功能衰竭，形成肺大出血型、黄疸出血型等。整个病程可分为三个阶段：
❶起病后3天左右为早期败血症阶段，即早期感染中毒症侯群，是本病主要四个临床类型的早期共同表现。
❷起病后3～10日，为中期败血症阶段。本阶段如无明显内脏器官损害者称流感伤寒型；有明显内脏器官损害者，又可分别称为肺大出血型、黄疸出血型或脑膜脑炎型。各型之间有时有一定重迭。
❸起病7～10日以后，是恢复或迟发过敏反应阶段，又称后发症阶段。多数病人退热后即获得痊愈，不留后遗。但部分病人在退热后几日至6月或更长时间，再次出现感染表现或出现一些与器官损害相应的症状、体征等后发症。
早期 各型所共有的常见症状和体征可概括为“寒热酸痛身疲惫，眼红腿痛淋结大”。多数病人起病急骤，发热伴畏寒，少数有寒战，发热多为稽留热，部分病人为弛张热。体温39℃左右。热程大约7日，亦可达10日左右。头痛有时很突出，直至恢复期仍诉头昏、头痛。全身肌肉酸痛，尤以腓肠肌及腰肌为明显。全身乏力，特别是腿软明显，行动困难，甚至不能站立。其他症状不严重时，全身乏力也很明显。发病第一天即可出现眼结膜充血，以后迅速加重，轻者仅外眦部轻度充血；重者全结膜除角膜周边外，均明显充血，但无分泌物、疼痛或羞光，可持续存在至退热后。腓肠肌痛与压痛，有的在第一病日即出现，但有时在肺弥漫性出血期间，反而不明显，压痛程度不一，轻者仅感小腿胀，或轻度痛；重者小腿剧痛，不能行路，轻压即叫痛，甚至拒按。少数病例，两小腿痛与压痛有差异。表浅淋巴结肿大、压痛，多数在发病第二日出现，以腹股沟淋巴结、股淋巴结多见，其次为腋窝淋巴结群，偶为颈部淋巴结。一般为黄豆或蚕豆大，个别的也可大如鸽卵。表面多隆起，质较软，局部无红肿，亦不化脓，但有疼痛或压痛。
此外，呼吸系统可有咽痛、咳嗽、咽部充血、扁桃体肿大、腭粘膜有小出血点、咯粘液痰。消化系统可有食欲不振、恶心、呕吐、腹泻水样便、粘液便和轻度里急后重，但无脓血。部分病人可能有肝、脾肿大，特别是肝肿大，并有叩击痛。个别病人有出血倾向、斑疹、斑丘疹等皮疹，有时也可有腮腺肿大、关节肿痛等。
中期 各型的症状体征因其临床类型而异。
(1) 流感伤寒型或无黄疸型： 多数钩体病起病后，仅出现前述一般的早期感染中毒症状，但无明显内脏器官损害的表现，经治疗热退或7～10日后自然缓解。本型又可分为
❶轻型：即轻型无黄疸型，见于洪水型或其他个别小流行的病例。早期中毒症候群较轻或十分不明显。体温常在38℃左右或更低。病程仅3～5日，无出血倾向（个别可能有轻鼻衄）。如系散发病例，易于漏诊、误诊。
❷重型： 有超高热型，患者高热，或在青霉素治疗后出现严重赫氏反应，体温41℃或更高，脉搏、呼吸也相应增快，尚可出现窦性心动过速、阵发性心房纤颤、室性期前收缩、心肌缺血等。患者烦躁、谵语、昏迷、抽搐，偶亦出现呼吸、心跳骤停。
❸休克型： 患者发热常伴腹泻，迅速出现休克，但早期中毒症状往往不明显。发热多轻度，面色苍白或青灰，精神萎靡，血压下降，脉细弱，肢端冷湿，心音低沉，尿量减少。低血压一般可持续1～2日。严重者血压剧降或测不出，明显少尿或无尿，神智恍惚或昏迷。吐大量咖啡色液体，如抢救无效，即转入“不可逆或难治性休克”而死。
❹出血型： 本型感染中毒症状轻重不等。有不同程度的呼吸道、消化道、泌尿生殖道或皮肤的大量出血。虽有时有血小板减少，是否有微血管内凝血存在尚未证实。严重者可危及生命。
