词语“诊断学大辞典︱附录ⅰ 255种常见疾病诊断标准缺血性心脏病”的读音、偏旁部首、笔画笔顺、组词造句、释义及意思翻译-中英文字词句释义及详细解析-文网

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附录Ⅰ 255种常见疾病诊断标准缺血性心脏病

缺血性心脏病

(国际心脏病学会和协会(ISFC)及世界卫生组织(WHO)

　临床命名标准化联合专题组的报告)很久以前，流行病专家已了解到必须有一个标准化的命名及诊断标准。现今，临床医师亦认为有其必要。由于每天有新的、昂贵的内外科治疗方法问世，需要可靠地、客观地评价这些方法的效果。然而，只有评价的目标标准化了，才可能将各个结果加以比较。在缺血性心脏病领域，由于新的诊断和治疗方法的迅速发展，引起世界的兴趣和探讨，特别迫切需要有一个公认的命名。本组的任务是为了使各个研究可以比较而提出一个能为国际上接受的缺血性心脏病命名，并说明其所依据的概念。这些定义是根据临床观察，包括心电图、酶变化，但不包括冠状动脉造影。
　缺血性心脏病的定义是，由于冠状循环改变引起冠状血流和心肌需求之间不平衡而导致心肌损害。缺血性心脏病包括急性暂时性的和慢性的情况，可由于功能性改变或器质性病变而引起。非冠状动脉性血流动力学改变引起的缺血，如主动脉瓣狭窄则不包括在内。“缺血性心脏病”与“冠状动脉粥样硬化性心脏病”是同义词，其他名称不主张再沿用。缺血性心脏病的分类如下：
　一、原发性心脏骤停
　原发性心脏骤停是一突然事件，设想是由于心电不稳定所引起，没有可以作出其他诊断的依据。^①如果未作复苏或复苏失败，原发性心脏骤停归诸于猝死。^②以往缺血性心脏病的证据可有可无，如果发生死亡时无人见到，则诊断是臆测性的。
　二、心绞痛
　1.劳累性心绞痛：劳累性心绞痛的特征是，由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作，休息或舌下含服硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失。劳累性心绞痛可分为3类：
　(1)初发劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程在1个月以内。
　(2)稳定型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程稳定1个月以上。
　(3)恶化型劳累性心绞痛：同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重。
　2.自发性心绞痛：自发性心绞痛的特征是，胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳累性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油缓解。未见酶变化。心电图常出现某些暂时性ST段压低或T波改变。自发性心绞痛可单独发生或与劳累性心绞痛合并存在。
　自发性心绞痛患者的疼痛、发作频率、持续时间及疼痛程度可有不同的临床表现。有时，患者可有持续时间较长的胸痛发作，类似心肌梗死，但没有心电图及酶的特征性变化。
　某些自发性心绞痛患者，在发作时出现暂时性的ST段抬高，常称为变异型心绞痛。^③但在心肌梗死早期记录到这一心电图图形时，不能应用这一名称。
　初发劳累性心绞痛、恶化型心绞痛及自发性心绞痛常统称为“不稳定型心绞痛”。本报告则选用这些各自特异的名称。
　三、心肌梗死
　1.急性心肌梗死：急性心肌梗死的临床诊断常根据病史、心电图和血清酶的变化而作出。
　病史：典型的病史是出现严重而持久的胸痛。有时病史不典型，疼痛可以轻微或没有，可以主要为其他症状。
　心电图：心电图的肯定性改变是出现异常、持久的Q波或QR波以及持续1天以上的演进性损伤电流。当心电图出现这些肯定性变化时，仅凭心电图即可作出诊断。另一些病例，心电图示有不肯定性改变，包括：
　(1)静止的损伤电流；
　(2)T波对称性倒置；
　(3)单次心电图记录中有一病理性Q波；
　(4)传导障碍。
　血清酶：①肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，或开始升高和继后降低。这些变化，必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系。心脏特异性同工酶的升高亦认为是肯定性变化。②不肯定性改变为开始时浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取得酶活力的曲线。
　(1)肯定的急性心肌梗死：如果出现肯定性心电图改变和(或)肯定性酶变化，即可诊断为明确的急性心肌梗死。病史可典型或不典型。^④
　(2)可能的急性心肌梗死：当序列、不肯定心电图改变持续超过24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性变化，均可诊断为可能的急性心肌梗死。病史可典型或不典型。
　在急性心肌梗死恢复期，某些患者可呈现自发性胸痛，有时可伴有心电图改变，但无新的酶变化，其中某些病例可诊断为Dressler梗死后综合征，某些为自发性心绞痛，另一些则为急性心肌梗死复发或可能有扩展。其他的诊断措施可能有助于建立确切的诊断。
　2.陈旧性心肌梗死：陈旧性心肌梗死常根据肯定性心电图改变，没有急性心肌梗死病史及酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变，可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性血清酶改变而诊断。
　四、缺血性心脏病中的心力衰竭
　缺血性心脏病可因多种原因而发生心力衰竭，它可以是急性心肌梗死或早先心肌梗死的并发症，或可由心绞痛发作或心律失常所诱发。在没有以往缺血性心脏病临床或心电图证据的心力衰竭患者(排除其他原因)，缺血性心脏病的诊断乃属推测性。
　五、心律失常
　心律失常可以是缺血性心脏病的惟一症状。在这种情况下，除非进行冠状动脉造影证明冠状动脉阻塞，否则缺血性心脏病的诊断仍是臆测性的。
　“梗死前心绞痛”和“中间型冠状动脉综合征”这两名称不包括在本报告内。因为根据本组的意见，前者的诊断是回忆诊断，仅在少数病例中得到证实，而后一诊断的所有病例均可归属于本报告所描述的缺血性心脏病分类中的一种。

急性心肌梗死和脑卒中的国际诊断标准

(Gillam R F,et al.Am Heart J)

　多年来，研究心肌梗死(MI)和卒中的许多中心均有各自的一套诊断标准，为适应当前缺血性心脏病(IHD)研究的需要，推荐一种新的诊断标准。
　新的诊断标准，主要是根据Framingham心血管疾病调查研究组的标准拟定的，同时参考了美国近年来所有大学临床研究采用的标准，美国共同监测研究及WHO心梗和卒中登记中应用的标准等。在制定本标准的过程中，曾与WHO保持联系，并将草案分送给流行病学以及和临床有关的专家评阅，其间进行了反复的修改，最后译成计算机语言。本标准已由明尼苏达州心脏调查中心、斯坦福等五城市研究机构应用于临床。
　一、致死性冠状动脉疾患
　(一)确诊的致死性心肌梗死
　1a.四周内死亡的确诊(标准见下)的MI；或
　1b.尸检报告：AMI。和
　2.根据死亡鉴定、尸检报告、住院病历或医生记录，除动脉粥样硬化或心脏-动脉粥样硬化的病程外，患者生前无其他可能致死的疾患。
　(二)确诊的冠心病患者突然死亡
　1.证实是由于严重的心脏症状(长期心绞痛、呼吸急促、晕厥等)导致患者在1h内死亡；或患者死前1h无任何症状。和
　2.死亡前四周无确诊的AMI的记录。和
　3.根据死亡鉴定、尸检报告、住院病历或医生记录，除动脉粥样硬化或心脏-动脉粥样硬化的病变外，患者生前无其他可能致死的疾患。
　(三)确诊致死性CHD
　1.死亡鉴定与潜在的或急性原因一致(ICD-9 code 410～414)。和
　2.死亡前四周无AMI的记录。和
　3.不符合猝死标准。和
　4.根据死亡鉴定、尸检报告、住院病历或医生记录，除动脉粥样硬化或心脏-动脉粥样硬化的病变外，患者生前无其他的可能致死性疾患。和
　5a.根据亲属、医生提供的材料，或住院病历，有陈旧性确诊或疑诊的MI病史。或
　5b.尸检报告：严重冠状动脉粥样硬化或陈旧性MI，无AMI。(两支以上冠脉近端狭窄>50%或一支以上>75%)。或
　5c.快速死亡：严重的心脏症状或无症状后1～24h发生死亡。
　(四)可疑致死性CHD
　1.死前四周无确诊的AMI。和
　2.不符合猝死标准。和
　3.无确诊的致死性CHD记录。和
　4.死亡鉴定与潜在或立即原因一致(ICD-9 code 410～414)。和
　5.根据死亡鉴定、尸检报告、住院病历或医生记录，除动脉粥样硬化或心脏-动脉粥样硬化病变外，患者生前无其他可能致死的疾患。
　二、非致死性心肌梗死
　(一)确诊
　1.有变化的诊断性ECG。和(或)
　2.诊断性ECG和酶学异常。和(或)
　3.持续时间较长的心绞痛或酶学异常。
　(二)疑诊：符合以下一项或多项(Dxcodelo)
　1.酶可疑和ECG可疑(伴或不伴有疼痛)。
　2.酶可疑和诊断性ECG(无疼痛)。
　3.酶异常和其他ECG(无疼痛)。
　4.酶异常和ECG可疑(无疼痛)。
　5.惟有酶学异常(无疼痛，缺少ECG或伪ECG)。
　6.持续时间较长的心绞痛和酶可疑(缺少ECG或伪性ECG)。
　7.持续时间较长的心绞痛和可疑ECG(酶资料不完整)。
　8.持续时间较长的心绞痛和诊断性ECG(酶可疑或不完整)。
　9.持续时间较长的心绞痛(ECG和酶学资料不完整)。
　10.持续时间较长的心绞痛，属“其他项(见下)”的ECG。不可疑。
　11.持续时间较长的心绞痛，属“其他项(见下)”的ECG，酶资料不完整。
　定义：持续时间较长的心绞痛，当疼痛具下列特征时：
　(1)在前胸，左手臂或下颌任何一处发生疼痛，可牵涉至背部、肩、右手臂、腹部一侧或双侧。
　(2)时间>20min。
　ECG:
　a.变化的诊断性ECG:在一系列ECG上出现一个有诊断意义的演变过程[根据ECG的演变形式可作为AMI的诊断。在下列导联组中出现或消失，前壁(V₁～V₅)；侧壁(Ⅰ、aVL、V₆)；下壁(Ⅱ、Ⅲ、aVF)。该分类应在入院后做两次或两次以上ECG。]
　(1)出现诊断性Q波。(Minn code 1-1-1至1-2-5加上1-2-7)。或
　(2)出现可疑波(Minn code 1-2-8或任何-3code)和无明显ST段下降；出现诊断性Q波及明显ST段下降(Minn code 4-1；或4-2)。或
　(3)出现可疑Q波，但ST无升高；以后出现病理性Q波加上ST段升高(Minn code 922)。或
　(4)可疑Q波和明显T波倒置，以后出现病理性Q波，T波仍倒置(Minn code 5-1或5-2)。
　(5)无Q波，也不符合Minn code 4-1或4-2，以后出现可疑Q波加上4-1或4-2。或
　(6)无Q波，无Minn code 9-2，以后出现可疑波加上9-2。或
　(7)无Q波，无Minn code 5-1或5-2，以后出现可疑Q波加上5-1或5-2。
　b.诊断性ECG:
　(1)Minn code 1-1-1至1-2-5和1-2-7，诊断性Q波和QS形成。或
　(2)Minn code 9-2:ST段升高加T波降低。见5-1或5-2。(上述T波降低均不能在心室传导阻滞时应用)。
　c.可疑ECG:
　(1)出现Q波和QS形成，Minn code 1-2-8通过1-3-6。或
　(2)ST连接(J点)和ST段降低。Minn code 4-1至4-3。或
　(3)T波改变，Minn code 5-1至5-3。或
　(4)ST段升高，Minn code 9-2。
　d.其他ECG:所有其他发现，包括正常ECG。
　e.伪性ECG:
　(1)遗漏导联(导联接错)。
　(2)基线不稳定(在1～20mm之间)，掩盖ST-T。
　(3)肌肉颤动，造成波与波之间波动>2mm。
　(4)其他技术环节造成Q波测量困难，如中心缺乏等。
　(5)明显的QRS形态异常：如完全性束支传导阻滞、人工起搏心律等。
　f.缺ECG:无ECG。
　ECG被认为是标准中的较重要条件，其中演变性ECG&gt；诊断性ECG&gt；可疑ECG&gt；其他。
　心脏酶学：酶异常是指超过实验室正常值的上限。
　a.在入院后或急性发作后72h内，应测量总CPK和CPK-MB。
　b.入院后或急性发作后72h内，观测CPK、LDH和SGOT之一种。
　酶异常：
　(1)有关CPK-MB:如医院标准采用定性法，则CPK-MB须阳性；若医院采用定量法，则至少达正常上限值的两倍。总CPK至少达正常上限值的两倍。或
　(2)总CPK至少达正常上限值的两倍和LDH或SGOT之一达正常上限值的两倍。
　当酶值仅在实验室标准的正常上限，则属可疑。
　酶可疑：
　(1)入院或急性发作后72h内测CPK-MB和总CPK。若医院标准为定性法，则CPK-MB须阳性；若为定量法，则CPK-MB仅在正常值上限，而总CPK不到正常上限值的两倍。或
　(2)入院或急性发作后72h内测CPK、LDH或SGOT，至少一种超过正常上限值，但未达酶异常的诊断标准。或
　(3)按标准，CPK-MB、CPK、SGOT或LDH均属“异常”，但有非缺血性原因存在(如除颤、外科手术、肝脏疾病、注射等)。
　酶“正常”：未达上述“异常”或“可疑”标准。
　酶“不完全”，未达上述酶“异常”或“可疑”标准。
　三、原发性心脏停搏后成功复苏
　(一)确诊
　1.缺血性停搏：
　(1)突然心肺衰竭(无脉搏及自然呼吸)后成功复苏。和
　(2)复苏时ECG报告：心室纤颤或心搏停止。和
　(3)无确诊或可疑MI诊断所必需的ECG、病情变化和病史。
　(4)除动脉粥样硬化或心脏-动脉粥样硬化病变外，无其他可能致死的急性或慢性病变。和
　(5)陈旧MI的病史。和
　(6)在同一次住院期间，以后出现有意义的CHD病变(冠状造影显示两支或两支以上近端狭窄>50%，一支或一支以上>75%，陈旧性MI(Minn code 1-2,1-2)。
　2.原发性心律失常(无缺血病变):
　(1)突然心肺衰竭(无脉搏及自然呼吸)后成功复苏。和
　(2)复苏时ECG示心室纤颤或心搏停止。
　(3)根据诊断标准所要求的有关ECG、酶病史可排除肯定的或可疑心肌梗死。和
　(4)除动脉粥样硬化或心脏-动脉粥样硬化病变外，无其他可能致死的急性或慢性病变。和
　(5)无陈旧性MI史。
　(6)在同一次住院期间，未记录到有意义的CHD(冠脉无两支或两支以上近端狭窄>50%一支或一支以上>75%)。
　3.非特异性(无足够资料可将其分类于缺血或心律失常):
　(1)突然的心肺衰竭(无脉及自然呼吸)后复苏。和
　(2)复苏时ECG示心室纤颤或心搏停止。和
　(3)根据诊断标准，缺乏确诊和可疑心梗所必需的ECG、酶及病史。和
　(4)除动脉粥样硬化或心脏-动脉粥样硬化病变外，无其他可能致死的疾患。
　(二)可疑
　1.由于“原发性心脏停搏”而造成突然心肺功能衰竭后的复苏。和
　2.复苏时ECG无心室纤颤或心搏停止。
　3.根据标准不能“确诊”心肌梗死。
　4.除动脉粥样硬化或心脏-动脉粥样硬化病变外，无其他可能致死的疾患。
　四、致死性卒中
　(一)确诊
　1a.尸检诊断：脑梗死或脑出血。和
　1b.根据死亡鉴定、尸检、病历记载或医生记录，存在其他疾患：如脑瘤、硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、代谢性脑病或周围损害，均可引起局部神经功能缺乏或昏迷。或
　2a.迅速发作史(从发病至入院或最明显急性神经功能缺失<48h)。即清醒时快速发生局部神经功能缺失和(或)改变。和
　2b.有经验的内科医生或实验室检查发现，患者死前6周有明显的局限神经功能缺失的体征，且>24h。和
　2c.见上述1b。
　(二)可疑
　1.死亡鉴定与潜在或急性原因一致(ICD-9 codes,s431～439)。和
　2.尸检时，脑内无明显异常发现。如有，也是其他疾患(引起神经系统局部体征)，而无脑梗死或出血(见上述1b)。
　五、非致死性卒中
　(一)确诊
　1.清醒时局部神经功能缺失和(或)改变的急性发作史(从发作至住院或最明显定位体征出现<4h)。和
　2.有经验的内科医生或实验室检查发现，患者发作前6周出现过明显的局限性神经功能缺失，且>24h)。和
　3.根据病历记载，无其他疾病，如脑瘤、硬膜下出血、蛛网膜下腔出血、代谢性脑病或周围病变。上述疾病均能引起定位性神经功能缺失或昏迷。
　(二)可疑
　1a.清醒时突发的局部神经功能缺失和(或)改变(从发作到住院或出现最明显局部神经功能缺失体征<48h)。和
　1b.有经验的内科医生或实验室检查发现，患者发作前6周出现过明显的局限性神经功能缺失，且>24h。或
　1c.排除与原发性一致或继发性的诊断(ICD-9-Cm code 431,432,434,436,437)。和
　2.根据病历记载，由有经验的医生或实验室检查，均未发现能引起局限性神经功能缺失或昏迷的其他疾患(除脑梗死或脑出血外)。
　肯定的实验室发现：
　1.CT轴扫描未显示任何能引起局限性神经功能缺失或昏迷的疾患(除脑梗死或出血外)。和
　2a.显示局部区域稀疏或较正常减弱，此改变与脑梗死一致。或
　2b.显示局部密度增高，与脑出血一致。
　附：标准分类　诊断编号

