贫血pínxuè

指人体血液中红细胞的数量或血红蛋白的含量低于正常数值。
★贫寒 贫贱 贫弱 贫病交加 贫富悬殊
★扶贫 清贫 脱贫

贫血pínxuè

〈动〉 喻指资金短缺。

贫血pínxuè

〈动〉喻指资金短缺。
　◇ 多年间，国家虽然每年给太行山救济上亿元，可严重“贫血”的状况并未得到根本改变。(人民日报.1996.9.6)
　◇ 在苏联解体后独立的乌克兰，经济一直不景气，不少人的月工资收入只相当于人民币一二百元，文化事业严重“贫血”。(人民日报.2000.9.29)

贫血pínxuè

〈动〉比喻资金短缺。

贫血pín xuè

❶ 人体血液中红细胞的数量或血红蛋白的含量低于正常值时称作贫血。1907年孙佐译述《生理卫生新教科书》第五篇：“白血轮过多，则成白血病，与失血及由他病而患贫血病者同，不但颜无血色，即全体之皮肤亦呈苍白色，是为危险之病症。”
❷ 局部血量减少。1924年程瀚章《运动生理·各论》：“此时肺脏强度充血，大循环贫血，其结果同时引起心脏疲劳，颜面苍白。”

病状

症(症候；症状；辨～) 诊 病象症象 证候
病况，症候：证
中医称某些病象：气(肝～；湿～)
胸闷：胸满
夏季因时令之热而发的疾病：热(热病；低～) 瘅 疢(疾～或作)
中医指身体发冷发烧的症状：寒热
瘴气所致的疾病：瘴疠
中暑：暍（暑暍） 受暑
咳嗽：咳(謦咳；阵～；干～) 嗽(清～) 欬(欬嗽；謦欬) 欶 呛嗽
呛咳：呛喀
哮喘病：吼(～疾；～儿病) 哮 齁
肢体麻木：木
肌肤肢体麻木，不灵便：不仁
肢体酥软发麻：酥麻
轻微的麻木：麻苏苏 麻舒舒 麻酥酥
酸疼发麻：酸麻
麻木火辣：麻辣
麻木无知觉：顽痺
中气不足、元气虚弱的病理现象：气虚
人体血色素不足：贫血 血亏
体内阴血亏损的病理现象：血虚
气血衰竭：血败气索
由病理引起的心脏跳动加速和节律不齐的症状：心悸
闭塞，郁结：闭结
大小便不利：
小便失禁：遗溲
小便不通或淋沥点滴而出：癃
小便不通的病：癃闭
男子性功能衰败，阴茎不举的病症：痿(痿症；阳痿；阴痿) 阴消预后不良的症候：恶候

另见：疾病 生病 外伤 感觉 知觉 糊涂

贫血

单位容积外周血液中血红蛋白量低于正常值下限。世界卫生组织(WHO)诊断贫血用血红蛋白作标准：成年男性小于130 g/L，成年女性小于120 g/L，孕妇小于110 g/L。中国标准为：成年男性小于120 g/L，成年女性小于110 g/L，孕妇小于100 g/L。血红蛋白正常值因年龄、性别、妊娠及地区而有差异。婴儿和儿童的血红蛋白量约比成人低15%，到12岁左右达到成人的水平。

贫血pinxue

外周血中血红蛋白浓度、红细胞计数或（及）红细胞压积低于参考值范围下限的现象，其中以血红蛋白浓度为最主要指标。血红蛋白的参考值范围因性别、年龄和地区有所不同，一般成年男性血红蛋白的浓度低于12.5g/dl，成年女性低于11.0g/dl，可诊断为贫血，12岁以下儿童的标准比成年男性约低15%，而久居高原地区的居民由于适应高原缺氧环境，血红蛋白浓度高于平原地区居民。正常生理状态下红细胞的生成和破坏处于动态平衡，使血红蛋白维持相对稳定的水平。因此从发病机理上贫血可分为红细胞生成减少为主的贫血(如再生障碍性贫血、缺铁性贫血等)和以红细胞破坏过多为主的贫血(如溶血性贫血、失血性贫血)。根据红细胞形态也可将贫血分为大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血。贫血表现的病理生理基础是血液携氧能力的减低，具体表现及其严重程度取决于各器官组织的缺氧程度和对缺氧的代偿功能及适应能力。一般表现为软弱无力，皮肤粘膜苍白、心悸、心率加快，可出现头晕、头痛、耳鸣、注意力不集中等神经系统症状及食欲减退、月经失调等。贫血的诊断主要依靠血细胞计数等实验室检查结果，必要时可做骨髓检查。贫血只是一种症状，而不是一种具体的疾病名称，所以诊治时应注意询问饮食状态、月经、妊娠、生育情况及有无出血史、长期接触毒物史或长期服药史。较全面地了解、分析产生贫血的病因，以便针对病因治疗。同时应采取直接纠正或减轻贫血的措施，除药物治疗外，还可输血，必要时可切除脾脏，以减少红细胞的破坏，或移植骨髓，以加强造血功能。

贫血anemia

循环血液的红细胞数或血红蛋白量低于正常时称为贫血。常是许多种疾病的一个症状。贫血病因很多，综合起来有造血不良，如骨髓原血细胞损害、骨髓被异常组织损害、脱氧核糖核酸合成障碍、正铁血红素合成障碍、珠蛋白合成障碍等；红细胞过度破坏，如红细胞形态异常、红细胞具有异常血红蛋白、红细胞酶系统不正常、红细胞被血清中各种抗体所破坏（各种溶血）、脾功能亢进、各种毒素引起溶血等；各种急、慢性失血。贫血病人临床表现多种多样，常与贫血病因、失血多少、贫血进展速度、机体代偿状态等有关。一般有皮色苍白、疲乏无力、头晕、耳鸣、记忆力减退、呼吸急促、心悸、心率快、气短、血压降低或脉压增大、严重者有水肿、心力衰竭、食欲不振、恶心、呕吐、气胀、胸闷、腹泻等。本病应结合病史、临床表现与血液化验等进行确诊并需进一步查找病因。治疗：针对病因治疗，如投给造血药物与物质、纠正溶血、控制失血等；病情严重者适当输血、补充营养成分；对症处理等。

贫血

外周血中血红蛋白浓度、红细胞计数均低于正常。表现为面色苍白、乏力、头昏、心悸、气促、食欲不振和月经失调等症状。贫血分三大类：红细胞生成减少如缺铁性贫血，叶酸或维生素B12缺乏的巨幼红细胞性贫血，再生障碍性贫血；红细胞破坏过多引起溶血性贫血；急性或慢性失血性贫血。治疗首先消除病因，根据病因选用药物、输血或脾切除，骨髓移植等。

贫血

中医属眩晕、虚劳范畴。多由于脾胃气虚，后天失养，造成气血不足。中医辨证治疗分两种。
❶气血不足：脾胃虚弱，后天失养，致使气血生化无源。证见眩晕心悸，神疲懒言，面色㿠白，唇甲不华，月经色淡，舌淡苔薄，脉沉细。治以益气养血，药用人参归脾丸，每次1丸，每日2～3次。
❷肝肾阴虚：多因后天不足，累及先天。证见精神萎靡，眩晕健忘，少寐多梦，腰膝酸软，五心烦热，舌淡红苔薄，脉细数。治以滋补肝肾，方用左归丸，水煎服，每日1剂。贫血多为气虚、阴虚、血虚，治疗时切忌使用温燥之品，以防更加伤阴耗血。另外老年人牙齿脱落，妨碍食物咀嚼，影响水谷精微的吸收，应予注意。同时还要注意饮食品种互相搭配。