(2) 肺大出血型： 本型是近年无黄疸钩体病人常见的死亡原因。症状一般在发病第3～5日，甚至1～2日出现。中毒症状可轻可重。临床来势猛、发展快。本型的出现，可能与下列因素有关： 如当年或连续几年未注射钩体菌苗的青少年；儿童、孕妇或第一次参加农业劳动者； 病后未认真休息或仍参加体力劳动； 就诊前未用过有效的抗菌药物；病后情绪过度紧张，以及严重的青霉素赫氏反应等因素。及时警惕这类病人，对防治肺大出血有重要意义。
本型的发展为连续演变的过程，一般可分为三期：
❶先兆期： 患者出现面色苍白（个别仍可现潮红）、心慌、烦躁逐渐加重；呼吸、心率进行性增快； 肺部出现呼吸音变粗，有散在而逐渐增加的干罗音或局限的湿罗音；可有或完全没有血痰或咯血。X线胸片肺野呈纹理增多，散在点片状阴影或小片融合。
❷出血期： 若患者在先兆期未得到及时有效治疗，短期内面色即转为极度苍白或青灰，口唇发绀，且迅速加重，第一心音减弱呈奔马律，双肺满布湿罗音，多数有不同程度的咯血，偶亦可完全不咯血。X线胸片双肺呈广泛点片状阴影或大片融合。
❸垂危期：若患者在出血期未能及时有效地控制，病情可在1～3小时或稍长一点时间内更为严重，表现极度烦躁不安、神志模糊，甚至昏迷，喉有痰鸣，呼吸不规则或明显减慢，极度发绀，继而口鼻大量涌血（泡沫液体）、心跳减慢，最后呼吸、心跳停止。以上三个时期的演变，短者数小时，长到12～24小时，有时三个时期不能截然划分。偶有暴发起病者，起病24小时内即迅速出现肺大出血，几小时内即死亡。
(3) 黄疸出血型： 此型原称外耳氏(Weil)病。近年来国内此型较少见。多数病例于发热后4～8日出现黄疸，病期第10天左右达高峰。肝脏轻至中度肿大，有触痛伴肝区叩击痛。部分病人有轻度脾脏肿大。黄疸持续7～10日，逐渐减轻。重者黄疸指数可高达200～300单位。深度黄疸预后较差，多伴有明显出血，肝肾功能衰竭。肝功能衰竭约占本型死亡病例的10～20%，肾功能衰竭是黄疸出血型常见的死亡原因，约占此型死亡病例的60～70%。
(4)脑膜脑炎型： 少数病人在钩体病发病数日后，出现脑膜刺激与脑炎症状，有头痛、烦躁不安、嗜睡、神志不清、谵语、瘫痪等。重症可有昏迷、抽搐、急性脑水肿、脑疝及呼吸衰竭等。脑脊液检查压力增高，蛋白稍增加，白细胞一般在500/μl以内，以淋巴细胞为主。糖正常或略有减少，氯化物多正常，脑脊液分离出钩体阳性率较高。以脑膜炎症状为主者称脑膜炎型，病情较轻，预后较好。以脑炎或脑膜脑炎症状为主者，称脑炎型或脑膜脑炎型，一般病情较重，预后较差。
晚期（恢复期） 可能出现各种后发症：
(1) 后发热：急性期发热经治疗退热或自然缓解1～5日后，大多于3～4日后出现38℃左右小热峰，持续1～2日。与青霉素剂量大小、疗程长短无关。也可出现于青霉素治程中。一般认为是一种迟发超敏反应。
(2) 眼后发症： 我国北方常见，南方较少，基本上是与波摩那型有关。但在黄疸出血型等也可出现。眼后发症多起于退热后1周至1月，表现为巩膜表层炎、球后视神经炎、玻璃体混浊等，以虹膜睫状体炎、脉络膜炎或葡萄膜炎为多见。
(3) 反应性脑膜炎： 少数患者在后发热期同时出现脑膜炎症状，脑脊液钩体检查阴性，预后良好。
(4) 闭塞性脑动脉炎： 可见于钩体波摩那型病例，常在病后半月至9月后出现。表现为偏瘫、失语或多次反复短暂肢体瘫痪。脑血管造影证实颈内动脉床突上段和大脑前中动脉近端有狭窄，多数在基底节有一特异的血管网。尸检脑组织中偶可查见钩体，预后较差。
