钠泵
钠泵是分布在细胞膜上的能逆着离子浓度差来运转Na+、K+的特殊蛋白质结构。
根据动作电位产生原理的分析，兴奋时有一部分Na+进入膜内，复极时有一部分K+移出膜外；这些离子移动都是顺着它们各自的浓度差进行的，故属于被动的离子转运，一般不消耗能量；但这两种离子移动都受到它们各自的平衡电位的限制，因此在每次兴奋时实际的离子进出量是很小的。例如以肌细胞复极时K+的移出为例，一次复极造成的膜内K+丧失，只占细胞内液含K+量的10万分之一左右；除极时膜内增加的Na+量也与此相当。但是，如果要使膜能够长时间连续兴奋（在自然情况下的神经和肌肉细胞常是如此）而又能维持Na+、K+在膜两侧的正常不均匀分布，那么细胞就必须具有一种能够不断将进入的Na+移出而同时将膜内丧失的K+移入的能力。目前已有大量事实证明，这两个过程是由称作钠泵或钠钾泵的特殊蛋白质来完成的(Skou,1965)。这种蛋白质所以称之为“泵”，是因为它所完成的离子转运是逆着各该离子的浓度差进行的，因而需要消耗能量。据研究，钠泵蛋白质本身就是一种ATP分解酶，能够分解ATP，同时可利用由此获得的能量将膜内多余的Na+移出，将膜外的K+移入。控制钠泵活动的因素，看来不是膜兴奋时的电变化，而是电变化所造成的膜内外离子浓度变化的本身。实验证明，膜内Na+浓度超过正常值越多，钠泵的活动就越强。此外，钠泵的活动也受膜外K+浓度的影响；在膜外完全缺K+的情况下，钠泵的活动有50～70%被抑制；因此，钠泵也被称作钠钾依赖式ATP酶，表示此酶的活性是由Na+、K+浓度的改变所控制的。
在钠泵的活动过程中，Na+的移出和K+的移入是偶联在一起的，但二者在数量上的偶联比可因不同情况而有改变。一般看到的规律是：在膜内Na+浓度增高不多的情况下，钠泵的活动较弱，这时同一时间内移出的Na+和移入的K+数目近于相等，即偶联比为1∶1；但在膜内Na+显著增高的情况下，钠泵的活动将增强，而且偶联比也发生改变，即移出的Na+超过移入的K+，比例有时可达5∶1之多。不难看出，如果钠泵在同一时间内移出的Na+超过移入的K+，由此造成的膜外正电荷的净增加，将影响静息电位的数值，而这样的钠泵就称为生电性钠泵。在一般情况下，钠泵并不直接决定静息电位的数值，如阻断钠泵活动的药物只能使巨大神经轴突的静息电位减小1～2mV；但在纤维连续兴奋造成膜内钠蓄积的情况下，钠泵的活动增强，这时同样的药物处理可使静息电位减小达10mV以上，说明生电性钠泵在静息电位产生中的作用相对地增加了(De Weer,1973)。用同样的理由，也可以说明正后电位的产生原因以及一些神经组织在接受连续刺激后出现的静息膜电位的增大，即所谓强直后超极化。钠泵的活动需要镁离子的存在； 它的活动可被鸟本碱 (ouabain) 和毒毛旋花子苷原(strophathidin)特异性地阻断。钠泵不仅存在于可兴奋细胞的膜结构中，而且存在于所有细胞，故钠泵的作用除与兴奋后的恢复过程有关外，还与细胞的其他功能有关。近年来钠泵蛋白质已由不同来源的膜结构中被分离和提纯出来，分子量约25万左右，由两种不同的亚基组成；但它们主动地转运Na+、K+的机理还有待阐明。