贫血anemia

是一种症状，指单位体积的外周血中红细胞数、血红蛋白浓度低于龄组、性别和地区的正常值。通常国内男性血红蛋白低于120g/L，女性低于110g/L，即可诊断为贫血。贫血可由多种原因引起，应针对病因进行治疗。

贫血

贫血应指全身循环血液中红细胞总容量减少至正常值以下.但是全身循环血液中红细胞总容量的测定技术比较复杂，难以推广至临床。故通常贫血的定义是外周血液中血红蛋白的浓度低于患者同年龄组、性别和地区的正常标准。根据国内各地调查资料表明，沿海和平原地区，成年男子的血红蛋白如低于12.5g/dl，成年女子的血红蛋白低于11.0g/dl，可以认为有贫血，但此标准不适用于高原地区。12岁以下儿童比成年男子的血红蛋白正常值约低15%左右，两性无明显差别.贫血患者红细胞计数的降低一般与血红蛋白浓度的降低是合乎比例的，但是小细胞低色素型贫血的红细胞计数减少相对地少，以致此型贫血较轻时，红细胞计数可以正常。相反，大红细胞贫血时，血红蛋白浓度相对地偏高，而红细胞计数偏低。当失水、水滞留或急性大量失血后血液总容量尚未恢复到正常时，血红蛋白的浓度不能准确反映贫血的真实程度，因此在解释血红蛋白检查结果时，这些因素对贫血的影响必须考虑。
分类 主要根据红细胞形态学和发病机理及病因学两种分类法。这两种分类法各有优缺点，但是相辅相成的。临床上考虑贫血的性质时，常常先根据贫血的形态学类型，再考虑贫血的原因，进一步进行必要的检查。
形态学分类法以红细胞平均体积(MCV)和红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)为根据，可将所有贫血分成三种类型：
(1)正常细胞性贫血： MCV80～95μm³,MCHC大多在正常范围内(32～36%)，但有时亦可是轻度的低色素型。属于此类贫血者主要有再生障碍性贫血、各种溶血性贫血、急性失血性贫血和症状性贫血等。
(2)小细胞低色素性贫血： MCV<80μm³,MCHC<32%。属于此类贫血者主要有缺铁性贫血、海洋性贫血、铁粒幼细胞贫血等。
(3)大细胞性贫血： MCV>95μm3,MCHC仍在正常范围内。属于此类贫血者主要有各种巨幼细胞贫血。根据发病机理和病因学分类法，贫血可分成红细胞生成减少为主的贫血；红细胞破坏过多为主的贫血（即溶血性贫血）；失血为主的贫血三大类。在同一个病人中有时可有几种贫血的因素同时存在。
根据发病机理和病因，贫血分类如下。
(1)红细胞生成减少为主的贫血：
❶非由于造血物质缺乏引起的骨髓造血功能减退。如再生障碍性贫血，纯红细胞再生障碍，感染和炎症、肾功能衰竭、肝病、恶性肿瘤、内分泌病等伴发的贫血，造血系统恶性疾病或增生性疾病伴发的贫血，铁粒幼细胞贫血；
❷造血物质缺乏引起的骨髓功能紊乱。如缺铁性贫血，维生素B₁₂或叶酸缺乏引起的巨幼细胞贫血。
(2) 红细胞破坏增多为主的贫血(“见溶血性贫血”条):
❶红细胞内在缺陷引起的溶血性贫血；
❷红细胞外在因素引起的溶血性贫血。
(3)失血性贫血：
❶急性失血性贫血；
❷慢性失血性贫血。
病理生理 贫血患者发生的一系列生理改变，有的是贫血造成低氧或缺氧的直接结果，有些则是对贫血的代偿性反应。
(1)组织低氧或缺氧： 红细胞是携氧的工具，每1g血红蛋白能携氧1.34ml。血红蛋白的主要功能是将氧从肺输送至全身组织。贫血时血的携氧能力降低，输至组织的氧因此减少，其直接后果是组织低氧或缺氧。低氧造成身体各组织的功能障碍，可以发生各种组织与器官的症状和体征，特别是对氧需要量高的组织，如心肌和中枢神经系统。
(2)增加红细胞在组织中氧的释放： 这是红细胞的代偿功能，主要通过血红蛋白对氧亲和力的减低，以至组织可从同样单位的血红蛋白中摄取更多的氧。促使血红蛋白减低与氧亲和力起主要调节作用的是2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)，它是红细胞能量代谢过程中的代谢产物。它与脱氧血红蛋白的β链结合时减低血红蛋白对氧的亲和力，当红细胞内2,3-DPG增加时能使血红蛋白在不增加氧分压的条件下释放出更多的氧供组织，这种作用可从氧解离曲线右移中反映出来。当氧解离曲线右移时，5g/dl的血红蛋白可使血红蛋白在组织中氧的释放增加90%，相当于氧解离曲线正常时9g/dl血红蛋白能向组织释放的氧。慢性贫血病人能耐受较重程度的贫血主要就是依靠红细胞内2,3-DPG浓度的增高。
(3)心输出量增加和血液循环加速： 主要依靠心脏每次收缩时血液排出量增加，其次是心率加速。再加选择性的血管扩张和舒张期血压降低，以及贫血造成血液粘滞性减低（红细胞量减少而血浆量增多），都造成血流加速。严重贫血常引起“高输出状态”和运动过度的血液循环，这可使静脉压增高，加以心肌本身也受到低氧的损害，结果可引起心力衰竭。
(4)血流重新分布： 为了保证对氧需要量高的重要器官、组织(主要是心肌、脑、骨胳肌肉)的氧供应，身体能自动减少对氧需要量较低的器官、组织(如皮肤、肾脏)的血液供应。以保证心肌、脑和骨胳肌肉的血液供应。
(5) 红细胞生成素分泌增多和造血功能增强： 贫血患者红细胞生成素的产生和释放都增多（肾脏病除外）。在这种激素的刺激下，如果骨髓功能本来是正常的，红髓的范围扩大，红系细胞发生代偿性增生，红细胞的增生加速。
临床表现 贫血患者的症状和体征，部分与贫血有关，部分则与引起贫血的原发疾病有关。有时原发疾病的症状、体征较轻微而被较突出的贫血症状所掩盖。
贫血症状的轻重与贫血的程度、贫血发生和发展的速度及患者的年龄都有关。贫血发生和发展较快者症状出现较早、较重，而发生和发展较缓的慢性贫血，患者的耐受力较大，血红蛋白浓度可以降得相当低，而症状较轻，例如胃肠道慢性出血，即使血红蛋白降至5～7g/dl以下，面色很苍白，而患者的自觉症状仍很轻。儿童和青年比老年患者的症状轻得多，主要是因他们的心血管系统代偿功能较好，老年患者的心脏和脑的症状常较突出，主要是因心血管的代偿功能较差。