心肌病定义和分类

(WHO/ISFC　1995年)

　疾病分类是未知和已知病因之间的桥梁。以前心肌病定义为“原因不明的心肌疾病”，以与已知原因的特异性心肌疾病相鉴别。随着对病因学和发病机制认识程度的增加，心肌病与特异性心肌疾病的差别已变得不十分明确。由于原来心肌病的三个类型已被临床广泛接受并应用，该命名仍予保留。现在，心肌病是以主要的病理生理学或如果可能的话，以病因学发病机制为基础进行分类的。
　1.定义和分类：心肌病是指伴有心功能障碍的心肌疾病。可分为扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病和致心律失常性右心室心肌病。
　(1)扩张型心肌病：以左心室或双心室扩张并伴收缩功能受损为特征。可以是特发性、家族性/遗传性、病毒性和(或)免疫性、酒精性/中毒性或虽伴有已知的心血管疾病但其心肌功能失调程度不能用异常负荷状况或心肌缺血损伤程度来解释(见下述)。组织学检查无特异性，常表现为进行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞、猝死，且可发生于任何阶段。
　(2)肥厚型心肌病：以左心室和(或)右心室肥厚为特征，常为不对称肥厚并累及室间隔。典型者左心室容量正常或下降，常有收缩期压力阶差。有家族史者多为常染色体显性遗传，细肌丝收缩蛋白基因突变可致病。典型的形态学变化包括心肌细胞肥大和排列紊乱，周围区域疏松结缔组织增多，常发生心律失常和早发猝死。
　(3)限制型心肌病：以单侧或双侧心室充盈受限和舒张容量下降为特征，但收缩功能和室壁厚度正常或接近正常。可有间质纤维化增加，可为特发性，也可伴有其他疾病(淀粉样变，伴或不伴有嗜伊红细胞增多的心内膜心肌疾病等)。
　(4)致心律失常性右心室心肌病：指右心室正常心肌逐渐进行性被纤维脂肪组织所取代。早期呈典型的区域性，晚期可累及整个右心室甚至部分左心室，累及室间隔相对较少。家族性发病常见，为常染色体显性遗传，不完全外显，隐性型也有报道。心律失常、猝死常见，尤其在青年患者。
　(5)不定型的心肌病：包括一些不完全符合上述任何一组的心肌病(如纤维弹性组织增生症、非致密性心肌病、收缩功能不全但心室仅略扩张者、线粒体疾病等)。一些患者可能表现出不止一种心肌病的临床表现(如淀粉样变、系统性高血压)。现已认识到心律失常和传导系统疾病可能是原发的心肌异常，然而现尚未将之列入心肌病的范畴。
　2.特异性心肌病：指伴有特异性心脏病或特异性系统性疾病的心肌疾病，过去被定义为特异性心肌疾病。
　(1)缺血性心肌病：表现为类似扩张型心肌病，出现不能被冠状动脉病变或缺血损伤的程度来解释的收缩功能受损。
　(2)瓣膜性心肌病：表现为与异常负荷状态不符的心室功能障碍。
　(3)高血压性心肌病：表现为左心室肥厚，伴有扩张型或限制型心肌病的表现，并有心力衰竭。
　(4)炎症性心肌病：伴有心脏功能不全的心肌炎。心肌炎是心肌的一种炎症性病变，已有组织学、免疫学、免疫组化的诊断标准。可为特发性、自身免疫性，或由感染性引起。炎症性心肌疾病也与扩张型心肌病及其他心肌病如南美洲锥虫病(Chagas病)、艾滋病病毒、肠道病毒、腺病毒、巨细胞病毒感染性心肌病的发病有关。
　(5)代谢性心肌病：包括内分泌性：毒性甲状腺肿、甲状腺功能减弱、肾上腺皮质功能不全、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症、糖尿病；家族性累积性或浸润性疾病：如血色病、糖原累积症、Hurler综合征、Refsum综合征、Niemann-Pick病、Hand-Schuller-Christian病、Fabry-Anderson病、Morquio-Ullrich病；营养物质缺乏：如钾代谢异常、镁缺乏、营养异常(如Kwashiorkor病、贫血、脚气病、硒缺乏)；淀粉样变：原发性、继发性、家族性、遗传性心脏淀粉样变；家族性地中海热、老年淀粉样变性等。
　(6)全身系统疾病：包括结缔组织疾病，如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、风湿性关节炎、硬皮病、皮肌炎。浸润性和肉芽肿性疾病包括结节病和白血病。
　(7)肌萎缩：包括Duchenne、Becker型和肌强直性肌萎缩。
　(8)神经肌肉性疾病：包括Friedreich共济失调、Noonan综合征和着色斑病。
　(9)过敏性和中毒性反应：包括对酒精、儿茶酚胺、蒽环类、辐射和其他损害的反应。酒精性心肌病可有大量的饮酒史，目前对酒精的作用是致病的或仅是条件致病的尚不能明确。
　(10)围生期心肌病：指首次发病在围生期的心肌病，可能是一组混杂的疾病。
　本次研讨会专家组认为，总体上，我国可采纳WHO/ISFC关于心肌病的定义及分类，但结合我国目前情况，在特异性心肌病中高血压性心肌病和炎症性心肌病的命名暂不予采用。
　近年来，快速心律失常引发的心肌病即“心动过速性心肌病”已引起重视，但未包括在该分类之中，临床上亦应予以注意。

成人急性病毒性心肌炎

(中华心血管病杂志编辑委员会心肌炎心肌病对策专题组　1999年8月)

　心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症性病变，可分为感染性和非感染性两大类。前者由细菌、病毒、螺旋体、立克次体、霉菌、原虫、蠕虫等感染所致，后者包括过敏或变态反应性心肌炎如风湿病以及理化因素或药物所致的心肌炎等。由病毒感染所致心肌炎，病程在3个月以内者称急性病毒性心肌炎。
　心肌炎的症状轻重不一，病情严重程度不等。轻者可无自觉症状；严重者可表现为猝死、严重心律失常、心源性休克或(和)心力衰竭，导致急性期死亡；也可表现为各种心律失常、心包炎或急性心肌梗死等。成人病毒性心肌炎的临床表现大多较新生儿和儿童病毒性心肌炎为轻，急性期死亡率低，大部分病例预后良好。但暴发型与重型患者少数可出现急性期后持续心腔扩大和(或)心功能不全，临床表现与扩张型心肌病类同，又被称为“亚急性或慢性心肌炎”、“扩张型心肌病综合征”等。这些患者的自然病程不尽相同。部分患者病情进行性发展，心腔扩大和心力衰竭致死；也有少数心腔扩大，而无心力衰竭的临床表现，持续数月至数年后，未经治疗，心功能改善并保持稳定；其中一部分患者可能再度病情恶化，预后不佳。
　病毒性心肌炎的确诊相当困难。原因是病毒性心肌炎临床表现及多数辅助检查均缺乏特异性。如何结合临床表现与实验室检查结果确认病毒性心肌炎，国际上尚无统一标准。仅有病毒感染或心肌炎本身的症状都不足以确诊病毒感染心肌。目前我国临床上对急性病毒性心肌炎的诊断多偏宽，有过病毒感染史及心电图发现早搏或仅有胸闷、心悸等非特异性症状加上某些外周血病毒病原学依据就诊断为急性病毒性心肌炎，给患者造成一定的精神和经济负担。为了进一步加强临床医师们对急性病毒性心肌炎的认识，本次研讨会在上两次诊断标准草案的基础上又做了修订，以作为现阶段急性病毒性心肌炎诊断时的参考。
　1.病史与体征：在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏(心排血量降低所致)、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征等。
　2.上述感染后3周内新出现下列心律失常或心电图改变：(1)窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。(2)多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。(3)两个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.1mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。
　3.心肌检查的参考指标：病程中血清心肌肌钙蛋白Ⅰ或肌钙蛋白T(强调定量测定)、CK-MB明显增高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和(或)核素心功能检查证实左心室收缩或舒张功能减弱。
　4.病原学依据：
　(1)在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。
　(2)病毒抗体：第二份血清中同型病毒抗体(如柯萨奇B组病毒中和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制抗体等)滴度较第一份血清升高4倍(2份血清应相隔2周以上)或一次抗体效价≥640者为阳性，320者为可疑阳性(如以1∶32为基础者则宜以≥256为阳性，128为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定)。
　(3)病毒特异性IgM:以≥1∶320者为阳性(按各实验室诊断标准，需在严格质控条件下)。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。
　对同时具有上述1、2[(1)(2)(3)中任何一项]、3中任何2项，在排除其他原因心肌疾病后，临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如同时具有4中(1)项者，可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎；如仅具有4中(2)(3)项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。
　如患者有阿斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包炎等一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎。如仅在病毒感染后3周内出现少数早搏或轻度T波改变，不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。
　对难以明确诊断者，可进行长期随访，有条件时可做心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。
　在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外β-受体功能亢进、甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患，如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病(克山病地区)等。

医院获得性肺炎

(第三届全国肺部感染及间质性肺病学术会议　1998年5月)

　医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia,HAP)亦称医院内肺炎(nosocomical pneumonia,NP)，是指患者入院时不存在、也不处于感染潜伏期，而于入院48h后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的肺炎。国际上多数报道HAP发病率0.5%～1.0%，在西方国家居医院感染的第2～4位；ICU内发病率15%～20%，其中接受机械通气患者高达18%～60%，病死率超过50%。我国HAP发病率1.3%～3.4%，是第一位的医院内感染(占29.5%)。HAP在病原学、流行病学和临床诊治上与CAP有显著不同。本指南从HAP的特点出发，并在一定程度上融入一些医院感染预防与控制的理论与实践，对临床处理提供指导，以期提高HAP的诊断水平，促进抗生素合理应用，减少耐药菌的产生和传播，改善预后，减少发病。
　一、HAP的临床诊断依据
　同CAP。但临床表现、实验室和影像学所见对HAP的诊断特异性甚低，尤其应注意排除肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和ARDS等。粒细胞缺乏、严重脱水患者并发HAP时X线检查可以阴性，卡氏肺孢子虫肺炎有10%～20%患者X线检查完全正常。
　二、HAP的病原学诊断
　与CAP的要求与步骤相同。必须特别强调：①准确的病原学诊断对HAP处理的重要性甚过CAP。②HAP患者除呼吸道标本外常规作血培养2次。③呼吸道分泌物细菌培养尤需重视半定量培养。HAP特别是机械通气患者的痰标本(包括下呼吸道标本)病原学检查存在的问题不是假阴性，而是假阳性。培养结果意义的判断需参考细菌浓度。此外，呼吸道分泌物分离到的表皮葡萄球菌、除奴卡菌外的其他革兰阳性细菌、除流感嗜血杆菌外的嗜血杆菌属细菌、微球菌、肠球菌、念珠菌属和厌氧菌临床意义不明确。④在免疫损害宿主应重视特殊病原体(真菌、卡氏肺孢子虫、分枝杆菌、病毒)的检查。⑤为减少上呼吸道菌群污染，在选择性病例应采用侵袭性下呼吸道防污染采样技术。⑥在ICU内HAP患者应进行连续性病原学和耐药性监测，指导临床治疗。⑦不动杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞杆菌、沙雷菌、肠杆菌属细菌、军团杆菌、真菌、流感病毒、呼吸道合胞病毒和结核杆菌可以引起HAP的暴发性发病，尤应注意监测、追溯感染源、制定有效控制措施。
　三、HAP病情严重程度的评价
　1.危险因素：①宿主：老年人、慢性肺部疾病或其他基础疾病、恶性肿瘤、免疫受损、昏迷、吸入、近期呼吸道感染等。②医源性：长期住院特别是久住ICU、人工气道和机械通气、长期经鼻留置胃管、胸腹部手术、先期抗生素治疗、糖皮质激素、细胞毒药物和免疫抑制剂、H₂-受体阻滞剂和制酸剂应用者。③危险因素与病原学分布的相关性：金黄色葡萄球菌：昏迷、头部创伤、近期流感病毒感染、糖尿病、肾衰竭。铜绿假单胞菌：长期住ICU、长期应用糖皮质激素、先期抗生素应用、支气管扩张症、粒细胞缺乏、晚期AIDS。军团菌：应用糖皮质激素、地方性或流行性因素。厌氧菌：腹部手术、可见的吸入。
　2.病情严重性评价：轻、中症：一般状态较好，早发性发病(入院≤5d、机械通气≤4d)，无高危因素，生命体征稳定，器官功能无明显异常。重症：同CAP。晚发性发病(入院>5d、机械通气>4d)和存在高危因素者，即使不完全符合重症肺炎规定标准，亦视为重症。
　四、HAP的抗菌治疗(略)
　附：肺炎相关部分术语界定及说明
　(1)下呼吸道感染：指声门以下的气道感染，主要有急性气管-支气管炎、慢性支气管炎合并感染、支气管扩张症合并感染。通常也包括肺炎。
　(2)急性气管-支气管炎：以累及气管-支气管为特征，区别于上呼吸道感染和肺炎而相对独立的一种急性炎症，一般仅表现为咳嗽、咳痰，少数病人可以有发热和全身症状。病原体以病毒为主。
　(3)慢性支气管炎合并感染：慢性支气管炎患者咳嗽、咳痰、气急症状加重，并出现脓性痰。其病原体主要为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌等。
　(4)肺脓肿：指肺炎坏死形成脓腔。常见的诱因是吸入，常为需氧菌和厌氧菌混合感染。
　(5)吸入性肺炎：指内源性或外源性物质吸入下呼吸道，其病理变化包括化学性肺炎、机械性阻塞和细菌性感染，后者主要为口咽部细菌包括厌氧菌。导致吸入的因素有意识障碍、吞咽功能失调、胃液反流、神经肌肉疾病(多发性硬化、Parkinson's病、重症肌无力等)、会厌屏障功能破坏等。
　(6)非典型肺炎：相对于经典的大叶性肺炎而言，早年肺炎支原体肺炎病原体尚未完全明确时，因其表现不够典型而用此称，也曾泛指通常细菌以外的病原体所致肺炎。现主要指肺炎支原体、肺炎衣原体和军团杆菌引起的肺炎，这些病原体亦称非典型病原体。提倡用此称在于它的治疗选择，即大环内酯类抗生素非常有效。但“非典型肺炎”之称在概念上有欠准确和规范，仍应强调具体的病原学诊断。