诊断 在流行地区、流行季节、易感者在2～20日内曾参加稻田收割或接触过其他疫水或本病动物宿主排泄物。临床有典型或较典型的初期感染中毒症候群与血痰，或用青霉素后短期出现赫氏反应，或中期出现明显内脏器官损伤表现者，应考虑为本病。
实验室检查，血白细胞总数和中性粒细胞轻度增高或正常；偶可见非典型淋巴细胞；血沉增高，黄疸出血高潮时更为显著。尿常规约70%病人有轻度蛋白、白细胞、红细胞或管型。
病程早期，可从血、尿、脑脊液中检得钩体。差速离心后用黑底映光法直接查钩体，但阳性率不高。用含兔血清培养基培养，1周左右，偶需4～6周，阳性率可达20～70%。在特殊情况下，用幼龄豚鼠或金地鼠腹腔接种，阳性率较高，动物常在接种后7～14日内死去，肝、肾、肺内有典型病变，并可取其肝、肾组织分离钩体。
血清学检查中的血清显微镜凝集溶解试验（凝溶试验）具有较高特异性和敏感性，但需不同型别活菌操作。效价超过1:400或间隔2周效价增高4倍以上为阳性。此外还有红细胞凝集试验、红细胞溶解试验、炭凝试验、补体结合试验等均系用已知钩体抗原检测血中出现的相应抗体，并非早期诊断方法。近年开展了乳胶凝集抑制试验、反向血凝试验与间接荧光抗体染色试验等，用已知抗体检测血中早期存在的钩体抗原，已取得早期诊断的初步成果。
X线胸片检查，肺出血者有点状、片状或大片状阴影。
本病各期的症状和各临床型的表现差别很大，临床需与许多疾病相鉴别，如流感伤寒型应与上呼吸道感染、流感、疟疾、伤寒、副伤寒，败血症、流行性出血热、急性胃肠炎等相鉴别。肺大出血型应与肺结核、大叶性肺炎、支气管肺炎、支气管扩张出血、肺鼠疫相鉴别。黄疸出血型应与急性溶血性黄疸、急性化脓性胆管炎、急性黄疸型病毒性肝炎、败血症等相鉴别。有肾功能衰竭表现者，应与急性肾炎、流行性出血热、急性肾小管坏死相鉴别。脑膜脑炎型应与病毒性乙型脑炎、多发性传染性周围神经炎、结核性脑膜炎相鉴别。
治疗 应强调早期发现、早期诊断、早期治疗、就地治疗的原则。急性期应卧床休息，对严重患者，更应强调绝对卧床休息。饮食以易消化者为宜。高热酌予物理降温。有明显失水或有休克征象者，可适量静滴10%葡萄糖或5%葡萄糖盐水，一般每分钟20～30滴，防止过多过快（有血容量减少的休克时例外）。慎用升压药，避免升高肺动脉压；收缩压一般暂不超过90mmHg为宜。
病原治疗 以青霉素为首选药物。首次剂量为40万u，以后每6～8小时肌注1次。为减轻赫氏反应，亦有主张首剂用小剂量者。青霉素的疗程约1周，多数病人用药1～2日后退热，如治疗一周仍有低热，亦不必延长疗程。对青霉素过敏者，可采用四环素口服，每次0.5g，每日4次。或庆大霉素8万u肌注，每6～8小时1次，或链霉素0.5g肌注，6～8小时1次，疗程同青霉素。
在注射第一剂青霉素后，不论剂量大小，可在半小时至4小时内，多数在2小时内，患者突然出现寒战、高热、头痛、身痛、脉速、呼吸增快等原有钩体病症状加重，部分病人可出现低血压、休克、冷厥等，称赫氏反应。反应高潮一般在半至1小时即消失。少数病人在赫氏反应中或稍后，可出现肺大出血，应引起高度警惕。宜事前加强镇静与采用肾上腺皮质激素的预防措施，以避免或减轻反应。出现反应后，应立即加强镇静剂(如异丙嗪、氯丙嗪或度冷丁等)，增加氢化可的松浓度缓慢静推或稀释后快滴，直到反应缓解为止。必要时，采取物理降温，适量输液，纠正酸中毒，使用强心、解痉、升压、呼吸兴奋剂等。