贫血影响全身的器官、组织，所产生的症状、体征也涉及全身，主要表现如下。
乏力、疲倦、精神萎靡、全身衰弱是最常见并最早出现的贫血症状，但也可出现于其他情况。
苍白： 皮肤、甲床、口腔粘膜和结膜苍白是贫血最突出的体征。不过皮肤特别是面色，不但与贫血有关，还与其他多种因素例如皮肤血管的收缩或舒张状态、皮肤的色素多少和皮下水肿等有关。甲床、口腔粘膜和结膜的苍白比皮肤苍白对贫血的觉察更有价值。
心血管系统： 体力活动增加时感到气急、心悸，贫血严重或有心力衰竭时，休息时也可出现。老年患者可出现心绞痛。在心底或心尖区出现柔和的收缩期杂音，这是因血流经过瓣膜孔道时速度加速所致。舒张期杂音罕见。慢性贫血患者可有心脏扩大或肥大。当贫血纠正后，杂音和心脏扩大均可消失。舒张期血压常降低，脉压可增大。贫血严重时有不少病人出现心电图改变，常见的有S-T段降低，T波变平或倒置。贫血严重时可发生充血性心力衰竭，特别是年老患者。
中枢神经系统： 贫血严重时常可出现头晕、头痛、晕厥、耳鸣、眼前出现黑点或冒金星，注意力不集中等症状，严重者可有嗜睡及神志模糊。手足麻木、针刺感觉以及寒冷感觉等有时亦可出现。
生殖系统： 女性患者常有月经不规则或闭经。此外，月经过多既可是贫血的原因，亦可是贫血的症状。男性患者常有性欲减退。
泌尿系统： 肾浓缩功能常有轻度减退。尿中可出现少量蛋白。发生急性血管内大量溶血时，尿色可变成暗红色或酱油样色。有时可发生少尿、无尿和急性肾功能衰竭。
胃肠道： 食欲不振为常见症状之一，有时也可是原发病的症状。腹部胀气、恶心、便秘或腹泻亦可发生。感觉舌痛，舌苔光滑，舌质绛红发生于某些特殊类型的贫血。皮肤： 皮肤干枯，毛发缺少光泽常见于较重的慢性贫血。有些病人面部出现色素沉着。有一些病人即使没有充血性心力衰竭，面部及（或）下肢皮肤可出现微肿，这可能与静脉和毛细血管压力增高，毛细血管渗透性可能增高以及钠滞留等因素有关。急性溶血时，皮肤和巩膜可出现黄疸。指甲变平或反甲可出现于缺铁性贫血。慢性下肢溃疡可出现于某几种遗传性贫血。
发热： 贫血严重者可有低热。高热往往是原发病或并发症所引起。
眼底： 一般贫血患者眼底无明显改变，但贫血严重者，眼底苍白，可有火焰状或斑状出血。出血如累及黄斑部可影响视力。
诊断 对贫血可疑的病例，在诊断过程中，必须明确：是否确有贫血；贫血的程度；属于哪一种类型及其发生的原因。
患者是否有贫血及其程度应以准确可靠的血红蛋白浓度或红细胞压积测定作为诊断依据。血红蛋白或红细胞压积的测定特别要注意所用仪器是否合乎规格，有未校正过，是否洁净，离心器的离心力是否合乎规定，操作技术是否合乎标准，如有忽视，都会影响测定结果的准确性。
了解贫血类型的目的是为了明确贫血的原因。如能确定贫血的类型，从而可了解贫血发生的机理，也可为确定贫血的原因提供依据和线索。贫血类型可根据以下几个方面检查决定：
❶根据血红蛋白、红细胞计数和红细胞压积计算出MCV和MCHC，从而决定贫血的形态学分类类型；
❷观察血片中红细胞形态（这是贫血诊断过程中极其重要的一项检查），它不仅可帮助决定形态学分类类型，有时也可对贫血的原因作出诊断。红细胞形状的改变(例如球形细胞、靶形细胞、破碎细胞等)、染色的改变、结构的改变、分布的改变（例如钱串状形成）以及白细胞数量和形态的改变等，有时可直接找出贫血的原因；
❸网织红细胞计数，在未经治疗的病例中网织红细胞计数明显增高常表示溶血性贫血； 失血性贫血和造血物质缺乏的贫血经过所缺物质的补充后，网织红细胞计数也会增高； 网织红细胞计数明显减少常表示红细胞生成减少的贫血；
❹骨髓检查对了解贫血发生的机理，揭露贫血的原因也很重要。检查时，要注意骨髓造血组织的增生情况，各系细胞的比例，细胞的形态有无异常，可染色铁的含量和铁粒幼细胞的多少及铁小粒的分布状态。骨髓穿刺多次不能满意取得标本时，应作骨髓活检。
贫血原因的诊断十分重要。明确贫血的原因是合理和有效治疗的基础。在某些情况下，除去病因，对防止贫血复发和预防，都具有重要意义。必须深刻体会贫血不是一种疾病，而是某种疾病的症状。贫血的严重性，在多数情况下，不决定于贫血的程度而决定于引起贫血的原发疾病的严重性及其是否可以治愈。同样的缺铁性贫血，如是生育和哺乳过多、营养不良引起，即使贫血程度很重，但其后果并不严重，因铁剂治疗的效果很好；如果是胃癌出血引起，即使贫血程度很轻，铁剂治疗后也可改善，但如不及时发现胃癌是贫血的原因并给以适当的处理，因而使患者失去胃癌的根治机会，其后果将是严重的。
作出贫血的病因诊断，必须重视以下几点：
❶深入了解病史，做好全面和仔细的体格检查，特别要注意引起贫血的原发性疾病的病史和体征。有一些贫血的原因只能根据病史作出诊断。
❷做好深入一步的血液学检查，根据上述诊断贫血类型的各种血液学检查所提出的线索，进行某些特异的或过筛性试验，例如酸化血清溶血试验之与阵发性睡眠性血红蛋白尿，抗人球蛋白试验之与自体免疫溶血性贫血。
❸原发病的检查包括造血系统以外的各种检查，例如泌尿系统或消化系统的检查(如胃镜检查、X线检查)、生化检查、免疫学检查、组织学检查，以及核素检查等。
对贫血原因不明显的病例，要善于从最基本的病史、体征和一般检查的结果中发现诊断线索，进行客观的分析、合理的推论，在此基础上再有目的、有计划地进行某些复杂和必要的检查，以便得到更多、更可靠的证据。
治疗 首先应除去病因。同时采用直接纠正贫血或暂时减轻贫血的措施。
去除病因 治疗贫血的效果，大部分决定于病因的性质及其是否可以根除。如果病因可以纠正或彻底消除，贫血是可以彻底治愈的。如果贫血的原因虽已查明，但基本疾病的治疗是难以奏效的，则贫血亦难根除，只能采取对症治疗。
各种不同原因引起的出血是贫血的常见原因之一.采取各种相应的适当治疗措施，例如月经过多或子宫出血用激素治疗或外科手术治疗；痔疮出血、胃或结肠癌引起的出血，用外科手术治疗；胃或十二指肠溃疡出血用内科或外科手术治疗，一般都能使出血停止而将贫血治愈。