军团菌肺炎

(中华结核和呼吸杂志编辑委员会　1992年4月)

　军团菌肺炎是一种革兰阴性杆菌-军团菌引起的肺部炎症。诊断军团菌肺炎的主要依据：
　(1)临床表现：发烧、寒战、咳嗽、胸痛等呼吸道感染症状。
　(2)X线胸片具有炎症性阴影。
　(3)呼吸道分泌物、痰、血或胸水在活性炭酵母浸液琼脂培养基(BCYE)或其他特殊培养基培养，军团菌生长。
　(4)呼吸道分泌物直接荧光法检查阳性。
　(5)血间接荧光法(IFA)检查前后两次抗体滴度呈4倍或以上增高达1∶128或以上。血试管凝集试验(TAT)检测前后两次抗体滴度呈4倍或以上增高，达1∶160或以上。血微量凝集试验检测前后两次抗体滴度呈4倍或以上增高，达1∶64或以上。凡具备(1)、(2)同时又具备(3)～(5)项中任何一项者诊断为军团菌肺炎。

重症肺炎

(全国小儿重症肺炎研讨会　1989年9月)

　以下几点可作为重症肺炎诊断标准的参考：
　(1)腺病毒肺炎或其他病毒性肺炎有继发细菌感染者，或细菌性肺炎交叉感染病毒；
　(2)呼吸极端困难，发绀明显，肺部口罗音密集或有肺实变体征，X线检查示大片状阴影者；
　(3)有心力衰竭、呼吸衰竭、脑病、微循环障碍及出现休克或(和)DIC任何一项者；
　(4)并有脓胸、脓气胸或(和)败血症、中毒性肠麻痹者；
　(5)有多器官功能衰竭者。
　(1)、(2)项为基本条件，再加上(3)～(5)项中任何一项者即为重症肺炎。

难治性肺炎

　难治性肺炎是指肺部感染在诊断上不易明确真正的致病微生物或数种致病菌混杂存在，使用认为有效的药物治疗，虽经相当时日亦不见功效，或症状稍缓解又多次反复，病程拖延，并发症多，预后堪虑的一类病例，其临床特点如下：
　(1)难治性肺炎常发生于老年人；
　(2)致病菌常数种同时存在，故对一般抗生素容易产生耐药性，初用疗效尚好，但不能持久，时间一长疗效下降，症状反复加重，形成顽固难治病例；
　(3)感染的来源往往由于病毒感染并发细菌感染、误吸性感染、院内交叉感染等；
　(4)难治性肺炎多为支气管肺炎和间质性肺炎，病情危重，难以治愈；
　(5)临床表现常不典型，这类病人起病常为隐袭，很少有突然寒战继而高热者。热度往往不高甚至不觉发热，或有受寒史继之出现上呼吸道炎症，经治疗不仅无效，反而症状加重，严重者发生气促和呼吸困难。病情继续恶化，可导致无欲状、神志模糊或嗜睡等神经症状，易引起重视。

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)^①

广州座谈会　1988年11月

　1.定义：成人型呼吸窘迫综合征(ARDS)系多种原发疾病如休克、创伤、严重感染、误吸等疾病过程中发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。其病理生理主要改变为弥漫性肺损伤，肺微血管壁通透性增加和肺泡群萎陷，导致肺内血液分流增加和通气与血流比率失衡，临床表现为严重的不易缓解的低氧血症和呼吸频数、呼吸窘迫。
　2.临床诊断主要依据：
　(1)具有可引起ARDS的原发疾病：包括：①肺部疾病，如误吸、重症肺部感染(包括流感病毒、肺孢子虫病等)、肺外伤、肺栓塞(脂肪、羊水)和毒害气体吸入(光气、烟雾)等。②肺外疾病，如创伤、败血症、各种原因的休克、体外循环、大量输库存血、急性胰腺炎、弥漫性血管内凝血、长期高浓度氧(>70%)吸入等。
　(2)呼吸系统症状：呼吸频数(>28次/min)或(和)呼吸窘迫。
　(3)血气分析异常：低氧血症，在海平面呼吸空气时，PaO₂<8kPa(60mmHg);PaO₂/FiO₂<300(PaO₂单位为mmHg)。
　(4)胸部X线征象：包括纹理增多，边缘模糊，斑片状阴影或大片阴影等肺间质性或肺泡性病变。
　(5)排除慢性肺疾病和左心衰竭。
　凡具备以上五项或(1)、(2)、(3)、(5)项者，可诊断为ARDS。
　3.ARDS高危病例及可疑病例：具备可引起ARDS的原发疾病(特别是脓毒血症、近期吸入胃内容物、肺挫伤、急性大量输血等)、呼吸频率有增加趋势者(>20次/min)，应列为高危病例，进行密切观察；对呼吸频率进行性增快(>20次/min,<28次/min)或(和)PaO₂(PaO₂/FiO₂)进行性下降者(虽PaO₂仍大于8kPa)应列为可疑病例。

　成人呼吸窘迫综合征(ARDS)分期

(全国危重病急救医学学术会议　1995年)

　1.修定诊断标准的说明：1978年天津市急救医学研究所在天津主持召开了全国ARDS专题讨论会，结合国外诊断标准制定了我国最早的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)试行诊断标准。以后的17年至今，国外Shoemaker(1985年)、Brandstetter(1986年)、Cryer(1989年)等，国内全国第二次ARDS研讨会(1988年)、全国呼吸衰竭学术研讨会(1995年4月)相继修订了ARDS的诊断标准，这些标准各有特点。
　但从我国危重病急救医学发展的现状出发，ARDS诊断标准的制定不能过严，也不能过宽。要求高级医院及基层医院都能掌握应用，对先兆早期患者不能漏诊，及时治疗，改善预后。为此，1995年重修ARDS分期诊断标准如下。
　2.1995年重修ARDS分期诊断标准：
　(1)有诱发ARDS的原发病因。
　(2)先兆期ARDS的诊断应具备下述5项中的3项：
　1)呼吸频率20～25次/min;
　2)(FiO₂0.21)PaO₂≤9.31kPa(≤70mmHg),>7.98kPa(>60mmHg);
　3)PaO₂/FiO₂≥39.90kPa(≥300mmHg);
　4)P(A-a)DO₂(FiO₂1.0)3.32～6.65kPa(25～50mmHg);
　5)胸片正常。
　(3)早期ARDS的诊断应具备6项中的3项：
　1)呼吸频率>28次/min;
　2)(FiO₂0.21)PaO₂≤7.90kPa(≤60mmHg),>6.60kPa(>50mmHg);
　3)PaCO₂<4.65kPa(<35mmHg);
　4)PaO₂/FiO₂≤39.90kPa(≤300mmHg),>26.60kPa(>200mmHg);
　5)(FiO₂1.0)P(A-a)DO₂>13.30kPa(>100mmHg),>26.60kPa(<200mmHg);
　6)胸片示肺泡无实变或实变≤1/2肺野。
　(4)晚期ARDS的诊断应具备下述6项中的3项：
　1)呼吸窘迫，频率>28次/min;
　2)(FiO₂0.21),PaO₂≤6.60kPa(≤50mmHg);
　3)PaCO₂>5.98kPa(>45mmHg);
　4)PaO₂/FiO₂≤26.60kPa(≤200mmHg);
　5)(FiO₂1.0)P(A-a)DO₂>26.60kPa(>200mmHg);
　6)胸片示肺泡实变≥1/2肺野。
　注：1.当今国内应用可测数据机械通气尚未普及，故应用机械通气时，方能测定的肺顺应性及PEEP压力值不予采用，需用右心导管才能准确测定的分流量(Qs/Qt)也不予采用。P(A-a)DO₂虽是计算值，因ARDS主要是换气功能障碍，它是确定换气功能障碍的重要指标之一，并且能较准确地换算，故予采用。
　2.结合APACHEⅢ危重病评分系统，可以较精确地评定病情严重程度及预测预后。
　Murray提出对ARDS的诊断、严重程度分类的床边简便测定指标：

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)分类

　顺应性=1次换气量/(最大气道内压-PEEP)

高海拔地区急性呼吸窘迫综合征

中国西部急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断标准专题研讨会

　1999年8月“中国西部急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断标准专题研讨会”、“西北五省区第2届急救医学学术交流会暨兰州军区第3届胸心外科学术交流会”于1999年8月24～26日在兰州联合召开，参会代表120余人，大部分来自中国西部各省区。本次会议除例行学术交流外，特意邀请了国内知名胸心内外科、危重急救医学、高原医学专家，对“高海拔地区ARDS诊断标准”(以下简称标准)进行了广泛深入的讨论和评述，大会一致通过下列诊断标准及说明。
　1.高海拔地区ARDS定义：高海拔地区ARDS是在平原ARDS病因病理生理相同基础上受海拔梯度性上升、氧分压梯度性下降、高原环境暴露因素等影响启动了全身系统器官内分泌轴系应激、炎性介质网络对ARDS所产生的分子叠加作用，从而使病理生理变化、临床症状体征、血气参数出现比平原更显著的差异，此种差异在海拔1500m即已出现，海拔愈高，差异愈著。
　2.诊断标准：有诱发急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征(ALI或ARDS)原发病因、急性起病、可排除心源性、高原性肺水肿或引起通气性呼吸困难的其他病因，并具备下列临床标准中任何1项与血气标准中符合本梯度的任何2项即可诊断本病。
　(1)临床标准：共有3项。
　1)呼吸次数≥30次/min(ALI),≥40次/min(ARDS)；发病迅猛，呼吸困难、窘迫，发绀显著。
　2)可听到干、湿性口罗音或哮鸣音(ALI)或咯大量泡沫状黏痰、粉红色液态痰(ARDS)。
　3)X线胸片显示肺纹理模糊(ALI)，一侧或两侧肺野片状或融合状阴影(ARDS)。
　(2)血气标准：共有4项(见表1)。

表1　不同海拔高度ALI或ARDS的4项血气标准参数

　注：PaO₂为氧浓度0.21时的值；P_(A-a)O₂为氧浓度1.00时的值；1kPa=7.5mmHg

　3.几点说明：
　(1)建立《标准》的必要性：受高海拔地区低气压、低氧分压及高原环境综合暴露因素影响，以低氧分子生理生物学为主轴，启动了全身系统器官的生理、病理生理改变，海拔越高，病理生理变化越重，临床症状体征也越显著。急进高原3780m现场ALI绵羊内毒素模型和平原同类模型比较肺淋巴流量增加了2.3倍，肺通透表面积增加1.5倍。血气、血流动力学、生化指标和平原相比差异十分显著。海拔3200m现场ALI小鼠模型24h累积死亡率为97%(相同平原模型为22.9%)。根据临床资料当海拔≥1500m时，有关ALI或ARDS的血气参数即和平原分离开来，例如PaO₂(氧浓度为0.21)测定为8.00kPa或PaO₂/FiO₂≤40.00kPa在平原即被定为ALI或ARDS，但在≥1500m时此值却被视为正常低限，无碍生活和工作。由于生物个体适应模式诸多差异，当海拔达到2260m时已可见到高原应激反应及高原肺水肿的记载，ARDS临床症状体征、血气参数和平原相比，差别更趋明显。大量资料还表明直接影响ALI或ARDS的血气、酸碱度、红细胞功能、炎性效应细胞因子和介质可能在特定的高原环境下形成某些占优势的启动网络，因此制订此《标准》有十分重要的临床意义。
　(2)制订《标准》的方法、策略和临床评估：参考1500～3780m不同海拔梯度5批次1090例次ALI动物模型致伤前后血气参数和临床资料，采用临床标准与血气量化标准并重、不同海拔高度血气参数兼顾的原则，取各该梯度ARDS轻量级临床血气值作为各该梯度的早期标准(ALI)，取其平均值作为该梯度的中晚期标准(ARDS)。例如，兰州梯度一组ARDS报告PaO₂(氧浓度为0.21)最高为6.93kPa，最低为5.33kPa，均值为6.20kPa，则其PaO₂标准值可概定为6.67kPa(ALI)和6.00kPa(ARDS)。由于《标准》中采用了较广谱的模糊数学涵盖模式，如受检者所处高度未包括在《标准》中，也可参照海拔系数公式另行估算。ARDS预测值=海拔系数×8.00kPa(8.00kPa为ARDS常数)。根据Dolton大气压=大气中各气体分子分压总和的原理，海平面大气压(PB)为101.33kPa，则大气氧分压(PBO₂)=101.33kPa×0.21=21.28kPa，吸入气氧分压(PIO₂)=(101.33kPa-水蒸气压6.27kPa)×0.21=19.96kPa。以兰州海拔高度1517m大气压84.67kPa为例，则兰州PBO₂=84.67÷101.33×21.28kPa=17.78kPa;PIO₂=(84.67-6.27)÷(101.33-6.27)×19.96kPa=10.46kPa，由此推理不同海拔高度的系数均有差异。兰州的海拔系数=84.6÷101.33=0.84，若用此海拔系数推算兰州梯度的ARDS预测值应为0.84×8.00kPa=6.72kPa。如受检者所在高度为4200m，该梯度PB为61.07kPa，则其海拔系数应为61.07÷101.33=0.60，发生在该梯度ARDS的预测值=0.60×8.00kPa=4.80kPa。用此公式验证兰州军区总医院近10年院内死亡的2325例，参照欧美(1992年)、庐山(1995年)ALI或ARDS诊断模式则可筛检出资料比较完整的94例属于ARDS或多器官衰竭(MOF)致死。用同样的标准也曾先后抢救成功另外2组ARDS病例，成活率分别为18/19(94.7%),14/22(63.6%)，结合兰州、昆明(1890m)和拉萨(3658m)各组报道的310例ARDS血气参数，说明本《标准》的量值和梯度变化趋势是适度的。如此，可基本覆盖自1500～4100m范围的人群居住区(不同高度PBO₂参数和正常人体血气参数见表2、3)。

