躁狂抑郁症

躁狂抑郁症，简称躁郁症，是以情感的异常高涨或低落为临床主要特征的精神病。可伴有思维、感知、行为等方面的障碍，但与患者当时的优势情感基本协调一致。病程常具有周期性和可缓解性，间歇期多能保持正常。精神活动的完整性一般不受损害。
我国尚未有本病的流行病学资料发表。冰岛报道，年发病率为82/10万，男性为42/10万，女性为123/10万；为同期精神分裂症发病率的3倍(Helgason,1977)。英国Salford城15岁以上人口的年发病率为97/10万，女性约为男性的两倍(Adelstein等，1968)。
就患病率而言，Cohen(1975)估计为3～4‰。Lehmann(1971)估计西方人口中的抑郁症约为3～4%，终身预期发生率(lifetime expectancy)为10%，是精神分裂症的10倍。每50名患者中有1人住院。但收集1938～1977年间Slater等12名作者的统计资料，本病在一般人口中的预期发生率，男性为0.4～1.8%，女性为0.4～2.8%。男女之比为0.45～1.00，女多于男。
于清汉等(1958)统计本病占住院和门诊重精神病患者的14.2%。鲁龙光等(1964) 统计占精神科住院患者的6.1%，占住院重精神病的11.3%。夏镇夷等(1978)统计占住院总数的1.2%。多数报告，女性多于男性。
发病年龄方面，于清汉等(1958)的资料21～30岁发病者占半数以上。鲁龙光等(1964)报告16～30岁发病者占72.8%。
一般而言，躁狂症多见于年轻患者，抑郁症多见于年长患者。Winokur观察，双相病例平均发病年龄为28岁，单相病例为36岁。 Angst与Perris(1972)亦认为单相抑郁症发病较晚，平均年龄为45岁。但Spicer等(1973)的资料提示年长发病的躁狂症并非罕见。
本病病因未明。近年来在遗传和生化两个角度进行了较多的研究工作，得到了一些颇有意义的线索。
1. 遗传学方面。主要是从家系、双生子和寄养子三个方面进行的。
(1) 家系研究： 本病患者的一级亲属中患同病的机率颇高。Winokur和Clayton(1967)发现，索引病例的父母如无本病，则患者的同胞的患病机率为12%，如父母之一患本病，同胞的患病机率为26%，如父母均患本病，同胞的患病机率高达43%。夏镇夷等 (1978)追蹤了一个高发病家系，索引病例为女性躁狂症，在连续6代73名亲属中，发现精神病患者25例，内17例诊断明确，10例为躁狂抑郁症； 一级亲属的精神病患病率为68.4%，二级亲属为20.7%。
(2) 双生子研究： 综合各家研究，单卵双生子的本病同病率为33～86%，双卵双生子为0～39%。分开抚养的单卵双生子的同病率也很高。Price(1968)报告，12对中有8对同患本病。
(3)寄养子研究： Mendlewicz等(1977)调查29名患本病的寄养子，发现其生身父母之一患本病者为18例(31%)，而寄养父母之一患本病者仅7人(12%)。说明患者的子女，即使寄养在正常人家中，日后患本病的机率仍很高。
上述三个方面的资料，均提示本病与遗传有关。但其遗传方式却尚无定论，有下述数种假说：
❶常染色体显性遗传，早在三十年代已提出。其理由为：连续几代都出现病人，父母、同胞和子女的患病机率相仿，父母为近亲婚配的不多。由于父母一方患病，其子女的患病率远低于50%这一理论数，故认为可能系外显率较低的单基因显性遗传。
❷多基因遗传，认为系由于具累加作用的微效等效的多基因所致，其遗传因素可选用遗传度的数量表示，这一假说目前较为盛行。
❸伴性遗传，其主要依据为：本病女多于男，女性患者的姐妹较兄弟中患本病者为多，且母女同病多于母子同病，罕见父子同病者，伴色盲或Xg血型的本病患者的家族调查，提示符合X性染色体连锁遗传规律。夏镇夷等(1979)的资料表明，本病的家族中患同病者的性别差异不明显，女性患者的姐妹的患病率并不明显高于其兄弟，且发现5对父子同病的家系，因而不支持伴性遗传的假说。