由于营养缺乏引起某些造血原料不足而发生的贫血，例如缺铁性贫血、维生素B₁₂或叶酸缺乏引起的巨幼细胞贫血，分别用铁剂、维生素B1₂或叶酸治疗疗效良好，并可治愈。但同时要注意纠正这些物质缺乏的原因。造成这些营养物质缺乏的原因除食物质量不好外，常有其他因素如多次妊娠、偏食或长期食欲不振等。钩虫病引起的缺铁性贫血既有钩虫感染引起慢性肠道出血因素，又有营养不良因素，因此在治疗时，除补充铁剂，改善营养，还应治疗钩虫病并防止其重新感染，方能得到良好的疗效。又如因胃肠吻合手术后发生的肠道解剖异常(例如肠高曲、胃-空肠-结肠瘘或回肠-结肠瘘)而发生的巨幼细胞贫血，除给以维生素B₁₂治疗外，常需纠正解剖上的异常以期达到彻底治愈。
感染或炎症如果是能够控制的，贫血也能减轻。内分泌病经替代疗法后，贫血也能减轻或纠正。但是象慢性肾功能衰竭、肝病、广泛的转移癌、晚期的全身性红斑狼疮等引起的症状性贫血，由于原发病的疗效很差，贫血常不能根治，也很难减轻（输血可获得暂时疗效）。药物诱发的溶血性贫血和铁粒幼细胞性贫血，在患者与药物停止接触后，贫血能较快或逐渐减轻以至消失。但某些药物引起的再生障碍性贫血即使病因明确，患者也未继续与有关药物接触，但由于骨髓的造血组织已受到严重的损伤破坏，治疗效果也很差。
除去病因不仅使治疗贫血得到好的疗效，更重要的是为了病人的全身健康。因为有时造成贫血的原发疾病的严重性远远超过贫血本身，例如胃癌或结肠癌慢性出血引起贫血，查明和治疗贫血的原因不但是为了纠正贫血，更重要的是要根除胃癌或结肠癌。
补血药的应用 对造血有特异性作用的药物有铁剂、维生素B₁₂和叶酸三种。肝精中所含的造血物质也是维生素B₁₂或维生素B₁₂及叶酸。这些药物各有其特异的药理作用和治疗适应证。铁剂只对缺铁性贫血有效，维生素B₁₂及叶酸也只对维生素B₁₂缺乏或叶酸缺乏引起的巨幼细胞贫血有效。不顾贫血性质和产生贫血的原因而药物乱投，不但造成药物浪费，不能治好贫血，而且延误了诊断和病因治疗，将会造成极其严重的后果。
铁剂治疗对缺铁性贫血是有特效的，但对非缺铁性贫血不但无效，有时是禁忌的，因非缺铁性贫血患者体内铁的贮存往往过多，肠道对铁的吸收且是增多的。铁粒幼细胞贫血，海洋性贫血，虽然都是低色素性，但是体内铁的利用率低，贮存铁增多，加上多次输血，铁剂治疗有加速血色病出现的有害作用。
维生素B12及叶酸虽然都对巨幼细胞贫血有效，但是维生素B12缺乏者禁忌用叶酸治疗。叶酸虽亦能使维生素B12缺乏的巨幼细胞贫血得到纠正，但可促使脊髓混合变性出现或加重，造成神经系统症状不能恢复正常的严重后果。睾酮对红细胞的生成有刺激作用，其机理可能是刺激肾脏分泌更多的红细胞生成素并增强骨髓对红细胞生成素的效应。用大剂量睾酮或其合成衍生物如羟甲睾酮治疗某些贫血如骨髓纤维化症、再生障碍性贫血、铁粒幼细胞贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿以及白血病或恶性淋巴瘤伴发的贫血等在部分病例能使贫血出现不同程度的减轻。这种红细胞生成作用是非特异性的，患者并非缺乏雄性激素。
皮质类固醇和免疫抑制剂对自体免疫溶血性贫血可有良好的效用。
用药理剂量的吡哆醇治疗遗传性及特发性铁粒幼细胞贫血可使部分病例的贫血减轻。这种病人并不缺乏吡哆醇，但血红素的合成有缺陷，而大剂量的吡哆醇有促进红细胞合成血红素的作用。
氯化钴过去曾被用来治疗再生障碍性贫血和某些症状性贫血，对部分病人的血红蛋白能够暂时上升，但钴对各种氧化酶有抑制作用，引起组织缺氧，再刺激红细胞生成素的分泌，故近年已被停止使用。
近年国内曾用士的宁治疗再生障碍性贫血，在慢性型病例中有时也有一定的疗效。
中医中药在国内也常被用来治疗某些贫血，特别是再生障碍性贫血，大多采用辨证论治，与西药同用，据报道，疗效比单独用西药好(参见“再生障碍性贫血”条)。
输血 输血是对症治疗中最重要的措施，但不应以此代替贫血原因的探查或某些特异性的治疗。输血的适应证主要是要求贫血迅速减轻或消除，或某些慢性贫血缺乏有效的治疗而需要减轻贫血症状。急性大量失血时，输血是恢复正常血量和纠正贫血的主要措施。各种不同原因引起的严重贫血，如有缺氧症状，必须及时输血。有些慢性贫血各种治疗措施都缺乏良好疗效，如再生障碍性贫血，海洋性贫血以及慢性肾功能衰竭等引起的症状性贫血，虽非紧急，但如有缺氧症状，只有依靠输血才能减轻贫血症状。有时为了给贫血患者补充凝血因子、血小板或中性粒细胞，也常需输血。但是输血过多对骨髓造血有抑制作用。故对造血功能低下的贫血，输血次数不宜过多，输血可用全血或浓缩的红细胞(参阅“输血”条)。输血并非绝对无害。因有时可发生输血反应，甚至有致命的危险。也可以引起并发症，如传染性疾病。长期多次输血后亦可发生含铁血黄素沉着症或血色病。
脾切除 脾脏是破坏血细胞的主要器官，与抗体的产生也有关。某些贫血在脾切除后，贫血可减轻甚至消失。遗传性球形细胞增多症和多数遗传性椭圆形细胞增多症病例，脾切除后由于红细胞被破坏的速度减慢，虽然红细胞的内在缺陷依旧存在，但贫血能永久消失。脾机能亢进也是脾切除的适应证之一。脾切除也常应用于有脾肿大及脾机能亢进而没有其他有效的治疗方法，或经其他方法治疗而疗效不佳的某些贫血，如海洋性贫血、温抗体引起的自体免疫溶血性贫血、骨髓纤维化症以及慢性型再生障碍性贫血的个别病例。脾切除有时可使贫血减轻，但不一定都有效。手术前，先以⁵¹Cr为标记的红细胞作静脉注射，测定脾区和肝区体表的放射作用，以便估计有否脾机能亢进，然后决定是否适宜于作脾切除手术。
骨髓移植 主要被用来治疗急性型再生障碍性贫血，如获成功，这种贫血有被治愈的希望。由于这种治疗方法还存在着很多目前还难以解决的问题，如组织配型近似的骨髓供者的来源、移植后致命的严重感染、移植物被排斥和移植物抗宿主病等，在目前阶段，都限制了这种治疗方法的广泛应用。