表2　不同高度PB、PBO₂、PIO₂、肺泡气中氧分压(P_AO₂)和SaO₂

表3　不同海拔高度正常人体血气参数

　(3)有关ALI或ARDS临床标准与血气标准的思考：实践表明，血气参数中氧合指数是一个误差较小、诊断符合率较高的指标，生理涵意较大。《标准》中除首推此项指标外，PaO₂毕竟是计算多项参数的资料指标，亦应列入。SaO₂在3500m高度范围内，几乎没有统计学差异而且受温度、pH和血红蛋白等多种因素干预，变异性较大，但其优点是操作简便易行，可以连续动态观察，对早期诊断治疗有较大的实用性，切合高原实际。
　值得指出的是，与平原ALI或ARDS诊断标准相比，《标准》中除重视了不同高度的血气标准外，同时加重了高海拔地区病理生理特点和临床诊断标准的含量，尽管尚难完全量化，但却有着重要的特征性、实践性和可操作性。
　(4)ARDS与急性高原肺水肿(AHPE)的鉴别问题：高海拔区ARDS和AHPE是在特殊环境下遇到的一类特殊问题，两者有许多相似之处。AHPE患者平素健康，纯属高原、特高原起病，发病快、治愈快、肺部阴影消失也快，只要及时脱离高原或早期有效给氧奏效明显，预后好。高海拔ARDS必有创伤、感染和休克等原发病因，任何海拔高原均可起病，病程长、任何给氧方式奏效都慢，预后差，肺部阴影消失也慢，后期还可形成“白肺”。两者病因不同、病理生理不尽相同，病程发展和预后有较大差异，是2种概念不同的疾病，临床症状体征、X线胸片、生化指标和病理学检查均有许多细别。

肺癌的TNM分期

　Mountain等于1997年发表了修订后的肺癌分期系统，并为UICC所采用。

新的分期系统(UICC,5th ed 1997)

　新的分期系统补充或改进之处主要有：T分期中，有关肺内卫星灶的分期改为不论原发灶大小，如同一肺叶内有卫星灶，一律定为T₄，如结节位于同侧肺而非原发肺叶内侧为远处转移，定为M₁。恶性心包积液与恶性胸腔积液意义相同，均为T₄。肺癌淋巴结分为14组，1～9组为纵隔淋巴结，均包裹在纵隔胸膜内；10～14组为肺门及肺内淋巴结，均在纵隔胸膜反折以远。原Ⅰ期肺癌包括T₁N₀M₀和T₂N₀M₀，因T₁N₀M₀预后优于T₂N₀M₀，故在新分期中将其分为Ⅰa和Ⅰb两亚组。同理，原Ⅱ期患者也分为Ⅱa和Ⅱb两亚组，而原Ⅲa期中的T₃N₀M₀组，因预后与Ⅱb相当，故将其移入Ⅱb组。其余分期与原分期系统相同。
　新的肺癌国际分期系统比旧标准更为准确、实用，国际抗癌联盟已将其向全世界推广。为规范肺癌临床诊治原则，同时也为方便国际间的学术交流和协作，建议在今后的临床工作和研究中统一采用这一最新的肺癌分期系统。

反流性食管病(炎)

(全国反流性食管病(炎)研讨会　1999年8月)

　胃内容物(包括十二指肠液)反流入食管产生症状或并发症时，称为胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)。酸(碱)反流导致的食管黏膜破损称为反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)。消化内镜是RE的主要诊断方法。GERD广义地包括了食管黏膜破损或无破损。因此，可分为内镜阳性GERD和内镜阴性GERD。内镜检查食管黏膜有破损者为RE。
　一、RE的诊断标准：有典型的GERD症状如明显烧心、反酸、胸骨后灼痛等，而无报警症状者需具备下列RE的依据。
　1.RE的内镜诊断及分级见表1。

表1　反流性食管炎的内镜诊断及分级

　必须注明：各病变部位(食管上、中、下段)和长度；狭窄部位、直径和程度；Barrett食管改变部位，有无食管裂孔疝。
　2.RE的基本病理改变是：①食管鳞状上皮增生，包括基底细胞增生超过3层和上皮延伸；②黏膜固有层乳头向表面延伸，达上皮层厚度的2/3，浅层毛细血管扩张，充血及(或)出血；③上皮层内中性白细胞和淋巴细胞浸润；④黏膜糜烂或溃疡形成，炎细胞浸润，肉芽组织形成和(或)纤维化；⑤胃食管连接处以上出现Barrett食管改变。RE的病理分级见表2。

表2　反流性食管炎病理分级

　反流性食管炎时，可有鳞状上皮细胞假上皮瘤性增生，纤维母细胞和血管内皮细胞增生，伴一定程度的细胞异型性，应防止误诊为癌或肉瘤。
　3.GERD的动力诊断依据：根据食管24h pH监测的有关参数测算酸反流计分，大于15分为阳性。15～50分为轻度GERD,51～100分为中度GERD，大于100分为重度GERD。对碱反流可用24h胆汁监测仪(Bilitec-2000)。
　4.质子泵抑制剂(PPI)试验，如奥美拉唑(Losec)20mg，每日2次，共7d，患者症状消失或显著好转，提示为明显的酸相关性疾病，在除外消化性溃疡等疾病后，考虑RE的诊断。
　二、GERD及RE的临床分级：以食管的内镜表现为判断RE级别的依据。内镜下食管黏膜0级为正常，Ⅰ级为轻度RE,Ⅱ级为中度RE,Ⅲ级为重度RE；内镜下食管黏膜病变0至Ⅰ级为轻度GERD。

慢性胃炎的新分类

(修订版悉尼系统)

　1994年在休斯敦召开的由20位知名消化道病理学家参加的幽门螺杆菌国际工作会议上，对悉尼系统进行了修订。修订版新系统基本上沿用原版，惟增加了：①依炎症与萎缩的类型进行胃炎分型；②修订了活检部位；③对于炎症、活动度、萎缩、肠上皮化生和H.pylori密度，按程度划分为正常、轻度、中度、重度(显著)，并列出了范例；④提及了急性胃炎；⑤指出了实践应用中的注意事项。
　1.活检部位及特殊染色：活检部位定为5点：①距幽门环2～3cm之幽门窦部小弯及大弯2点；②距胃角4cm之小弯及距贲门8cm之大弯2点；③胃角部1点。追加胃角部取材系因该部乃萎缩及肠上皮化生之最为显著的部位，因有炎症而H.pylori在正常HE染色下观察不到时，可用Giemsa染色或Genta染色、银染色、免疫染色以行鉴定。
　2.慢性胃炎的定位：定位分为幽门窦部及体部，评价无变化。慢性胃炎程度如有不同，当记述占优势即较更严重的部位。有萎缩及肠上皮化生时，要记明其分布(弥漫性/多灶性)。依炎症及萎缩、肠上皮化生类型而进行胃炎分类的标准，在新版系统略有变动。
　3.修订版悉尼系统胃炎记述范例和分类(见表1、表2)。

表1　修订版悉尼系统胃炎记述法

　诊断：H.pylori慢性胃炎，活动性，伴灶性萎缩及肠上皮化生，或此又可诊断为H.pylori相关多灶性萎缩性胃炎。

表2　修订版悉尼系统的胃炎分类

　注：NSAIDs(非甾类抗炎药);a)原版悉尼系统无此记述要求，应用此术语时切勿误解其为萎缩性或非萎缩性之表示。b)多数出席修订的学者倾向于对化学性病因损害病例以胃病(gastropathy)取代胃炎(gastritis)一词

胃癌的分型

(中国抗癌协会　1998年)

　参照WHO的胃癌分型法，并考虑到胃黏膜活检的具体情况，综合细胞组织的分化程度的结构两方面，可将胃癌分成以下7型。
　(1)乳头状腺癌：癌细胞常呈高柱状，形成大型腺管，表面有明显的乳头状突起。
　(2)管状腺癌：癌细胞呈低柱状或立方状，形成小型或较大腺管。
　(3)低分化腺癌：可呈髓样、单纯癌、硬癌和索状癌等结构，癌细胞以立方形为主，呈单层或多层排列，有形成不规则腺管或腺泡的倾向。
　(4)黏液腺癌：癌细胞产生大量黏液，排出于细胞之外，聚集成黏液池，癌细胞可漂浮于大片黏液之中。
　(5)黏液细胞(印戒细胞)癌：癌细胞呈圆形，胞浆内均可见黏液，有些黏液量较多，将核挤压于一侧，形成新月状或印戒状。
　(6)未分化癌：癌细胞呈卵圆形或多边形，弥漫成片，与恶性淋巴瘤相似，但有成巢或条索状排列的倾向。
　(7)特殊型癌：包括类癌、腺鳞癌、鳞状细胞癌、肝样腺癌(AFP阳性胃癌)、胃原发绒毛膜上皮癌、小细胞癌(神经内分泌癌)等。
　以上7型一般不再分级，凡不能列为以上7型的，可诊断为“胃癌，不能分型”。胃癌的组织类型多种多样，小块活检常不能代表全貌。对于混合型的诊断一般以主要成分类型命名，只有在两种类型成分大致相等时，才将两种类型列出，但在未分化癌中只要出现腺样结构或胞浆中出现黏液，应列入低分化性腺癌。
　对于胃癌的其他命名，如单纯癌、实性癌等，建议不再应用。关于溃疡癌，一般在活检中不易确诊，也不宜应用。

进展期胃癌的分型

　进展期胃癌是指胃癌自黏膜浸润至胃壁肌层及其以下深层者。Borrmann分类法较为常用。
　1.BorrmannⅠ型(蕈伞型):X线所见以充盈缺损为主，高度远大于5mm，呈大肿块状，基底较宽，表面不平可伴有小溃疡，边缘不整，胃壁浸润不明显。
　2.BorrmannⅡ型(局限溃疡型):X线见癌病变弃盈缺损的中央，有边缘不整齐较为扁平的溃疡，深度明显大于5mm，溃疡周围病变隆起形成环堤，境界尚清楚，无明显浸润。局部蠕动消失。
　3.BorrmannⅢ型(浸润溃疡型):溃疡深而大，边缘不规则，周围隆起向外呈斜坡状，浸润周围境界不清。周围蠕动亦消失。
　4.BorrmannⅣ型(弥漫浸润型):癌在黏膜下层、肌层及浆膜下呈弥漫性浸润，使胃壁广泛增厚变硬，但向胃腔内无明显突出。黏膜尚平坦，胃小区消失，表面有时可形成不明显的浅溃疡。蠕动消失。
　以上进展期胃癌周围黏膜均有不同程度的中断、杵状变、融合等改变。

原发性胆汁性肝硬化的早期诊断标准

(Mitchison等)

　(1)没有发现伴有肝疾病的临床症状；
　(2)胆红素、ALP、GOT正常；
　(3)AMA(抗线粒体抗体)40倍以上阳性；
　(4)肝组织活检符合原发性胆汁性肝硬化的表现。

原发性胆汁性肝硬化的分期

(Neuberger J Lancet,1997)

　按病程将原发性胆汁性肝硬化分成3期
　Ⅰ.临床前期：即无症状期。肝功能可正常或不正常。
　Ⅱ.临床期：有瘙痒、黄瘤、乏力、黄疸、肝大和其他肝外表现。瘙痒可能与胆盐淤积、激素水平失调和中枢阿片肽的异常调节有关；黄瘤则与胆固醇代谢旺盛有关。常见肝外表现包括干燥综合征、甲状腺功能低下等，肝功能明显异常。
　Ⅲ.终末期：常有门脉高压表现，肝功能异常，在整个病程中，血清AMA多为阳性，肝组织学也符合PBC表现。

肝硬化的病情分度

　目前尚无统一标准，但一般认为出现下列情况时病情较重：
　(1)血清胆红素5mg/dl以上，血清白蛋白2g/dl以下，凝血酶原时间30%以下者；
　(2)内镜检查食道静脉出现红色征光(red color sign)，有破裂出血倾向者；
　(3)甲胎蛋白400mg/dl以上，合并肝癌者。

肝硬化的分类

　在最近一次国际会议中，废弃了门脉性和坏死性肝硬化的名称，形态学上以下列分类来替代：
　小结节性(相当于过去的门脉性):特点为结节大小和纤维隔粗细相似，结节直径一般不超过1cm。
　大结节性(相当于过去的坏死后性):特点为结节超过1cm，但大小不等，最大可达5cm，其纤维隔也粗细不等。
　混合性：大结节和小结节相混杂。
　不完全分隔性(又称多小叶型):多个小叶为纤维组织所包围形成结节，纤维隔可向小叶内伸展但并不完全使之分隔，结节再生不明显。
　按结节多寡还分为3期：
　第一期：仅少量的结节；
　第二期：至少有50%的肝实质转变为结节；
　第三期：所有肝小叶均为再生结节所替代。

肝癌的TNM分期

(UICC　1997)

　UICC的TNM分期于1997年第5版做了一些修改。T、N、M分类主要依据体检、医学影像学和/或手术探查。
　T₁单个结节，≤2cm，无血管侵犯；
　T₂单个，≤2cm，侵犯血管；或多个，局限一叶，≤2cm，未侵犯血管；或单个，>2cm，未侵犯血管；
　T₃单个，>2cm，侵犯血管；或多个，局限一叶，≤2cm，侵犯血管；或多个，一叶内，>2cm，伴或不伴血管侵犯；
　T₄多个，超出一叶；或侵犯门静脉主要分支或肝静脉；或穿破内脏腹腔；
　N₁有局部淋巴结转移；
　M₁有远处转移；
　进一步分为Ⅰ～Ⅳ期：

慢性肝炎

(世界胃肠病大会　1994年10月)