❹异源性遗传，认为单相和双相患者的遗传性质不同，持这一观点者为数颇多。Von Trostorff (1968)发现双相组患者的一级亲属中的患病机率高，而且男女两性比例相近；而单相组的患病机率低，男女之比为1:2。Perris(1973)进一步证明，双相患者的一级亲属中，双相型的患病机率为16.3%，单相仅0.8%，而单相患者的一级亲属中，单相和双相的患病机率分别为10.6%和0.5%。似乎表示在遗传学中单相和双相是不同的病种。
2. 生化方面。近年来集中于生物胺类递质，因而提出了不同的假说。
(1)儿茶酚胺(CA)假说： 认为抑郁症系脑内CA不足所致，躁狂症则为CA增多。其主要依据有：
❶去甲肾上腺素(NA)的代谢产物MHPG(3-甲氧基-4-羟苯乙二醇)的尿排出量，抑郁症患者低，躁狂症患者高，抑郁转为躁狂前排出量增高。
❷抑郁症时多巴胺(DA)的主要代谢产物高香草酸(HVA)减少。
❸抑制CA合成的α-甲基酪氨酸(α-MPT)可控制躁狂，并导致轻度抑郁。
❹给予DA前体左旋多巴，可使部分单相抑郁症症状改善，并使双相患者导致躁狂。
❺单胺氧化酶抑制剂(MAOI)使CA增加，因而出现抗抑郁效应。
❻三环抗忧郁药，可能因阻断对NA的回收，而发挥其药理效应。
❼利血平使脑内突触间隙NA耗竭，故导致抑郁。
(2)5-羟色胺(5-HT)假说：有些研究认为，5-HT增多与躁狂症有关，5-HT减少与抑郁症有关。如利血平既能耗竭脑内NA，也同样耗竭5-HT，因而导致抑郁； MAO对脑内5-HT的影响大于对CA的影响，因此其抗抑郁作用可能主要还是使5-HT增高的结果； 电抽搐对CA和5-HT都增高，临床上出现抗抑郁效应。有些研究发现，不论是躁狂和抑郁，脑中5-HT的代谢产物，5-羟吲哚醋酸(5-HIAA)都是减少的，提示躁狂和抑郁这两种对立的临床相，具有生化同源性。
(3)可接受的胺假说：由Kety(1971)和Prange(1974)提出。他们认为躁狂和抑郁，都是脑内5-HT的功能不足，这是遗传决定的素质基础，但必需有其他生物胺系统(如CA等)的功能失调，才能导致发病。这一假说融合了CA假说和5-HT假说。
(4)修正的胺假说：由Aschroft提出，他认为本病的发生不但与脑内生物胺的数量有关，受体的敏感性也起重要作用。生物胺减少及受体敏感性降低，均可导致抑郁，反之则出现躁狂。
除了生物胺的作用外，胆碱能递质可能亦起一定作用。Janowsky(1972)提出了 “胆碱能-肾上腺素能平衡” 假说，他认为，抑郁症患者常有胆碱能占优势的躯体症状，拟胆碱能药可加重抑郁，抗胆碱能药可使症状改善；躁狂症患者肾上腺素能占优势，拟胆碱药毒扁豆碱有时可使躁狂缓解。因而，胆碱能-肾上腺素能平衡失调，可能是本症的生化基础之一。
上述假说虽多，但真正解释本病的发病机理还有距离。临床表现有：
1. 躁狂症。典型症状有三，情绪高涨、意念飘忽与精神运动性兴奋。但是，这三种症状并非无例外地都具备，有人统计典型病例只占30% (Walner,1964)。躁狂症的情绪并不都是欣快，激惹暴怒和攻击行为也颇常见。有人甚至认为轻躁狂才以欣快为主，而躁狂症则有时会出现心境不佳。同时具有两极情绪，伴有焦虑与忧郁者亦非罕见。患者睡眠减少，活动增多，注意涣散，随境转移，语多夸大，可达妄想程度。不少诊断明确的躁狂症患者在病程的高峰阶段，偶可出现联想障碍，牵连观念、幻觉和妄想。
2. 轻躁狂与急性躁狂。可以认为是病情轻重不等的两种临床状态。谵妄性躁狂是一种病情重笃的躁狂，伴有明显的意识障碍和严重的精神运动性兴奋。
3. 抑郁症。典型症状有三，情绪忧郁、言语减少、行动迟钝。但下列症状亦较常见： 自杀意念或行为，食欲减退，体重减轻，睡眠障碍（特别是早醒），疲乏，困倦，精力不足，性欲减退，阳痿或闭经，焦虑激越，自责自罪，疑病观念，有时可出现人格解体，犹豫不决和强迫症状，幻觉不多见，症状可晨重夜轻。