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贫血

贫血是指循环血液内的红细胞及血红蛋白量低于正常数值。贫血可分为红细胞生成不足与消耗过多两类。红细胞生成不足可由于骨髓功能障碍如多能干细胞的损害、缺如或其复制、分化遭到干扰，影响三个系统的血细胞的生成，表现为全血细胞减少的再生障碍性贫血。若红系定向干细胞分化受阻，仅阻碍了红系统细胞的增殖而不影响粒细胞和巨核细胞系统的称为纯红细胞性贫血。在红细胞发育过程中如缺乏维生素B12及叶酸导致红细胞成熟障碍的称为巨幼红细胞贫血。如缺乏铁质妨碍了血红蛋白的合成，成为小细胞低色素性缺铁性贫血。由于红细胞消耗过多的可分为溶血性贫血和失血后贫血。贫血的症状是由于血红蛋白减少，血液携氧能力减低而引起全身各器官、组织缺氧所带来的一系列变化。症状的轻重取决于贫血的程度、发生的速度、机体对氧的需求、心肺代偿功能是否健全以及机体调节适应缺氧状态的能力。一般有面色苍白、易倦、乏力、头晕、耳鸣、活动后即感气急，记忆力减退等。 当血红蛋白⪕7g/dl，则有心动过速，心搏增强，心输出量增加，心尖和心底部有收缩期杂音； 如血红蛋白<3g/dl则全心扩大并出现充血性心力衰竭。消化系统症状有食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。
贫血的诊断有赖病史，体检和化验三者的有机联系。化验尤为重要，它可以明确有无贫血、贫血的程度和贫血的类型。有关贫血的化验项目繁多，尤其是溶血性贫血的检测要求一定的设备。在野战条件下应选用简便易行，精确可靠的项目作出诊断。首先是准确地测定血红蛋白和红细胞计数，明确贫血的存在和贫血的程度，再根据红细胞指数计算来区分贫血的类型，即大红细胞型、正常红细胞型、低色素小细胞型或单纯小细胞型，结合类型来探讨病因。并观察血涂片中红细胞的形态与红细胞各项指数相互校核。通常是在油镜下目测估计红细胞的直径与红细胞中央苍白区范围大小，大致推测红细胞是属大细胞或小细胞型；涂片检查尚有利于了解红细胞的形态变化，以提供鉴别诊断的线索。深染性球形红细胞见于遗传性球形细胞增多症及免疫性溶血性贫血。靶形红细胞见于各种异常血红蛋白病，尤其是地中海贫血。缺铁性贫血中亦偶见为数较少的靶形红细胞。碎裂红细胞成钢盔形、三角形或菱形则见于微血管病性溶血性贫血。
贫血患者如经上述检查仍未能确诊，可作骨髓穿刺检查。如再生障碍性和巨幼红细胞性贫血，骨髓检查是必要的。溶血性贫血中骨髓检查也能提供一定线索。
再生障碍性贫血 由于化学、物理、生物等因素(如苯、X射线、放射性核素、严重细菌感染、肝炎病毒、氯霉素等)通过对骨髓的直接毒性或免疫机理，使骨髓内干细胞及微环境受到损害致骨髓功能低落甚至衰竭的称为再生障碍性贫血。骨髓内各系统细胞生成受阻，血象表现为全血细胞减少。临床上有贫血、出血与感染。根据贫血进展的速度，可分为急性和慢性。治疗以中药加雄激素为主，加强支持疗法，防止出血，抗感染和纠正贫血。凡出血较重或伴有溶血者可用皮质激素。中医治疗按辨证施治以补肾为主。上述治疗无效且伴有脾功能亢进，溶血及出血较重者可考虑切脾，手术前后均宜结合药物治疗。骨髓移植是近期来治疗再障的一种方法，是由静脉滴入同种异体的骨髓细胞3×108/kg，并通过多种抑制免疫手段使移植物不被排斥和控制移植物抗宿主病的发生。近年来由于组织相容抗原配型的进展和免疫抑制剂的应用，除血缘相关的近亲外，也可在一般人群中选配，扩大了供髓的范围。移植物抗宿主反应及感染是移植成败的关键。
部队中应着重加强防化、防原子的教育，在作业中凡涉及与引起本症有关的化学、物理因素者应加强劳动保护和个人防护，并建立定期体格检查和血象化验。
巨幼红细胞性贫血 因维生素B12和叶酸缺乏所引起的贫血称为巨幼红细胞性贫血。引起维生素B12及叶酸缺乏的原因有撮入不足（包括不合理烹调），需求增加或由于胃肠道疾病影响其吸收，也有因为应用某些抗叶酸、抗惊厥药物障碍了维生素B12和叶酸的利用。维生素B12和叶酸是DNA形成过程中的重要辅酶，一旦缺乏，DNA合成受阻，影响了细胞核的发育和增殖，幼红细胞分裂延迟，使红细胞体积变大；但胞质内RNA含量丰富，血红蛋白合成速率正常，造成幼核的巨幼红细胞。同时也有巨晚粒，巨带状核粒细胞和分叶过多的中性粒细胞和巨型血小板。临床上除贫血外尚有舌炎，食欲减退和消化不良，脊髓后角及侧束变性和周围神经炎等。本病诊断仅于骨髓涂片中发现巨幼红细胞时方可确立，在骨髓穿刺前不宜应用维生素B12，以免影响骨髓象，混淆诊断。治疗上应供以维生素B12及叶酸，凡有神经症状者切勿单以叶酸治疗。
缺铁性贫血 缺铁性贫血是常见的一种贫血，它是由于铁的缺乏造成的低色素小细胞性贫血。铁是制造血红蛋白的原料，二价铁与原卟啉结合成正铁血红素，再与珠蛋白结合成血红蛋白。
正常情况下铁的吸收和排泄基本是平衡的，且体内有一定量的储存铁，红细胞衰老破坏后释出的铁全部重复利用。如短期内撮入不足，也很少形成贫血，但如有下列情况之一时即可发生贫血：慢性失血；需要增加；吸收障碍等。
本病的进展可分三个阶段：
❶潜在性缺铁，仅有贮存铁减少，除骨髓外铁减少外并无任何实验室和临床表现。
❷早期缺铁，此时贮存铁已耗竭，血清铁及骨髓内铁粒幼红细胞开始减少，但尚无贫血症状。
❸贫血期，血清铁已下降至50μg/dl，总铁结合力则可因代偿性增加达400～500μg/dl，不但出现低色素小细胞性贫血，骨髓红系统呈代偿性增生而且体内多种细胞中含铁氧化酶（细胞色素等）亦渐减少，甚至引起脏器、组织和细胞的功能改变。在症状方面除贫血的一般症状外尚有本病特有改变如指甲扁平、反甲、不光整，脆薄易裂、皮肤干燥、萎缩、毛发脱落、吞咽困难、舌炎等。