　1.关于慢性肝炎的诊断命名：(1)自身免疫性肝炎：以门脉周围病变为主的非自限性肝炎，通常伴有高γ-球蛋白血症，可检测到非特异性自身组织抗体，多数对免疫抑制疗法有效。(2)慢性乙型肝炎：由乙型肝炎病毒(HBV)感染所致的肝炎，持续6个月或以上，可发展为肝硬化或与肝硬化并存。(3)慢性丙型肝炎：由丙型肝炎病毒(HCV)感染所致的肝炎，持续6个月或以上，可发展为肝硬化或与肝硬化并存。(4)慢性丁型肝炎：由丁型肝炎病毒(HDV)感染所致的肝炎，合并于HBV感染持续6个月或以上，可发展为肝硬化或与肝硬化并存。(5)慢性病毒性肝炎，由其他未定或未知病毒所致：由未定或未知病毒所致的肝炎，持续6个月或以上。(6)慢性肝炎，未确定是病毒性或自身免疫性：肝炎持续6个月或以上，可能由肝炎病毒所致或与自身免疫有关，但无法区分此两者。(7)慢性药物性肝炎：由药物不良反应引起的肝炎，持续6个月或以上，药物引起肝损伤的作用机理可能为：①药物或其代谢产物的直接毒性作用；②对药物或其代谢产物的特异性反应，该特异性反应既可表现为代谢紊乱，也可为免疫变态反应。(8)原发性胆汁性肝硬化(PBC):慢性胆汁淤积性、肉芽肿性、破坏性炎症。主要累及叶间胆管和小叶胆管，认为和自身免疫有关，可演变为肝硬化或与肝硬化并存。(9)原发性硬化性胆管炎(PSC):为胆管的慢性进行性纤维增生性炎症。通常累及肝内和肝外胆管系统，最终导致胆汁性肝硬化和肝功能衰竭，其病因尚未明确。(10)肝脏Wilson病：是常染色体隐性遗传性铜代谢紊乱所致的慢性肝病，可发展为暴发性肝衰竭、慢性肝炎和肝硬化，或合并上述之一。其缺陷基因位于第13对染色体的长臂。(11)肝脏α₁-抗胰蛋白酶缺乏症：为常染色体隐性遗传性蛋白代谢紊乱所致的慢性肝病，典型表现为血中α₁-抗胰蛋白酶(血清α₁-胰蛋白酶抑制因子)水平异常低下，可导致慢性肝炎和肝硬化，也可合并两者之一。在儿科病人，α₁-抗胰蛋白酶缺乏可同时合并非综合征性肝内胆管缺乏或伴巨细胞样变的新生儿肝炎。
　2.应废弃的与慢性肝炎和肝硬化有关的诊断名称：(1)慢性肝炎及其相关性疾病：慢性活动性肝炎或慢性活动性肝病；慢性持续(迁延)性肝炎；慢性小叶性肝炎；慢性非化脓性破坏性胆管炎；胆管周围炎。(2)肝硬化：门脉性肝硬化；坏死后性肝硬化；肝炎后肝硬化；Laennec肝硬化；营养性肝硬化。描述形态的名称如小结节性肝硬化可用，但应同时加上病因学分类。例如：大结节性肝硬化，病因不明。
　3.慢性肝炎的组织学分级：大会报告指出各分级计分系统都有各自优缺点，分析了Knodell的组织学活动度指数(HAI)的优点及必须修改之处，列下供参考。
　4.慢性肝炎的分期：大会报告列举3个近似的分期方案(表1～3)。
　5.Scheuer对分级、分期的建议：该建议受到大会重视，录此以供参考(表4)。

表1　慢性肝炎的组织学活动度指数计分系统(Knodell)

　*大会认为，纤维化计分应从组织学活动度指数中分出，作为分期的依据

表2　组织学活动度半定量分级与肝活检文字描述对照

　^*　其中不包括纤维化。

表3　慢性肝炎分期的积分系统

表4　Scheuer分类(病因部分略)

肾小球疾病分类

　按WHO分类，将肾小球疾病的临床表现分成5个综合征：急性肾炎综合征、急进型肾炎综合征、再发或持续性血尿、慢性肾炎综合征、肾病综合征。首先应确认5种综合征的临床表现，然后按病因分成原发性及继发性2大类，后者有全身性疾病的各种表现。原发性肾小球疾病有4种病理改变：①微小病变；②局限性和节段性病变；③弥漫性病变(分膜性、增生性、硬化性3类);④不能分类(见表1、2)。
　表1　1982年WHO肾小球疾病分类

　1.原发性肾小球疾病(肾小球疾病和有关疾病)
　A.轻微肾小球病变
　B.局限性和节段性病变(其他肾小球仅有轻微异常)
　C.弥漫性肾小球肾炎
　(a)膜性肾小球肾炎(膜性肾病)
　(b)增生性肾小球肾炎
　系膜增生性肾小球肾炎
　毛细血管内增生性肾小球肾炎
　系膜毛细血管性肾小球肾炎(膜增生性肾小球肾炎Ⅰ型和Ⅲ型)
　致密沉积物性肾小球肾炎(致密沉积物病)(膜增生性肾小球肾炎Ⅱ型)
　新月体性(毛细血管外)肾小球肾炎
　(c)硬化性肾小球肾炎
　D.未分类肾小球肾炎
　2.全身性疾病的肾小球肾炎
　狼疮肾炎
　Henoch-Schonlein紫癜性肾炎(过敏性紫癜)
　Berger病(IgA肾病)
　Goodpasture综合征
　全身感染的肾小球病变
　败血症
　感染性心内膜炎
　反流性肾炎
　梅毒
　寄生虫性肾病
　疟疾性肾病
　血吸虫性肾病
　原虫性肾病
　3.血管病的肾小球病变
　结节性动脉周围炎
　Wegner肉芽肿
　血栓性微血管病(溶血性尿毒症综合征和血栓性血小板减少性紫癜)
　肾小球血栓形成(血管内凝血)
　良性肾硬化
　恶性肾硬化
　硬皮病(系统性硬化)
　4.代谢病性肾小球病变
　糖尿病性肾小球硬化
　淀粉样变
　异常蛋白血性肾病
　多发性骨髓瘤
　Waldenstron巨球蛋白血症
　冷球蛋白血症
　肝脏病肾病
　镰状细胞病肾病
　紫绀型先天性心脏病性肾病和肺动脉高压性肾病
　5.遗传性肾病
　Alport综合征
　良性再发性血尿

　续表

　薄基底膜综合征
　甲、髌综合征(骨-爪发育不良)
　先天性肾病综合征(Finnish型)
　婴儿肾病综合征(French型)(弥漫性系膜硬化)
　Fabry病和其他脂质代谢障碍
　6.其他肾小球疾病
　妊娠毒血症性肾病(先兆子疒间肾病)
　放射性肾炎
　7.终末期肾
　8.肾移植后肾小球损害

　表2　肾小球疾病的五种综合征

　1.急性肾炎综合征
　定义：突然发作血尿、蛋白尿、高血压、肾小球滤过率减退和钠水潴留
　2.急进型肾炎综合征(急进型肾小球肾炎)
　定义：突然或隐匿发作的血尿、蛋白尿、贫血和快速进行的肾功能衰竭
　3.再发或持续性血尿
　定义：隐匿或突然发作，大量肉眼或镜下血尿，伴有或无蛋白尿，没有其他肾炎综合征的证据
　4.慢性肾炎综合征
　定义：缓慢发展的肾功能衰竭伴有蛋白尿、血尿和高血压
　5.肾病综合征
　定义：大量蛋白尿、水肿、低蛋白血症，常有高胆固醇血症，伴有多种多样的肾小球病变

肾移植排异

(组织学诊断标准)(Banff标准)
　急性肾功能衰竭国际学术会议　1991年8月

　长期以来，肾移植排异的病理组织学诊断一直缺乏统一的标准，这对临床和病理工作的开展均带来不便。为解决这一问题，1991年8月在加拿大召开的急性肾功能衰竭国际学术会议上，与会的病理学家、肾脏病学家及外科医师制订了一个计划，即在会议后的几年中在合作的基础上作出肾移植后排异的病理组织学诊断标准(简称Banff标准)。该计划的目的是得出一个统一的病理组织学改变的分级，并用于指导治疗，估计治疗反应和评价预后。该诊断标准已在1993年8月出版的《肾脏国际》上刊出。今后还将努力制定出临床标准。现将该诊断标准的内容介绍如下。
　在Banff标准中，肾移植后急性排异的特异性改变为肾小管炎和动脉内膜炎。虽然在排异时最明显的损害常为间质的单核细胞浸润，但许多研究显示在移植物功能稳定及正常期也可发现局灶或轻度弥漫性单核细胞浸润，所以目前认为间质单核细胞浸润不影响移植物的存活率。有的作者还发现约80%环孢素A治疗的肾功能稳定患者有间质单核细胞浸润，并且42%左右患者呈弥漫浸润，所以单核细胞间质浸润不能作为排异的特异指标。
　Banff分类标准见表1～2。它包括有超急排异、边缘改变、急性排异(分3级)、慢性排异(分3级)和其他不代表排异的改变。随着人们对病理改变认识的提高，此标准也将出现变化，如目前肾小球炎不作为排异的特定表现，因为目前尚不知道它对排异的意义。但已有报告认为，如果在肾移植后的最初几个月出现肾小球炎将会缩短移植物的寿命。对于此分类标准中的“慢性移植肾病”，至少包括有4种目前用活检方法尚不能区分的疾病，如慢性排异、慢性环孢素A中毒、高血压性血管病、慢性感染和/或反流。对于“急性”和“慢性”的概念，今后还需要进一步修饰，因为损伤和移植后时间均不足以完全定义这些名词。如若停用免疫抑制剂，则即使数年后也可发生急性排异；同样，如果供者有与年龄相关的血管疾病，则可在移植后早期的活检中发现“慢性”损害，所以目前“慢性”的定义也可用于新近发生的供者过去没有的损害。
　表1和表2给我们提供了一个明确的诊断标准，可使活检方法最大限度地用于临床，并可极大地降低诊断排异的假阳性率。
　最近发现动脉玻璃样增厚是环孢素A肾毒性的指征，但如果既往活检已有上述改变，则要考虑可能是供者患有高血压等疾病。
　Banff标准还应用计分方法对损伤的严重程度进行了分级(表3～9)。计分由轻到重分为0～3+。轻度肾小管炎(t1)=边缘改变，中度肾小管炎(t2)=轻度排异(Ⅰ级)，重度肾小管炎(t3)=中度排异(Ⅱ级)，轻度至中度动脉内膜炎(v1～2)=中度排异(Ⅱ级)，重度动脉内膜炎(v3)=重度排异(Ⅲ级)。间质炎症计分的意义主要在于描述了实质炎症的广度。总之，上述标准基本描述了移植肾活检标本的状态，它可成为诊断排异和对其分级的依据，并使全世界对移植肾活检标本的评价和计分得到统一。这将有助于对资料的评价和统计学分析，最终达到提高护理和管理肾移植病人的目的。

表1　移植肾活检的诊断标准(主要关于各种排异的表现)

表2　移植肾疾患的病理诊断分类(鉴别诊断)

表3　病理损害程度计分

　g0,1,2,3-无，轻、中、重度肾小球炎(g3=几乎所有小球均有单核细胞的毛细血管浸润，并伴有内皮细胞肿胀和管腔闭锁)
　i0,1,2,3-无，轻、中、重度间质单核细胞浸润(i3=>50%实质炎症)
　t0,1,2,3-无，轻、中、重度小管炎(t3=>10单核细胞/肾小管横截面或10肾小管细胞)
　v0,1,2,3-无，轻、中、重度动脉内膜炎(v3=重度动脉内膜炎和/或出血和新近发生的梗死)
　ah0,1,2,3-无，轻、中、重度入球小动脉玻璃样增厚，提示环孢素A中毒(ah3=许多小动脉有PAS强阳性增厚)
　eg0,1,2,3-无，轻、中、重度慢性移植肾病
　ci0,1,2,3-无，轻、中、重度间质纤维化，常伴有单核细胞浸润
　ct0,1,2,3-无，轻、中、重度小管萎缩和消失
　cv0,1,2,3-无，轻、中、重度内膜纤维增厚并伴有弹性纤维断裂(cv3表示完全闭锁，cg和cv提示有慢性排异)

表4　小管炎(t)计分(0～3+)

表5　间质炎症(i)计分(0～3+)

表6　肾小球炎(g)计分(0～3+)

表7　小动脉玻璃样增厚(ah)计分(0～3+)

表8　动脉内膜炎(v)计分(0～3+)

表9　定义

　动脉内膜炎：内膜增厚或内膜炎症，内皮坏死伴纤维素、血小板、淋巴细胞和单核细胞沉积，其严重程度由受累血管数和每条血管的严重程度决定
　动脉全层炎：动脉全层的损伤、炎症，中层平滑肌细胞坏死、纤维素渗出和单核及多形核白细胞浸润
　边缘改变：可提示排异的改变，但不能诊断排异(如中度间质性单核细胞浸润伴有极轻度肾小管炎)
　Denovo肾小球肾炎：移植肾的肾小球肾炎。其形态与受者原发病不同，也不同于移植肾病
　超急排异：由抗体引起的排异，其特点通常为移植术后1h即出现多形核白细胞在肾小球和肾小管周围毛细血管聚集，随后出现内皮损伤和毛细血管栓塞。
　续表

　缺血性肾小球疾病：①急性：肾小球毛细血管萎陷，肾小球坏死，可发生于超急排异和重度急性排异；②晚期：肾小球毛细血管壁扭曲和萎陷，伴随毛细血管外纤维样物质沉积。可能为慢性血管排异的弥漫性动脉闭锁的结果。
　复发：移植肾损伤的形态与原发病相同，其发病机理与导致受者终末期肾功能衰竭的机理相同。如糖尿病、复发性肾小球肾炎、淀粉样变。
　移植肾病：由移植抗原引起的免疫性肾小球损害。①早期(肾小球炎):毛细血管内皮淋巴细胞和单核细胞聚集，伴内皮细胞肿胀。②晚期(慢性移植肾病):系膜细胞增殖，系膜周围免疫复合物沉积，有时有细胞新月体，通常伴有肾病程度的蛋白尿。

　目前，BANFF分类法已被许多医院接受，并用于指导临床诊断及治疗。但近年来人们越来越体会到BANFF分类法较为复杂，因此近日由美国国家卫生研究院(NIH)资助的肾脏病理学家参与的8个中心共同合作，提出了对急性排斥反应诊断较为简单的分类法，即NIH-CCTT分类，见表10。
　表10　急性排斥的NIH-CCTT^*分类

　Ⅰ型　50%以上的肾皮质单个核细胞浸润，病变最严重的区域观察10个高倍视野时，至少3个小管存在“小管炎”，并伴以下任意两种病变：水肿，活化的淋巴细胞，小管损伤
　Ⅱ型　动脉或小动脉内皮细胞炎症，有/无Ⅰ型病变
　Ⅲ型　动脉纤维素样坏死或透壁性炎细胞浸润，有/无栓塞，肾实质坏死或出血