对症治疗 对较重钩体病人均宜常规服用或肌注苯巴比妥钠0.1g～0.2g，或异丙嗪、氯丙嗪25～50mg（特别是对高热患者），必要时，2～4小时后可重复一次。度冷丁50～100mg肌注，虽然镇静效果较好，因其易於抑制呼吸，故除极端烦躁者外，不宜常用。
肾上腺皮质激素适用于：
❶中毒症状明显者，在第一、二日分次服强的松或强的松龙每日30～40mg;
❷重度流感伤寒型或肺大出血型先兆期，可先用氢化可的松100mg(出血期用200mg)加入5～10%葡萄糖水至100ml静滴(20～30滴/分)，出血期患者必要时可重复一次。以后逐渐稀释用同等药量加5～10%葡萄糖水至200ml、300ml及400ml。一般24小时后即可停用。对危重出血病人、先兆期毒血症特别严重，病情发展迅速或经上述常规中等剂量的肾上腺皮质激素治疗1～2小时无效、病情继续恶化者，可直接用氢化可的松200～300mg、不经稀释缓慢静推。必要时，每1～2小时重复1次，逐步加大剂量，直至病情基本稳定后才按前法继续稀释静滴。病情稳定后仍须继续严密观察，卧床治疗，不然仍可复发引起死亡。
如心率超过120次/分，或体温不高而心率超过100次/分，或有心音、心律、血压等异常变化，可用毒毛旋花子甙K或毛花强心丙治疗。
对肺大出血垂危期上呼吸道已涌血病人，近有报道经气管切开后用呼吸器加压给氧，用小管从气管内吸血并连续静脉输鲜血、血小板等血制品因而获救者。
黄疸出血型、脑膜脑炎型或有严重休克等临床表现者，除病原治疗外，可分别按黄疸型病毒性肝炎、流行性出血热尿毒症、乙型脑炎、感染性休克等的对症处理进行治疗。
后发症治疗
❶后发热、迟发超敏性脑膜炎明确诊断后，一般仅采取简单对症治疗，短期即可恢复。必要时，可短期加用中、小剂量肾上腺皮质激素(如强的松20～30mg/日)。
❷葡萄膜炎，可采用1%阿托品点眼扩瞳，1日1至数次。如瞳孔不能充分扩张者，可换用1%新福林溶液滴眼或其他强力扩瞳剂。症状严重者可内服或注射肾上腺皮质激素或用促肾上腺皮质激素静滴，配合1～2%狄奥林滴眼，内服水杨酸钠。对后部葡萄膜炎可用血管扩张剂如菸酸、妥拉苏林、654-2、炭酸氢钠静滴同用各种维生素如B1、B2等。恢复期内服碘化钠合剂。
❸脑内闭塞性动脉炎可采用较大剂量青霉素联合铋剂或青霉素联合肾上腺皮质激素； 10%碘化钾溶液每日3次每次5ml，儿童酌减。此外，还可采用血管扩张药物如菸酸、氢溴酸樟柳碱(AT3)、氨茶碱、罂粟碱、地巴唑等口服与5%碳酸氢钠、1%奴佛卡因静滴，以及理疗、针刺疗法、体育疗法等。
起病48小时内接受抗生素与相应对症治疗者，恢复快，很少死亡。但如迁延至中、晚期，则病死率较高。肺大出血垂危期，黄疸出血型出现广泛出血或肝、肾功能衰竭与脑膜脑炎型有深昏迷、抽搐者则预后不良。葡萄膜炎与脑内动脉栓塞可遗留长期眼部与神经后遗症。
预防 因时因地开展群众性综合性预防措施。灭鼠和菌苗注射是控制钩体病暴发流行和减少发病的关键。提倡圈猪积肥，在流行区加强病猪的预防和治疗并做好外来猪的检疫工作。保护水源及食物，防止被鼠尿或畜尿污染。秋收季节，力争放干水田，劝阻儿童在河沟或池塘中嬉戏或洗澡。采用与当地流行菌型一致的多价钩体菌苗（浓缩与减毒活菌苗也在试制试用中）作预防注射。对青壮年农民、农村儿童及初次到流行区参加农业劳动者，在流行季节前一月作皮下注射，成人第一次1ml，间隔7～10日后作第二次2ml。以后每年仍需同样注射。儿童酌减剂量。
对高度易感者接触疫水后，或实验室、流行病学工作人员意外接触钩体，在潜伏期可肌注青霉素80万～120万u/日，连续2～3日，能降低发病率。