治疗上应重视祛除病因和调整饮食，宜采用含铁较多的食物如青菜、肉类、肝、大豆、水果等。治疗原则是补充铁剂，以口服铁剂为主，常用者有：
❶硫酸亚铁，每次0.3～0.6g，每日3次；
❷富血铁0.2～0.4g，每日3次；
❸10%枸橼酸铁铵溶液10～20ml，每日3次，适用于个别不能耐受硫酸亚铁的患者。口服铁剂从少量开始，逐步递增，宜于饭后服用以避免刺激胃肠道，也可采用肠溶片，如伴有胃酸缺乏者，为促进铁的吸收，可同时服维生素C100mg，每日3次。如于服用铁剂后第5～10天网织红细胞上升，稍后血红蛋白及红细胞相继增加，提示疗效佳良，血红蛋白最大再生率每天达0.3g%。铁剂治疗的目的不但要纠正贫血，还要补足体内储存铁量，故须连服3～6月，若服药3周贫血不见改善者应追查原因：是否按时服药或服药量不足；是否有胃肠道疾病而吸收不良；出血病灶是否继续存在； 是否合并感染或肿瘤等。凡口服铁剂有严重消化道反应而不能耐受者，或伴有严重腹泻，或需要迅速纠正贫血者可注射铁剂，但反应亦大，肌注常致局部疼痛，静注又可引起静脉炎及全身性过敏反应，临床上如无特殊需要一般不用。
溶血性贫血 红细胞寿命缩短，过早地被破坏所造成的贫血称为溶血性贫血。正常情况下每日体内红细胞因衰老被破坏的为红细胞总量的1/120，所以每天骨髓生产相应数量的红细胞来补偿，当红细胞破坏增加到6～8倍时(亦即红细胞寿命由120天降至15～20天时)超出了骨髓代偿的能力才发生贫血，溶血性贫血的症状决定于红细胞破坏速度和骨髓代偿功能。
溶血性贫血在化验方面的主要表现有：
❶正细胞正血色素性贫血；
❷网织红细胞增加；
❸血红蛋白分解产物增加(血清间应胆红素、粪胆元、尿胆元);
❹骨髓红系统增生活跃。
溶血性贫血分类：
红细胞内在缺陷：
❶红细胞膜的异常：细胞膜脂质减少，钠离子易于渗入细胞内而致球形，球形细胞易遭脾脏破坏的称为遗传性球形细胞增多症； 阵发性睡眠性血红蛋白尿，它也是红细胞膜成分异常而致对补体敏感。
❷酶的缺陷： 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏时血红蛋白即不能保持其还原势能，易遭氧化，在服用伯氨喹啉、硝基呋喃、磺胺、蚕豆等可诱发溶血。服用上述药物或食物时应予注意。部队在大规模防疟工作中尤宜警惕，应有计划地作好随防调查。
❸异常血红蛋白病包括血红蛋白病、不稳定血红蛋白病及地中海贫血。
红细胞外因素：
❶免疫性溶血，属于这一类的有自身免疫性、药物过敏性、输血反应性溶血性贫血；
❷微血管病性或机械损伤性溶血性贫血，它发生在人工心脏瓣膜、人造血管，播散性血管内凝血等。红细胞遭受机械损伤而破损。部队指战员在长途行军后，个别人员的足底血管内红细胞可因遭反复撞击性损伤而引起血管内溶血的称为行军性血红蛋白尿。本症为一良性自限性疾病，休息后自愈、改变行军时足部用力过猛的习惯或鞋底内置有弹性鞋垫多可预防。
其他：如感染、蕈毒、蛇毒、蜂螫以及大面积烧伤均可发生溶血。
根据溶血发生的部位可分为血管内和血管外溶血两种。血管内溶血系指短时期内较大量红细胞在血流中破坏。临床上有寒战、发热、腰痛和四肢酸痛、恶心、呕吐等。血浆中游离血红蛋白增加，结合珠蛋白减少、血红蛋白尿和含铁血黄素尿。这一类溶血常见于阵发性睡眠性血红蛋白尿，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症，冷抗体型免疫性反应，血型不合的输血及药物、理化、感染等所致的溶血； 血管外溶血是指红细胞在单核巨噬系统尤其是脾脏内破坏，表现为肝脾肿大、黄疸，见于遗传性球形细胞增多症、血红蛋白病及温抗体型免疫性溶血。当血管外溶血严重时单核巨噬系统来不及处理血红蛋白时也可出现血红蛋白血症和血红蛋白尿症。
化验检查在溶血性贫血的诊断上十分重要，应依据病史与体检提示的线索，有重点的选用必要的检验来查明溶血的部位与种类：
❶凡贫血伴有间断胆红素及尿胆元增加的黄疸，网织红细胞>5%和骨髓内红细胞系统增生活跃者可肯定为溶血性贫血。
❷溶血性贫血伴有血浆游离血红蛋白增加，结合珠蛋白下降，血红蛋白尿及含铁血黄素尿的为血管内溶血； 血管外溶血多有肝脾肿大及上述试验多为阴性。
❸血管内溶血伴热溶血试验，蔗糖试验和血清酸化试验阳性者为阵发性睡眠性血红蛋白尿，血片中有较多的破碎红细胞者为微血管病性溶血性贫血。
❹凡血管外溶血者如汉姆斯试验阳性则为免疫性溶血性贫血，阴性者应作血红蛋白电泳及抗碱试验来明确是否为地中海贫血或血红蛋白病，如热变性试验和异丙醇试验均阳性则为不稳定性血红蛋白病。盐水脆性试验阳性者为遗传性球形细胞增多症，自体溶血阳性者则为葡萄糖-6-磷酸酶缺乏症或丙酮酸激酶缺乏症。在野战条件下，军医应努力利用已有条件作出初步诊断，至少应明确溶血的程度和溶血发生的部位，以利及时的必要处理和后送。
溶血性贫血的治疗： 一般可采取减少红细胞破坏的一些措施，如严重的急性溶血可用氢化可的松200～1000mg加入5%葡萄糖溶液500ml静脉滴注。有些免疫性溶血性贫血可口服强的松每日30～40mg分3次口服。脾切除可减少红细胞在脾内破坏，对遗传性球形红细胞增多症有显著疗效。溶血性贫血中的输血更应慎重。如自身免疫性溶血性贫血或阵发性血红蛋白尿患者，仅于确实必要时，输入经3次洗涤过的红细胞以避免输入抗体及补体，否则会加重溶血。