　注：*指男性患者发生终末期肾功能衰竭的年龄，其中Ⅴ型因家系太少尚难肯定。

乙型肝炎病毒相关肾炎(乙肝肾炎)

《中华内科杂志》编委会　1989年10月

　虽然国内对HBV相关肾炎的诊断较为混乱，但一致认为目前制定统一标准的条件尚未成熟，还有待于对本病更深入的了解。国外有采用下列3条标准进行诊断者：
　(1)血清HBV抗原阳性；
　(2)患肾小球肾炎，并可除外狼疮肾炎等继发性肾小球疾病；
　(3)肾切片中找到HBV抗原。
　会议认为此标准比较合理，国内可暂借鉴试用。

出血性膀胱炎(HC)的分度

(WHO)

　Ⅰ度：有镜下血尿；Ⅱ度：肉眼血尿；Ⅲ度：肉眼血尿并有血块。
　Arthur根据血尿程度将HC分为5级：零级：无血尿；Ⅰ级：每高倍镜视野>50个红细胞；Ⅱ级：肉眼血尿；Ⅲ级：肉眼血尿伴血块；Ⅳ级：肉眼血尿伴血块，由于阻塞尿道血中肌酐上升。

膀胱输尿管反流(VUR)分级

(国际反流研究会)

　Ⅰ级：仅有输尿管反流；
　Ⅱ级：反流可达肾盂、肾盏，但输尿管、肾盂、肾盏无扩张，肾盏穹窿正常；
　Ⅲ级：输尿管轻、中度扩张和(或)扭曲，肾盂轻、中度扩张，但肾盏穹窿无或轻度变钝；
　Ⅳ级：输尿管中度扩张和(或)扭曲，肾盂、肾盏中度扩张、肾盏穹窿锐角完全闭塞，但大多数肾盏仍维持乳头状；
　Ⅴ级：输尿管重度扩张和扭曲，肾盂、肾盏重度扩张，多数肾盏不再见乳头状。

骨髓增生异常综合征

(全国血细胞学术交流会　1994年)

　诊断条件
　1.临床表现：以贫血症状为主，可兼有发热或出血。
　2.血象：全血细胞减少，或任一、二系细胞减少，可有巨大红细胞、巨大血小板、有核红细胞等病态造血表现。
　3.骨髓象：有三系或两系或任一系血细胞的病态造血。
　4.除外其他伴有病态造血的疾病，如慢性粒细胞白血病(慢粒)、骨髓纤维化、红白血病、原发性血小板增多症、急性非淋巴细胞白血病(M2b型)、非造血组织肿瘤等；除外其他红系统增生性疾病，如溶血性贫血、巨幼细胞贫血等；除外其他全血细胞减少的疾病，如再生障碍性贫血、PNH等。
　5.根据血象和骨髓象中原始粒细胞+早幼粒细胞的多少、分型或分期(见下表)。

表　MDS的分型(分期)建议

　*难治性贫血(RA)患者骨髓中环形铁粒幼细胞大于15%者可诊断为难治性贫血伴有环形铁粒幼细胞增多(RAS)。原+早≥30%，则诊为急性白血病。
　关于原始细胞的定义
　Ⅰ型：包括原始粒细胞及大小不等的不易分类的细胞，胞浆中无颗粒，核染色质疏松，核仁明显，核/浆比例大(约0.8)。
　Ⅱ型：胞浆中有少数嗜天青颗粒，核/浆比例比Ⅰ型小，其他方面与Ⅰ型同。
　当核偏位、Golgi区发育(核附近有淡染区)、染色质聚集、颗粒较多、核/浆减少时，即为早幼粒细胞，不再是Ⅱ型原始细胞。
　关于病态造血的表现
　1.红系：骨髓中红系过多(>60%)或过少(<5%)；或有环状铁粒幼细胞>15%，核分叶或多核或核碎裂或核形异常；巨幼样变；成熟红细胞有点彩或多嗜性，染色不均匀。血象中出现有核红细胞、巨大红细胞(直径大于同一涂片常见红细胞的直径2倍以上)或其他形态异常，其中以奇数核和巨大红细胞最有诊断意义。
　2.粒-单核系：骨髓中原粒细胞增多或幼单细胞增多；粒系细胞颗粒过多、过少或无；中幼粒等各阶段粒细胞有双核；成熟粒细胞胞浆嗜碱，核分叶过多或过少，核浆发育不平衡。血象中有幼稚粒细胞或/和成熟粒细胞出现上述形态改变。
　3.巨核系：骨髓中出现淋巴样小巨核细胞、单圆核小巨核细胞、多圆核巨核细胞及大单圆核巨核细胞；血象中出现巨大血小板，其中以淋巴样小巨核细胞最有诊断意义。
　4.骨髓组织切片可见“原始细胞分布异常”(abnormal localization of immature precursors,ALIP)。
　5.骨髓组化染色及免疫组化染色：
　(1)有核红细胞PAS可呈弥漫阳性。
　(2)病态巨核细胞PAS可呈块状阳性，CD41阳性。
　MDS的特殊类型及其诊断标准
　1.继发性MDS:
　(1)有发生MDS的原发病及化疗、放疗等历史。
　(2)原发病与继发性MDS的发生须有一定时间间隔，至少2个月。
　(3)有MDS的各种病态造血现象。
　(4)可有骨髓增生低下或伴纤维化。
　(5)多数病例伴有染色体畸变。
　2.慢性粒、单核细胞白血病(CMML):
　(1)多有明显脾肿大。
　(2)血象：白细胞可增多，每微升数万至数十万，有单核细胞增多(占20%～40%，绝对值>1×10⁹/L)。
　(3)骨髓象：增生明显活跃，有上述各种病态造血表现；粒系增多，单核细胞增多，后者占20%左右，且有红系细胞减少。
　(4)Ph¹染色体阴性。
　3.儿童MDS(略)。

急性白血病的FAB新分类

(日本　大岛年照)

　急性白血病根据血细胞的分化程度，其细胞的形态、性质各不相同，对治疗的反应和预后等也有差异，因此需进行正确分型。
　至今，对急性白血病的分类有多种，在临床上无多大实用性。目前最为普及的急性白血病分类法是FAB法，此法是1976年由法美英合作组(French-American-Britiish cooperative group)提出，以普通的血液检查染色法为基础，使其形态学诊断客观化，特别是过氧化酶反应能简单地对急性粒细胞白血病和淋巴性白血病进行鉴别，进而可选择治疗原则。FAB分类法提出了与细胞遗传学之间的密切相关性。此法经过10年5次修改，在1985年确定出急性白血病的所有病型，主要为：为明确急性粒细胞性白血病(简称急粒)与骨髓增生异常综合征的界限，提出了求原始粒细胞比率的方法，使急性非淋巴细胞白血病亚型(急非淋)之间的原始粒细胞比率标准化，同时对M₇，即巨核细胞白血病作出了新规定：对形态上较难判定的M₂，即急粒与M₄即单核细胞白血病需要测定溶菌酶；对诊断M₇必须有电镜所见和单克隆抗体所见等。因此，FAB分类法也可谓非单纯的白血病的形态分类法。
　(一)急性非淋巴细胞性白血病
　急非淋的分型有M₁、M₂、M₃、M₄、M₅、M₆、M₇7种类型。此分型只以典型白血病为对象，必须是骨髓正常或过度增生者，增生低下者除外。判断困难时，以骨髓活检确诊，原粒细胞的诊断以Romonovsky染色法确诊。
　原粒细胞有Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型无Azur颗粒，Ⅱ型能见到少量Azur颗粒，需与早幼粒细胞区别。
　1.急粒的诊断步骤：骨髓中的原粒细胞以过氧化酶或苏丹黑B染色，阳性占3%以上时可诊断急粒，并可进一步分出M₁～M₆6个亚型。与骨髓增生异常综合征的鉴别按急粒各型分类的步骤进行，此时原粒细胞比率的办法是把除外淋巴细胞、浆细胞、肥大细胞、巨噬细胞作为全骨髓有核细胞，从此除去幼红细胞就是非幼红细胞。
　占全骨髓有核细胞的幼红细胞不足50%并且原粒细胞的比率在30%以上者为急粒，再按下述骨髓标准分为M₁～M₆。原粒细胞不足30%时诊断为骨髓增生异常综合征。与此相反，幼红细胞占ANC50%以上，并且原粒细胞占非幼红细胞30%以上时，诊断为M₆，但不足30%时诊断为骨髓增生异常综合征。
　2.急非淋骨髓诊断标准：急非淋各种亚型间的界限，除M₃外均可由骨髓中的原粒细胞的比率定量标准再细分。
　M₁为未分化型急性粒细胞白血病。原粒细胞占非幼红细胞的90%，粒细胞系和单核细胞不足10%。
　M₂为分化型急性粒细胞白血病。原粒细胞占幼红细胞的30%以上，但不足90%，即使Auer小体仅有1个。单核细胞不足20%，早幼粒以上的分化细胞可达10%以上。特别是有8;21易位染色体异常的M₂，可见到较宽大的细胞质和有较多颗粒的原粒细胞为其特点，这种细胞要作为原粒细胞对待。
　M₃为急性早幼粒细胞白血病。有粗大颗粒的早幼粒细胞可见带有Auer小体束的faggot细胞，其中也有细小颗粒的早幼粒称M₃变异。具有特征性的是15;17易位染色体异常。
　M₄为急性粒-单核细胞白血病。只用普通染色时与M₂难以区别，需以末梢血所见、非特异性酯酶染色，血和尿中溶菌酶的测定来区分。骨髓中的原粒细胞占非幼红细胞的30%以上，单核系统占20%以上，末梢血单核细胞达5000个/μ1，即使末梢血中单核细胞不增加，骨髓所见符合亦可。即使骨髓所见是M₂，其末梢血中单核细胞≥5000个/μ1也应诊断为M₄，同时血清和尿中溶菌酶达到正常3倍以上，非特异性酯酶反应阳性，但也有阴性者。
　在M₄病例中，有时可见骨髓中异常嗜酸细胞增加者。嗜酸细胞占非幼红细胞的5%以上，其颗粒幼稚，且有粗大的嗜碱性颗粒，核不分叶。在这样的病例可见其16;del(16)(q²²)和inv(16)(q¹³p²²)的染色体异常，其断点(break point)则为16q²²(4,21,22)。
　M₅为单核细胞白血病，根据细胞的分化程度分为M_5a和M_5b两种。原单核细胞、前幼单核细胞或单核细胞占非幼红细胞的80%以上。在M_5a原始单核细胞占全单核细胞的80%以上；在M_5b原单核细胞的比率不足80%。非特异性酯酶反应呈强阳性，个别者呈阴性。但血和尿中溶菌酶呈高值，被认为M_5a具有11q23(4,18)断点的11q^-染色体异常有密切关系。
　M₆为红白血病。原红细胞占全有核细胞的50%以上，同时，原粒细胞占非幼红细胞的30%以上。
　M₇为巨核细胞白血病，是FAB分类最后定义的病型。根据单克隆抗体可以检测。该型由于骨髓中的网硬蛋白(reticuline)纤维增加，常使可供诊断的骨髓穿刺难于成功。所以需要从骨髓和末梢血两方面进行诊断。
　(二)急性淋巴细胞白血病(急淋)
　急淋的骨髓中的原淋细胞以过氧化酶或苏丹黑B染色不足3%。即使正常原粒细胞残留在骨髓中亦不应超过3%。
　淋巴细胞白血病分为L₁、L₂、L₃3个型。L₁是小细胞性，小儿多见。特征为均一的小细胞，核呈圆形，偶有豁口，核仁不清，核较大，细胞质较小。L₂是大细胞性，成人多见。特征为均一的大细胞，核不规则，核仁清楚，1个以上，核较小，细胞质有多有少。L₁和L₂在分类上无多大临床意义。L₃为Burkitt型，属大细胞型。核呈圆形或椭圆形，核仁清楚，1个以上，细胞较宽，嗜碱性，空泡明显，以B细胞标志物为特点。临床上L₃预后不良，因此与L₁、L₂的区别非常重要。L₃在小儿和大人发病率不高于急淋的5%。
　(三)FAB的分型与染色的异常
　急性白血病常可见到有特征性染色体异常，M₂约有30%的病例是8;21易位，M₁也可见到这种易位。M₃以15;17易位为特征。M₅可见到9;11易位，这种易位对诊断M_5a的价值很大。在M_4E有16倒位。急淋特别是在成年人的L₁和L₂约20%～25%是9;22易位，在L₃(Burkitt)以8;14易位为特征，而有这种染色体易位型病例对治疗反应较差，预后也不好。
　急性白血病增殖细胞有很多细胞学特征并对治疗反应也不一样，为了评价各单位间的化学疗法效果，按国际统一的分类法诊断极为重要。今后仍要以FAB分类为基础，进行记分分析、染色体检查，开展分子生物学方面的研究，把急性白血病的诊断提高到一个新阶段。

慢性白血病临床形态学诊断分型(类)分(病)期

　1997年10月16～18日在北京医院召开全国慢性白血病(CL)临床形态学诊断分型(类)、分(病)期标准及分子生物学应用学术研讨与读片会，经代表与专家讨论通过了CL临床形态学诊断分型(类)、分(病)期的工作标准和参考标准建议。
　一、慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)临床形态学诊断分型(类)的工作标准及诊断分型(类)、分(病)期的参考标准
　(一)CML临床形态学诊断分型(类)工作标准

　续表

　(二)CML临床形态学诊断、分(病)期及分型(类)的参考标准：
　1.CML临床形态学分(病)期诊断参考标准

　续表

　2.CML慢性期临床形态学诊断分型(类)的参考标准

　续表

　3.FAB协作组关于CGL、aCML、CMML三型鉴别诊断标准：
　(1)FAB(1993)提出CGL、aCML、CMML三型外周血鉴别标准：三型在一些血液学指标上各有其特点，但由于在疾病进展中各指标处于变化之中，各型间又有重叠之处，因而提出了外周血三型鉴别标准(见表1)。

表1　CGL、aCML、CMML外周血鉴别标准(1993)

　①括号内为修改意见
　在三型外周血鉴别标准基础上，再加WBC总数，中性粒细胞计数，骨髓幼红细胞百分数3个变数，经统计学处理发现血片中嗜碱粒细胞、幼粒细胞、单核细胞及骨髓中幼红细胞百分数(<0.15为bcr/abl⁺,>0.15为bcr/abl^-肯定对CGL与aCML的鉴别预测有价值)及粒系病态造血5项指标对鉴别三种亚型的意义更大，经对51例进行“规范变数分析”(canoical variabie analysis)证明基本上可分开，极少重叠。认为使用这一标准结合表1的具体数据，将可对大多数这类病例作出判别。但形态学标准，只能用于早期预测，不能对每例准确分型，这是由于不同型别之间血液学表现重叠，形态学与分子生物学表现也可不一致，故还需结合分子生物学技术才能得出可靠结果。
　(2)FAB提出CGL、aCML、CMML三型的预测标准(见表2)。