抑郁症须注意与正常人因灾难性境遇所致的忧伤心境相鉴别，后者一般不超过6～10周。某些躯体疾病可引起抑郁反应，也需注意鉴别。不少轻性抑郁症被误诊为神经衰弱、焦虑反应或其他类型的神经官能症。抑郁症与痴呆的鉴别有时并非容易，Kendell(1974)统计98例原诊断为痴呆的患者中，后有8例更改为抑郁症(8.2%)，而870例原先诊断为各型抑郁症的病例中，23例(2.6%)后来更正诊断为痴呆。
按照《国际疾病分类》第9版，仅有躁狂发作者，称为躁狂抑郁症躁狂型；仅有抑郁发作者，称为躁狂抑郁症抑郁型；躁狂与抑郁先后均出现者，称为躁狂抑郁症循环型；一次发作中，偶见躁狂和抑郁混合呈现的不典型类型，可称之为混合型。抑郁症状可隔日出现，形成以48小时为周期的反复发作性单相抑郁症，也可与躁狂状态频繁交替，形成以48小时为周期的双相发作。
本病的病程与转归，夏镇夷等报告的595例患者长期随访(平均11年)，预后“良好”和“较好”的为67%; “欠佳”和“很差”的为13%，死亡为20%。且双相患者平均住院次数较单相为多。Robins和Guze(1969)曾综合21个随访研究资料，结果如下：4.5%(2～7%)开始诊断为情感性精神病以后改变诊断为精神分裂症，首次或索引发作(index episode)持续约7个月(6.0～13个月)，约55%(21～93%)的病例仅有一次发作，13%(1～28%)呈慢性无缓解病程。转归方面，72%(58～92%)改善或康复，28%未改善或死亡；首次和第二次发病间隔较长，的为6年，第二次及其以后发作的间隔较短，约为3年； 双相较单相易于复发。其他作者还观察到双相发作持续时间较短，单相患者复发的间歇期较长，发作持续时间亦较长。本病一般呈发作性病程，间歇期多能缓解，最后不致发生精神衰退。但晚近的临床随访结果，提示部分病例可呈持续性病程，缓解可不完全。在德国和奥地利的文献中，目前越来越多的提到关于躁狂抑郁症的“残留缺损状态”，说明本病的预后并非全都良好。
本病的自杀率很高，在美国估计为14%。Guze和Robins(1970)估计，平均每一患者约有6次发作，每40人次发病中有1人次自杀致死。这一估计可能偏高。
抑郁症的治疗，对病情重笃，消极意念严重，自杀危险性很大的患者，若无禁忌证，应不迟缓地予以电抽搐治疗。药物方面，三环抗忧郁剂应首先考虑，约60～70%的患者有效，显效一般需10～14天。某一药物，保持足以产生轻度副反应的剂量，若4周无效，则应更换其他药物，常用者如丙咪嗪、阿米替林和多虑平，有效剂量在每日150～300mg之间，剂量需逐步增加。以上三种药物均为叔胺类(tertiary amine)三环抗忧郁剂。另外，仲胺类(secondary amine)如去甲替林、去甲丙咪嗪等亦可考虑，两者作用机制有所不同，前者主要阻滞5-HT的回收，后者主要阻滞NA的回收。有时也可考虑与酚噻嗪类抗精神病药物合并使用。四环类抗忧郁剂，麦普替林剂量与丙咪嗪等相仿，既有较强的抗抑郁作用，又有安定镇静作用，亦可使用。
单胺氧化酶抑制剂的疗效，一般逊于三环抗忧郁剂，但部分病例三环抗忧郁剂治疗无效，改用单胺氧化酶抑制剂可能奏效。但若先用单胺氧化酶抑制剂者，须停用2周后，方可改用三环药物。此外，在使用单胺氧化酶抑制剂时，应避免同时使用拟交感胺类药物和摄入富含酪胺的饮食如乳酪、巧克力、啤酒、动物肝脏等。病情缓解后，维持治疗不宜少于6个月，必要时应延长。所用剂量以三环抗忧郁剂为例，可为治疗量的一半。
L-色氨酸每日6.0g与单胺氧化酶抑制剂合用，对部分病例可能提高疗效。
部分病例，尤其是双相抑郁症，锂盐可能有效。
睡眠剥夺治疗即以连续数天不让病人睡觉，或选择性地剥夺病人的快波睡眠的方法来治疗抑郁症，此法近已受到注意，简便易行，可以试用。
躁狂症的治疗，锂盐对躁狂症的疗效已经确认，如无禁忌可首先考虑。对于不易迅速控制的兴奋躁动，可与抗精神病药物或电抽搐治疗联合使用，一俟症状减轻即可单用锂盐。锂盐长期维持治疗可防止复发。应用锂盐时需防止过量中毒。

躁狂抑郁症

简称“躁郁症”。情感障碍的一种。表现为情感高涨或低落循环发作或单相发作。