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贫血

贫血是指周围血液单位容积内红细胞数及（或）血红蛋白量低于正常的病理状态。一般认为成人男性红细胞数<400万/μl、血红蛋白<12g/dl，成人女性红细胞数<350万/μl、血红蛋白<10.5g/dl，称为贫血。根据红细胞数和血红蛋白降低程度的不同，将贫血分为以下四度：轻度贫血： 红细胞300～400万/μl、血红蛋白9～12g/dl。
中度贫血： 红细胞200～300万/μl、血红蛋白6～9g/dl。
重度贫血： 红细胞100～200万/μl、血红蛋白3～6g/dl。
极度贫血： 红细胞<100万/μl、血红蛋白<3g/dl。但在正常的婴儿与儿童，红细胞数与血红蛋白量随年龄增长而有显著的差异。如出生时红细胞为500～700万/μl、血红蛋白为15～23g/dl; 至出生后2～3个月因生理性贫血可下降至红细胞300～390万/μl、血红蛋白9～11g/dl，随后红细胞与血红蛋白又缓慢增加，约至12岁时才达到成人的正常水平。因而，在诊断和判别小儿贫血和贫血程度时，须参照儿童时期的年龄特点。
病因 引起贫血的病因分为出血性（由于红细胞丢失过多）、溶血性（由于红细胞破坏过多）和造血不良性（由于红细胞生成减少）三大类。
临床表现 贫血症状的轻重与贫血的程度、贫血发生的速度、心肺代偿功能及年龄等有关。贫血发病急骤、程度严重者贫血症状明显。贫血发展缓慢、程度轻者贫血症状轻微。在生理情况下，骨髓、肌肉、心血管和中枢神经对氧的需要量较多，因而贫血时，这些组织和器官的症状也较为突出。各组织和器官在贫血时的表现：
❶皮肤粘膜： 皮肤(尤以面、耳轮、手掌)、粘膜(尤以唇、睑结膜)及指甲床呈苍白色，其中以唇、睑结膜、指甲床及手掌皱纹处较为明显。
❷肌肉与中枢神经系统： 常有疲倦、乏力、头晕、耳鸣、失眠、记忆力减退和注意力不集中等。
❸循环与呼吸系统： 心悸、气促等，运动后更为明显。体检发现心率与呼吸加快，脉压增大；重症贫血时出现心脏增大，心尖部与肺动脉瓣区有收缩期杂音，毛细血管搏动征，甚至引起心功能不全。
❹消化系统： 患者常有食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、或腹泻等。部分患者有舌炎、舌乳头萎缩、吞咽困难、口炎等。少数患者可有胃酸缺乏。
❺泌尿生殖系统： 患者常有性功能减退。女性患者月经量减少或闭经。重度贫血可有多尿、蛋白尿，甚至肾功能减退。
除有上述贫血的一般症状外，由于病因不同而各有其特点，可作为诊断与鉴别诊断的依据。
下列情况对诊断有重要参考价值：
❶病程短、起病急、病情重者常提示为急性失血性或溶血性贫血。
❷伴黄疸、脾肿大或（及）血红蛋白尿者，提示为溶血性贫血。如起病急，高热、寒战，贫血与黄疸较明显，伴血红蛋白尿者，提示为血管内溶血。如发病较慢，贫血与黄疸较轻（溶血危象除外），脾肿大，无血红蛋白尿者，则提示为血管外溶血。但二者常不能截然划分，且可以并存。
❸严重贫血患儿有特别面容，表现为头大，额、顶、枕骨圆突，两颧突起，鼻梁低平，眼距增宽者，应考虑地中海贫血。
❹中度以上进行性贫血，伴白细胞与血小板减少，皮肤粘膜出血与感染，多考虑再生障碍性贫血；如同时伴有肝、脾、淋巴结肿大，骨胳疼痛，应考虑骨髓病性贫血。
❺中年以上原因未明的贫血伴慢性腹痛者，须注意胃癌的可能性。
❻育龄妇女月经量过多、或重度钩虫感染、或反复的消化道出血、或伴有反甲、舌炎的贫血，应注意缺铁性贫血。
❼贫血伴有中枢神经系统症状者，须注意排除巨幼红细胞性贫血与恶性疾病所致的中枢神经系统病变。
❽伴全身性水肿与高血压者，应考虑慢性肾病所致的贫血。

表1 贫血的病因分类

分类	发 病 原 理	病 名
出 血 性	红细胞丢失过多	急性出血性贫血 慢性出血性贫血
溶 血 性	红细胞内在异常
	红细胞膜的异常	遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、遗传性口形红细胞增多 症、卵磷脂胆固醇酰基转移酶缺乏症、无β脂蛋白血症、阵发性睡眠性血红蛋白尿 (PNH)
	红细胞酶的异常
	磷酸戊糖途径中酶的缺陷	葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏(蚕豆病、伯氨喹啉型药物性溶血性贫血、非 球形红细胞性溶血性贫血)、6-磷酸葡糖酸脱氢酶缺乏、谷胱甘肽还原酶缺乏、谷胱 甘肽过氧化酶缺乏
	无氧糖酵解途径中酶的缺陷	丙酮酸激酶缺乏、醛缩酶缺乏、己糖激酶缺乏、磷酸己糖异构酶缺乏、磷酸果糖激酶 缺乏、三磷酸丙糖异构酶缺乏、2、3磷酸甘油酸变位酶缺乏、磷酸甘油酸激酶缺乏
	其他酶的缺陷 珠蛋白结构和合成异常	腺苷酸激酶缺乏、磷酸核糖焦磷酸激酶缺乏、三磷酸腺苷酶缺乏
	珠蛋白合成量异常 珠蛋白结构异常 红细胞外在异常 获得性免疫性溶血性贫血 自身免疫性贫血	地中海贫血 血红蛋白C、D、E、G、S病，不稳定血红蛋白病等
	温抗体型	原发性 继发性 病毒性与肺炎支原体性肺炎、恶性淋巴瘤、系统性红斑狼疮等 药物性 如甲基多巴、青霉素等
	冷抗体型获得性同 种免疫性溶血性贫 血	冷凝集素病、阵发性寒冷性血红蛋白尿
	获得性非免疫性溶血性贫血 感染	原虫感染 如疟疾
		细菌感染 如伤寒杆菌、溶血性链球菌、葡萄球菌、产气荚膜杆菌、大肠杆菌等感染 其他感染 如传染性单核细胞增多症、回归热等
	药物或化学性 机械性	如非那西丁、苯、苯胺、砷、铅等中毒 阵发性行军性血红蛋白尿、继发于人工瓣膜移植术、心瓣膜修补术、主动脉缩窄手 术等、弥散性血管内凝血(DIC)、微血管病性溶血性贫血
	物理性 动、植物因素	大面积烧伤、超剂量放射损伤 毒蛇咬伤、毒蕈中毒等
造 血 不 良 性	干细胞的增殖和分裂障碍
	多能干细胞增殖和分裂障碍 红系定向干细胞的增殖和分裂 障碍 分裂细胞的增殖和成熟障碍	再生障碍性贫血 单纯红细胞性再生障碍、肾原性贫血、内分泌障碍性贫血等
	脱氧核糖核酸合成障碍(叶酸 缺乏、维生素B12缺乏、嘌呤和嘧 啶的代谢异常) 血红蛋白合成障碍	巨幼红细胞性贫血
	血红素合成障碍 原因未明或多种原因	缺铁性贫血 铁粒幼红细胞性贫血、先天性红细胞生成不良性贫血、慢性病所致贫血如慢性感染 或恶性肿瘤、骨髓病性贫血、蛋白质营养不良性贫血

诊断步骤 须注意下列各项：
问诊 包括性别、年龄、籍贯、民族、发病年龄、职业、药物或其他理化因素的影响、伴随症状、诊疗经过等。还须注意过去急、慢性出血史，慢性腹痛史，钩虫病史，营养与消化、吸收功能状态。妇女月经史、妊娠与生育史。家族病史。
❶年龄： 幼年发病伴黄疸、脾肿大者，应考虑遗传性溶血性贫血。
❷性别： 与伴性遗传有关的贫血疾病，如G-6-PD缺乏症、磷酸甘油酸激酶缺乏症等，女性常为携带者，男性发病。
❸籍贯与民族： 蚕豆病在国内主要见于长江流域与长江以南各省（区）；地中海贫血主要见于广东、广西、四川等省（区）。据报道，国内Rh阴性者在汉族仅占0.4%，而少数民族中，如维吾尔族阴性率为4.96%、布依族为9.3%、苗族为12.3%，因此新生儿溶血病在各民族间的发病率估计有较大的差异。
❹家族史： 家族中或近亲中有同样的贫血患者时，提示发病与遗传有关，如地中海贫血、遗传性球形红细胞增多症等。
体格检查 应着重皮肤粘膜有无苍白、黄疸、出血点、紫癜与瘀斑，舌象，毛发色泽，以及有无肝、脾、淋巴结肿大，骨胳压痛，腹部包块等。
实验室检查 应检查以下项目。
血象： 全血细胞减少常见于再生障碍性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)、恶性组织细胞病、非白血性白血病等。白细胞增多并有幼稚白细胞出现，应考虑白血病或其他骨髓病性贫血。血涂片做血细胞形态学观察，包括红细胞的大小、形态与着色情况以及白细胞、血小板的数量与形态，对了解贫血的类型与原因常有重要意义。
红细胞压积： 可了解贫血的程度及有助于计算红细胞平均容积(MCV)、红细胞平均血红蛋白量(MCHC)等，对贫血的形态学分类提供有用的指标（见下表）:

表2 贫血的形态学分类

类 型	MCV (μm3)	MCHC (%)	疾 病
大红细胞性贫血	>94	32～36	巨幼红细胞性贫血 骨髓红细胞增生 溶血性贫血 其他 甲状腺功能减退症、肝病、阻塞性黄痘、脾切除术后
正常红细胞性贫血	82～92	32～36	急性出血性贫血 再生障碍性贫血 某些溶血性贫血 骨髓病性贫血
单纯小红细胞性贫血	<80	32～36	慢性感染
小红细胞低血红蛋白性贫血	<80	<30	缺铁性贫血 地中海贫血 铁粒幼红细胞性贫血

网织红细胞计数： 网织红细胞百分率可反映骨髓红细胞系统增生状态，并作为抗贫血药物治疗的疗效判断和某些贫血疾病的鉴别诊断，如溶血性贫血时网织红细胞增多、甚至高达60～70%，而再生障碍性贫血时减少。
血、尿胆红素测定： 溶血性贫血时血清非结合胆红素增加，尿中尿胆原排量增加，但尿中胆红素阴性。
骨髓检查： 对贫血的诊断与鉴别诊断有重要意义，还可明确某些贫血的病因。如巨幼红细胞性贫血可见巨幼红细胞系列，再生障碍性贫血可见骨髓不增生或增生不良、非造血细胞增多，缺铁性贫血可见红细胞内血红蛋白形成不良，白血病可见白血细胞浸润等。
特殊检查 如经过上述检查仍未明确贫血的病因诊断，可有针对性地选择做特殊检查(见表3)。

表3 贫血的常用特殊检查项目及其临床意义

贫血 类型	检查材料	检查项目	临 床 意 义
溶 血 性 贫 血	血液	血浆游离血红蛋白测定	急性血管内溶血时明显增多，慢性血管内溶血或血管外溶血时正常或轻 度增多
		血浆结合珠蛋白测定 红细胞渗透脆性试验	急性血管内溶血时减少或缺如 缺铁性贫血、地中海贫血时脆性减低；遗传性球形红细胞增多症、自身免 疫性溶血性贫血时脆性增强
		自溶血试验	遗传性球形红细胞增多症时溶血增强，能被葡萄糖和ATP所纠正、丙酮 酸激酶缺乏时溶血增强，不被葡萄糖所纠正，但能被ATP所纠正
		酸溶血试验与蔗糖溶血试验 Heinz小体生成试验、高铁血红 蛋白还原试验	用于诊断PNH 主要用于诊断G-6-PD缺乏症
		酶活性直接测定 碱变性试验与血红蛋白电泳 热变性试验与异丙醇试验 Coombs试验 冷热溶血试验 红细胞寿命测定	用于诊断红细胞酶的缺陷 主要用于诊断地中海贫血与其他血红蛋白病 主要用于诊断不稳定性血红蛋白病，血红蛋白H病也可呈阳性 自身免疫性溶血性贫血时常呈阳性 用于诊断阵发性寒冷性血红蛋白尿 用于诊断溶血性贫血
	尿液	潜血反应 含铁血黄素试验	血管内溶血时阳性 慢性血管内溶血时阳性
	粪便	粪胆原测定	溶血性贫血时增加
造 血 不 良 性 贫 血	血液	维生素B12含量测定 叶酸含量测定 血清铁测定	用于诊断维生素B12缺乏 用于诊断叶酸缺乏 缺铁性贫血、慢性感染性贫血时降低；地中海贫血、铁粒幼红细胞性贫血 时增高
		总铁结合力测定	缺铁性贫血时增高；慢性感染性贫血、地中海贫血、铁粒幼红细胞性贫血 时降低
	其他	骨髓活体组织检查 骨胳X线摄片检查	用于诊断骨髓病性贫血，如骨髓纤维化等 用于协助某些血液病如多发性骨髓瘤、骨髓纤维化、石骨症等的诊断， 也用于协助地中海贫血的诊断

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贫血

本病维吾尔医学名为乃克斯力 代米，是指机体血液不但量少，而且质量较差为主要特征的病证。病因多由体内外各种不良因素影响下，体液失衡，气质失调，引起支配器官(脑、心、肝)及部分被支配器官(肺、胃、肠、骨髓、脾等)的功能不全所致。血液之产生，是在众多因素的同时作用下才能完成，故与大脑功能之健全和营养之适当有着密切的关系。因脑为主神，功能之健全，因心主输送；骨髓功能之健全，因骨髓为主产；胃和肠消化功能之健全，因肠胃为主化等。肝脏吸收、分解、贮藏功能之健全，因肝脏为主吸，主解、主藏，倘若其中某一器官功能失调，血量将减少，血质将受影响，导致本病的发生。凡长期营养量之不足和质之低劣，消化及吸收之不良，大量出血，胃溃疡出血，子宫长期少量出血，痔疮出血；某一造血器官的受损，长期患发热性疾病，月经过多，病后虚弱，各种寄生虫病，慢性中毒等均可成为诱发本病之因素。
症见面色苍白，全身乏力，四肢不温，吸气无力，头晕眼花，耳鸣头痛，记忆力减退，思维不集中，精力分散，胃纳不佳，指甲发白，大便溏薄，小便清长，脉细无力等。治宜平衡体液，调整气质，止血补血，强身肥体，增强支配器官及被支配器官之功能为主。出血者先止血，器官功能失调者强补器官，生湿补血。方用艾比 米西克 小丸内服；病后体虚，发热性病证，形体羸瘦者，方用谢日比提 再比比 糖浆、买朱尼 马德土力阿亚提 蜜膏内服；肠胃不佳者方用朱瓦日 西番吉努西 消食膏内服。各种原因导致贫血验方单方众多，可根据病情灵活使用如可用谢日比提 阿那尔 西仁 糖浆或淬铁水煮党参、红枣等内服等。加强营养，多食肥厚美味，如牛奶、奶皮、羊肉、动物肝脏、胡萝卜、黄豆、大豆、胡豆等各类蔬菜。

贫血anemia

是指末梢血中单位容积内红细胞数或血红蛋白低于正常。根据世界卫生组织的资料，Hb值的低限6个月～6岁者为110g/L,6～14岁为120g/L，低于此值称为贫血。

贫血

anemia

贫血

anaemia（医）