表2　CGL、aCML、CMML预测标准

　1)括号内为修改意见
　我们认为粒系病态血在三型均有不同程度表现，同时红系、巨核系也同样存在病态造血现象，因此认为此项意义不大，有待观察与资料积累。
　4.三种儿童慢粒(Ch-CML)与成人慢粒(CGL)主要鉴别(见表3)。

表3　三种儿童慢粒(Ch-CML)与成人慢粒(CGL)主要鉴别

　二、慢性淋系白血病(chronic lymphocytic lineag leukemia,CLLL)临床形态学诊断分型(类)的参考标准
　此方案主要依据1989年FAB协作组-CLL诊断分型(类)标准建议，被第四届MIC协作组(1990年)会议认定，并参照其后国内外文献资料综合制定。
　(一)BL-CLL(慢性B系淋巴细胞白血病chronic B-lineage lymphocytic leukemia)

　续表

　
　12.慢性B系淋巴细胞白血病与成熟B-淋巴细胞性淋巴瘤：
　(1)两者病变均为成熟B淋巴细胞，两者关系密切，可相互转化，临床血液学及病理学表现均可重叠，鉴别诊断有一定难度，有以下几种情况及其诊断原则：
　1)病程自始至终表现白血病，初发症状、血液学改变与原发白血病相同，以往无NHL病史，现淋巴结病理为分化好的小淋巴细胞的NHL，应视单纯性白血病，如B-CLL、PLL、HCL;
　2)病初以NHL发病，以后全部表现为白血病如小淋巴瘤(SLL)，应视淋巴瘤(NHL)白血病或白血病/淋巴瘤；
　3)主要表现NHL，其中部分患者在病程中可发展为白血病，应视淋巴瘤(NHL)并发白血病或淋巴瘤/白血病。
　(2)B-CLL的生物学特性及检查项目：目前认为CLL增生的淋巴细胞形态虽极为成熟，但其生物学特征属于幼稚表现，呈现低密度细胞表面免疫球蛋白(Smlg)伴κ或λ轻链的90%以上表达CD₅，并呈单克隆性增殖，B系单抗CD₁₀、CD₁₉、CD₂₀、CD₂₂、CD₂₄、CD₂₅、CD₃₈、ME(鼠RBC花结)、HLA-DR、Smlg、Cylg(Cμ,Cκ,Cλ)及bcl-2基因重排，组织病理学(淋巴结、BM及脾等)、电镜、细胞化学等。
　(3)B-CLL(CLL、PLL、HCL)鉴别诊断参见表4及NHL/白血病(NHL-LP的三型及SLVL)鉴别诊断参见表5。

表4　慢性B细胞白血病临床和实验室特征鉴别

^*　间质性、结节性、混合性或弥漫性

表5　NHL-LP三型及SLVL临床与实验室特征鉴别

　(二)TL-CLL(慢性T系淋巴细胞白血病，chronic T-lineage lymphocytic leukemia):

　续表

　5.慢性T系细胞白血病与T系淋巴细胞性淋巴瘤
　(1)两者发病年龄较B系淋巴细胞白血病/淋巴瘤低，类型较少，欧美T-NHL约占0.067～0.210，我国高发区达0.30左右，T-CLL也相应较多见。但同时存在两者关系密切，可互相转化。临床与血液学及病理学表现均可重叠表现，鉴别诊断难度大，两者病变发生情况与慢性B系淋巴细胞白血病与成熟B淋巴细胞性淋巴瘤有相似的改变。
　(2)T-CLL检查项目
　1)T-CLL细胞具有T细胞表面标记呈TCR-γRA形态学多形性，临床经过转急，化疗效果差；
　2)T系单抗：CD_Ⅰa、CD₂、CD₃、CD₄、CD₅、CD₇、CD₈、CD_11b、CD₁₆、CD₂₅、CD₃₈、CD₃₉、CD₅₆、CD₅₇、TdT、SE花结，免疫球蛋白重链基因重排(IgHRA)及T细胞受体γ基因重排(TCR-γRA)检测(用聚合酶链反应PCR)，通常认为基因重排对确定单克隆增殖有重要意义，T-LGLL中必须经TCR-γ基因重排，分析证实为单克隆增殖，对T-LGLL与NK-LGLL鉴别有一定价值，以除外良性T_γ增生；
　3)慢性T系淋巴细胞白血病临床与实验室的鉴别诊断见表6。
　表6　慢性T系淋巴细胞白血病临床及实验室特征

垂体危象

　(1)对于具有垂体前叶机能减退症原发病史，凡出现表情淡漠、嗜睡、定向力障碍、昏迷、高体温、低体温、低血压、低血糖或低血钠等症状体征时即可诊断。
　有生育史的妇女，无论年龄大小，均应深入了解有无产后大出血，产后月经及泌乳情况，并仔细检查女性征有无明显减退，警惕席汉危象。
　对男性病人的阳痿、性功能减退、泌乳等表现，要考虑西蒙综合征所致的垂体危象。
　(2)部分患者既往病史不清楚，症状又缺乏明显特征。临床诊断就比较困难，这就需要有足够的实验室依据，并借助于X线、CT检查，证实下丘脑、垂体前叶和相应的靶腺机能衰竭，结合症状和体征来诊断原发性抑或继发性危象。
　(3)具有上述危象的症状和体征，但病史不详，一时又缺乏实验室资料者，若试验性激素替代治疗，效果明显者亦应考虑本症。
　计量诊断表使用方法：将病人出现的症状、体征、检验等的阳性或阴性结果，根据表中相应的数字记下来，然后相加。若其代数和>0者，可以诊断阿狄森病，若其代数和≤0者，可以排除此病。

肾上腺危象

　凡具有下列情况之一者，要想到肾上腺危象的可能：
　(1)阿狄森病病人或其他原因所致的慢性肾上腺皮质功能减退者，因感染、皮质激素治疗突然中断、减量过速或遇到其他应激情况后，出现发热、胃肠道紊乱症状及神志改变、血压下降者；
　(2)脑膜炎双球菌等所致败血症或脓毒血症伴有广泛出血现象，经抗生素等治疗后一度好转，忽又发生高热、发绀、出血加重、循环衰竭者；
　(3)双侧肾上腺切除后8～12h突然高热、休克、昏迷及重度胃肠道反应者；
　(4)抗疑治疗1～2周，如出现剧烈腹痛、血压下降；或疑有肾上腺静脉血栓形成，出现肾区或肋缘下剧烈疼痛，但无其他急腹症体征，很快出现循环衰竭、高热、昏迷者；
　(5)手术后病人突然出现全身衰竭，病情迅速恶化，而不能用术后常见并发症如出血、感染等解释者。

嗜铬细胞瘤危象

(Jawes B.Wyngaarden,cec:1 text-book of Medicine.1982.第16版.)

在骤发高血压或持续性高血压阵发性加剧的基础上，同时伴有下列一项或多项症状：
　(1)发作时有剧烈头痛、呕吐、视力下降且血压>29.3/23.9kPa(220/180mmHg)者；
　(2)均有短暂意识丧失、抽搐、脑溢血等明显高血压脑病症状者；
　(3)严重心律失常、心衰、心肌损害等心脏损害者；
　(4)剧烈腹痛、消化道出血、急性溃疡穿孔等消化道急症者；
　(5)高热(>39℃)者；
　(6)出现休克或高低血压反复交替出现者。

原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)危象

(Sherwood J K,et al.Am J Surg,1986)

诊断标准如下：本病简称甲旁亢危象，其血钙>3.8mmol/L，结合下列临床症群，排除其他原因的高血钙，即应诊断。血浆甲状旁腺激素(PTH)显著升高对诊断甚有价值。
　临床表现：多数急性发作，原PHPT病史长短不一，症状复杂多样，有以下4种表现类型，可单独或混合存在。
　(1)神经精神障碍型：软弱无力、肌肉萎缩、肌张力下降、腱反射亢进、嗜睡、淡漠、抑郁、记忆力减退、定向力障碍、精神错乱乃至意识丧失，重度昏迷。EEG是弥漫性改变。
　(2)胃肠紊乱型：多有不同程度厌食、恶心、呕吐。常规治疗无效。由于神经肌肉兴奋性下降，便秘、腹痛也多见。高血钙促使胃泌素分泌，易患消化性溃疡。
　(3)多饮多尿型：严重高血钙可致肾小管损害，出现不同程度的浓缩、稀释、酸化和排泌等功能障碍。
　(4)高血压或心律失常：Ca²⁺增强血管平滑肌收缩，加强心肌收缩，可出现高血压或使原已控制良好的血压升高；各种心律紊乱皆可发生。

妊娠糖尿病

(Position S.Diabetes Care,1998)

妊娠糖尿病(GDM)指的是在妊娠期间发生或首次发现的任何程度的糖耐量异常。不管是用胰岛素还是单用饮食治疗，妊娠后情况持续与否，此定义均适用。不能排除发生妊娠前或与之同时出现的未被发现的糖耐量异常的可能性。妊娠妇女大约有4%合并妊娠糖尿病，发病率从1%～4%不等，取决于调查的人群和采用的诊断性试验。
　一、检测
　对满足以下1个或多个条件的妇女在妊娠第24～28周时应该进行筛查(除非有别的指征):①≥25岁；②<25岁但肥胖(如≥20%理想体重或体重指数≥27kg/m²);③一级亲属中有糖尿病家族史；④有高糖尿病发生率的种族成员(如拉丁美洲美国人、本土美国人、亚裔美国人、非洲美国人或太平洋岛国人)。
　不具备上述标准的妊娠妇女在妊娠期间发生糖耐量异常的风险较低，对这些病人进行筛查效果可能不大。
　筛查用50g口服葡萄糖负荷，测定1h后血糖，在服糖前病人不必禁食。50g葡萄糖负荷后1小时数值≥140mg/dl(7.8mmol/L)者，需要在禁食状态下行完整的诊断性100g 3h的口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。
　二、诊断
　诊断基于100g 3h口服糖耐量试验的结果，按照O'Sullivan和Mahan的标准解释结果，用Carpenter和Coustan的现行葡萄糖分析方法进行修正。妊娠糖尿病诊断要求试验中4个点的血糖值任何两个达到或超过表1所列数值。

表1　妊娠糖尿病筛查和诊断指标(血糖，mmol/L)

　三、产科和围产期考虑
　空腹(≥5.8mmol/L)或餐后高血糖母亲的后代宫内或新生儿死亡的风险很大，这些母亲必须进行仔细的产前胎儿监测。在满意的产期监护和使空腹和餐后血糖恢复正常的情况下，保持正常血糖水平的妊娠糖尿病病人后代的围产期死亡率不比普通人群高。合并有妊娠糖尿病的孕妇发生巨大儿和其他新生儿疾病，包括低血糖、低血钙、红细胞增多症和高胆红素血症的风险增加。妊娠糖尿病母亲的合并症包括剖宫产和高血压的发生率增加。剖宫产的增加可由于胎儿生长异常和妊娠糖尿病妇女当时的产科问题所见。
　四、治疗策略(略)。
　五、预后考虑
　妊娠糖尿病的妇女在以后发生糖尿病的风险增加，所以至少在产后6周应进行诊断性试验，并按照“糖尿病诊断和分类专家委员会的报告”，将病人重新分类。参照表2的诊断标准，如果正常，每3年检查一次。对空腹血糖异常(IFG)和糖耐量异常(IGT)的病人应经常检查。

表2　糖尿病诊断标准(mmol/L)
　

　注：IFG:空腹血糖受损；IGT:糖耐量损害。
　*　表示3种方法的任何一种均可确定糖尿病的诊断。临床上用空腹血糖较好，因为容易进行、方便，病人易于接受，花费小。空腹血糖指的是无热卡摄入至少8h。
　**　此项试验要求用葡萄糖负荷，相当于75g无水葡萄糖溶于水。

糖尿病足(肢端坏疽)

(第一届全国糖尿病足学术会议　1995年10月)

糖尿病足是由于糖尿病血管、神经病变引起下肢异常改变的总称。因合并感染引起肢端坏疽者称为糖尿病肢端坏疽，是糖尿病足发展的一个严重阶段。为了统一对糖尿病肢端坏疽的诊断及检查要求，我们根据1995年10月中华医学会糖尿病学会第一届全国糖尿病足学术会议的讨论和意见整理如下，以供参考。
　一、糖尿病足的临床表现
　应注意病人有无下述肢端症状和体征。
　1.患者皮肤瘙痒，干而无汗，肢端凉。浮肿或干枯，颜色变暗及色素斑，毳毛脱落。2.肢端刺痛、灼痛、麻木、感觉迟钝或丧失，脚踩棉絮感，鸭步行走，间歇跛行，休息痛，下蹲起立困难。3.肢端营养不良，肌肉萎缩张力差。关节韧带易损伤，骨质破坏可发生病理性骨折。4.常见跖骨头下陷，足庶趾关节弯曲形成弓形足槌状趾、鸡爪趾、夏科氏关节(charcot)等。5.肢端动脉搏动减弱或消失，血管狭窄处可听到血管杂音，深浅反射迟钝或消失。6.肢端皮肤干裂或水疱、血疱、糜烂、溃疡、坏疽或坏死。
　二、肢端检查
　除常规体格检查外应特别进行肢端检查。视诊：患肢皮肤干燥、毳毛脱落、指趾甲变形、皮肤颜色改变、消瘦、浮肿。步态不稳，下蹲起立动作迟缓，常持杖跛行。可见到足趾或足的畸形及不同程度的皮肤病变或各种类型的坏疽。触诊：皮肤凉、弹性差，足背动脉搏动减弱或消失，如果静脉充盈时间大于15s以上，说明肢端供血明显不足。叩诊：深浅反射，尤其跟腱反射减弱或消失，说明周围神经损害严重。听诊：动脉狭窄处可听到血管杂音，坏疽局部有产气菌感染时，可听到握雪音。
　血压指数是一种简便易行的方法，可了解下肢胫前动脉、胫后动脉及腓动脉供血情况。检查方法：取普通血压计，先测定上肢肱动脉收缩压值，然后将血压计袖带置于踝关节处，听诊器置于内踝上内侧可听到胫后动脉，置于踝关节前外侧可听到胫前动脉，置于外踝后外侧可听到腓动脉。一般正常人踝动脉要比肱动脉收缩压值稍高，血压指数=踝/臂收缩压值。正常人比值为1～1.4，其比值小于0.9以下，可有轻度供血不足；为0.5～0.7可有跛行；为0.3～0.5可有缺血性休息痛，其比值小于0.3以下可发生坏死。
　三、实验室检查
　1.测定空腹血糖、餐后2h血糖及糖化血红蛋白(HbA_IC)。2.尿常规检查、尿糖定性及24h定量、尿蛋白及酮体。3.血象检查：RBC、Hb、WBC。4.血液流变学检查。5.血脂检查：总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白及血浆蛋白、白蛋白、球蛋白、尿素氮或非蛋白氮。6.坏疽局部分泌物细菌学培养。
　四、特殊检查
　1.肢体血流图：可了解血管壁弹性及肢端供血情况，其准确性及定位定量不够理想，近年来已被彩色多普勒所代替，但可作为一项参考指标。
　2.超声诊断、彩色多普勒(Doppler)检查：下肢多检测股动静脉、腘动静脉及足背动脉定位定量分析，由于不同厂家生产的仪器型号不同，操作方法和结果也不相同，很难制订统一标准。下面是空军总医院指标，仅供参考。(1)早期病变：血管腔狭窄低于正常人的25%以下，血流量少于正常人的35%，加速度/减速度比值大于1.2～1.4，为早期病变。(2)轻度病变：血管腔狭窄低于正常人的25%～50%，血流量少于正常人的35%～50%，加速度/减速度比值大于1.4～1.6，为轻度病变。(3)中度病变：血管腔狭窄低于正常人的50%～75%，血流量少于正常人的50%～70%，加速度/减速度比值大于1.6～1.8，为中度病变。(4)重度病变：血管腔狭窄低于正常人的75%以上，血流量少于正常人的70%以上，加速度/减速度比值大于1.8或等于“0”，为重度病变。
　3.微循环检查：皮肤微循环在早期动脉闭塞时血管袢顶扩张。盆腔内髂总静脉不全阻塞时下肢皮肤微血管扩张并呈现螺旋状血流而且数目增多。微血流停滞时可判定有深静脉阻塞。甲皱微循环：异形管袢及袢顶瘀血大于30%，血流速度较慢呈粒摆流或泥沙流、串珠样断流及血管袢周围有渗出或出血斑较多，对诊断或监测糖尿病坏疽有重要意义。
　4.下肢神经病变检查：多采用肌电图、传导速度、诱发电位或振动觉测定有无周围神经病变及程度。
　5.动脉造影：多适用于截肢平面术前定位或外科血管重建术术前检查，它能准确了解血管腔内各种病变而便于定位，但属创伤性甚至可能造影后引起血管痉挛，使肢体缺血加重。
　6.X线检查：可发现肢端骨质疏松、脱钙、骨髓炎、骨质破坏、骨关节病变及动脉钙化影，也可发现气性坏疽感染时的软组织变化，对诊断糖尿病肢端坏疽有重要意义，一般应作为常规检查。
　五、糖尿病肢端坏疽的临床分型
　根据肢端坏疽的性质及临床表现可分为湿性坏疽、干性坏疽和混合坏疽3种临床类型。
　1.湿性坏疽：多发生于肢端动、静脉血流同时受阻；循环与微循环障碍；皮肤损伤、感染化脓。病灶轻重不一，浅表溃疡或严重坏疽，局部常有红、肿、热、痛，严重时多伴有全身不适或毒血症、菌血症等表现。
　2.干性坏疽：多发生在肢端动脉及小动脉粥样硬化、血管腔狭窄或动脉血栓形成，使血流逐渐或骤然中断，但静脉血回流仍然畅通，组织液减少导致局部不同程度的缺血性坏死。
　3.混合坏疽：多见于肢端某一部位动脉或静脉阻塞，血流不畅合并感染。湿性坏疽和干性坏疽病灶同时发生在同一个肢端的不同部位。一般病情较重，坏疽面积较大，常涉及足的大部或全足坏疽。
　六、糖尿病足的临床诊断与分级
　糖尿病病人凡检查有肢端病变者均可诊断为糖尿病足。根据病变程度并参照国外标准，糖尿病足分为0～5级。
　0级：皮肤无开放性病灶。常表现肢端供血不足，皮肤凉，颜色紫褐，麻木，刺疼灼疼，感觉迟钝或丧失，兼有足趾或足的畸形等高危足表现。Ⅰ级：肢端皮肤有开放性病灶。水疱、血疱、鸡眼或胼胝、冻伤或烫伤及其他皮肤损伤所引起的皮肤浅表溃疡，但病灶尚未波及深部组织。Ⅱ级：感染病灶已侵犯深部肌肉组织。常有蜂窝织炎、多发性脓灶及窦道形成，或感染沿肌间隙扩大造成足底足背贯通性溃疡，脓性分泌物较多，但肌腱韧带尚无破坏。Ⅲ级：肌腱韧带组织破坏，蜂窝织炎融合形成大脓腔，脓性分泌物及坏死组织增多，但骨质破坏尚不明显。Ⅳ级：严重感染已造成骨质缺损、骨髓炎及骨关节破坏或已形成假关节。部分指趾或部分手足发生湿性或干性严重坏疽。Ⅴ级：足的大部或足的全部感染或缺血，导致严重的湿性或干性坏死。肢端变黑、尸干，常波及踝关节及小腿，一般多采取外科高位截肢。

头痛分类

(国际头痛学会　1988年)

一、偏头痛
　1.没有先兆的偏头痛。
　2.有先兆的偏头痛
　(1)有典型先兆的偏头痛；
　(2)有持续性先兆的偏头痛；
　(3)家族性偏瘫型偏头痛；
　(4)基底动脉型偏头痛；
　(5)有偏头痛先兆但无头痛；
　(6)急性先兆发作的偏头痛。
　3.眼肌瘫痪型偏头痛。
　4.视网膜型偏头痛。
　5.可能为偏头痛先驱或与偏头痛有关的儿童期周期性综合征
　(1)良性儿童期发作性眩晕；
　(2)儿童期交替性瘫痪。
　6.偏头痛的合并症
　(1)偏头痛持续状态；
　(2)偏头痛性脑梗死。
　7.不符合上述标准的偏头痛样疾患。
　二、紧张型偏头痛
　1.发作性紧张型头痛
　(1)与颅周肌肉疾患有关的发作性紧张型头痛；
　(2)与颅周肌肉疾患无关的发作性紧张型头痛。
　2.慢性紧张型头痛
　(1)与颅周肌肉疾患有关的慢性紧张型头痛；
　(2)与颅周肌肉疾患无关的慢性紧张型头痛。
　3.不符合上述标准的紧张型头痛。
　三、丛集性头痛和慢性发作性偏头痛
　1.丛集性头痛
　(1)周期不定的丛集性头痛；
　(2)发作性丛集性头痛；
　(3)慢性丛集性头痛
　1)发作开始后不缓解的慢性丛集性头痛；
　2)从发作性再演变为慢性丛集性头痛。
　2.慢性发作性偏头痛。
　3.不符合上述标准的丛集性头痛样疾病。
　四、与结构性疾患无关的杂类头痛
　1.原发性搏(跳)动性头痛。
　2.外面压迫性头痛。
　3.冷刺激性头痛
　(1)从外面施加的冷刺激；
　(2)摄入的冷刺激。
　4.良性咳嗽引起的头痛。
　5.良性用力引起的头痛。
　6.与性活动有关的头痛：
　(1)钝性病；
　(2)爆发性(突然严重)头痛；
　(3)体位性疼痛(注：指性交后低颅压引起的头痛)。
　五、与头颅外伤有关的头痛
　1.急性头颅外伤后头痛
　(1)明显的头颅外伤和(或)有肯定的体征；
　(2)轻度头颅外伤，无肯定的体征。
　2.慢性头颅外伤后头痛
　(1)明显的头颅外伤和(或)肯定的体征；
　(2)轻度头颅外伤，无肯定的体征。
　六、与血管疾病有关的头痛
　1.急性缺血性脑血管病：
　(1)短暂性缺血性发作(TIA);
　(2)血栓栓塞性中风。
　2.颅内血肿
　(1)脑内血肿；
　(2)硬膜下血肿；
　(3)硬膜外血肿。
　3.蛛网膜下腔出血。
　4.末破裂的血管畸形
　(1)动静脉畸形(AVM);
　(2)囊性动脉瘤。
　5.动脉炎
　(1)巨细胞动脉炎；
　(2)其他系统性血管炎；
　(3)原发性颅内动脉炎。
　6.颈动脉或椎动脉痛
　(1)颈动脉或椎动脉阻断；
　(2)(原发性)颈动脉痛；
　(3)动脉内膜切除后头痛。
　7.静脉血栓形成。
　8.动脉性高血压
　(1)对外源性物质的急性压力器反应；
　(2)嗜铬细胞瘤；
　(3)恶性(急速)高血压；
　(4)先兆子痫和子痫。
　9.与其他血管性疾患有关的头痛。
　七、与非血管性颅内疾患有关的头痛
　1.高颅压
　(1)良性颅内压增高；
　(2)高压性脑积水。
　2.低颅压
　(1)腰穿后头痛；
　(2)脑脊液瘘头痛。
　3.颅内感染。
　4.颅内结节病和其他非感染性炎症性疾病。
　5.与椎管(鞘内)注射有关的头痛
　(1)直接作用；
　(2)化学性脑炎。
　6.颅内新生物。
　7.与其他颅内疾患有关的头痛。
　八、与某些物质或某些物质戒断有关的头痛
　1.突然应用或暴露于某种物质所引起的头痛
　(1)硝酸盐/亚硝酸盐引起的头痛；
　(2)谷氨酸钠引起的头痛；
　(3)一氧化碳引起的头痛；
　(4)饮酒引起的头痛；
　(5)其他物质引起的头痛。
　2.慢性(长期)应用或暴露于某种物质引起头痛
　(1)麦角胺引起的头痛；
　(2)止痛剂滥用引起的头痛；
　(3)其他物质。
　3.某些物质戒断引起的头痛(短期应用)
　(1)戒酒引起的头痛(宿醉);
　(2)戒断其他物质引起的头痛。
　4.某些物质戒断引起的头痛(慢性或长期应用)
　(1)麦角胺戒断引起的头痛；
　(2)咖啡因戒断引起的头痛；
　(3)戒用麻醉剂引起的头痛；
　(4)戒用其他物质引起的头痛。
　5.与某些物质有关引起的头痛，但机制不明
　(1)避孕丸或雌激素；
　(2)其他物质。
　九、与非脑头部感染有关的头痛
　1.病毒感染
　(1)局灶性非脑部病毒感染；
　(2)系统性病毒感染。
　2.细菌性感染
　(1)局灶性非脑部；
　(2)系统性(脓毒血症);
　(3)其他感染引起的头痛。
　十、与代谢性疾病有关的头痛
　1.缺氧
　(1)高原性头痛；
　(2)缺氧性头痛；
　(3)睡眠窒息引起的头痛。
　2.高二氧化碳(高碳酸血症)。
　3.混合性缺氧与高碳酸血症。
　4.低血糖。
　5.透析。
　6.其他代谢异常引起的头痛。
　十一、与头颅、颈部、眼、鼻、副鼻窦、牙齿、口腔或其他面部或颅结构有关的头痛或面部疼痛
　1.头颅。
　2.颈部：
　(1)颈椎棘突；
　(2)咽后部肌腱炎。
　3.眼
　(1)急性青光眼；
　(2)屈光不正；
　(3)隐斜或斜视。
　4.耳朵。
　5.鼻与副鼻窦
　(1)急性副鼻窦性头痛；
　(2)其他鼻或副鼻窦疾病。
　6.牙齿、下颌和有关结构。
　7.颞颌关节疾病。
　十二、颅神经痛、神经干痛或者传入性痛
　1.颅神经源性持续性(与抽搐样痛相反)的疼痛
　(1)颅神经和第2或第3颈神经根受压或扭曲；
　(2)颅神经脱髓鞘，视神经炎(球后视神经炎);
　(3)颅神经梗死，糖尿病性神经炎；
　(4)颅神经炎症
　1)带状疱疹；
　2)慢性疱疹后神经痛。
　(5)Tolosa Hunt综合征；
　(6)颈-舌综合征；
　(7)其他原因引起的颅神经源持续性痛。
　2.三叉神经痛
　(1)原发性三叉神经痛；
　(2)症状性三叉神经痛
　1)三叉神经根或神经节受压；
　2)中枢性病变。
　3.舌咽神经痛
　(1)原发性舌咽神经痛；
　(2)症状性舌咽神经痛。
　4.中间神经神经痛。
　5.喉上神经神经痛。
　6.枕神经痛。
　7.三叉神经以外的中枢性原因引起的头和面部痛：
　(1)痛性感觉缺失；
　(2)丘脑性疼痛。
　8.不能归入十一或十二标准的面部痛。
　十三、不能分类的头痛。

脑血管疾病分类

(中华神经科学会　中华神经外科学会　1996年)

一、短暂性脑缺血发作(435)
　1.颈动脉系统；
　2.椎-基底动脉系统。
　二、脑卒中：
　(一)蛛网膜下腔出血(430)
　1.动脉瘤破裂引起；
　2.血管畸形；
　3.颅内异常血管网症；
　4.其他；
　5.原因未明。
　(二)脑出血(431)
　1.高血压性脑出血；
　2.脑血管畸形或动脉瘤出血；
　3.继发于梗死的出血；
　4.肿瘤性出血；
　5.血液病源性出血；
　6.淀粉样脑血管病出血；
　7.动脉炎性出血；
　8.药物性出血；
　9.其他；
　10.原因未明。
　(三)脑梗死
　1.动脉粥样硬化性血栓性脑梗死；
　2.脑栓塞(434.1)
　(1)心源性；
　(2)动脉源性；
　(3)脂肪性；
　(4)其他。
　3.腔隙性梗死；
　4.颅内异常血管网症；
　5.出血性梗死；
　6.无症状性梗死；
　7.其他；
　8.原因未明。
　三、椎-基底动脉供血不足。
　四、脑血管性痴呆。
　五、高血压性脑病(437.2)。
　六、颅内动脉瘤(437.3)
　1.囊性动脉瘤；
　2.动脉硬化性动脉瘤；
　3.感染性动脉瘤；
　4.外伤性动脉瘤；
　5.其他。
　七、颅内血管畸形
　1.脑动静脉畸形；
　2.海绵状血管瘤；
　3.静脉血管畸形；
　4.毛细血管扩张症；
　5.脑-面血管瘤病；
　6.Galen静脉动脉瘤样畸形；
　7.硬脑膜动静脉瘘；
　8.其他。
　八、脑动脉炎
　1.感染性动脉炎；
　2.大动脉炎(主动脉弓综合征);
　3.系统性红斑狼疮；
　4.结节性多动脉炎；
　5.颞动脉炎；
　6.闭塞性血栓性脉管炎；
　7.其他。
　九、其他动脉疾病
　1.脑动脉盗血综合征；
　2.颅内异常血管网症(437.5);
　3.动脉肌纤维发育不良；
　4.淀粉样血管病；
　5.夹层动脉瘤；
　6.其他。
　十、颅内静脉、静脉窦血栓形成：
　1.海绵窦血栓形成；
　2.上矢状窦血栓形成；
　3.侧窦(横窦、乙状窦)血栓形成；
　4.直窦血栓形成；
　5.其他。
　十一、颅外段动、静脉疾病
　1.颈动脉、椎动脉狭窄或闭塞；
　2.颈动脉扭曲；
　3.颈动脉、椎动脉动脉瘤；
　4.其他。
　说明：
　(1)本分类参照《脑血管疾病分类草案(1986年)》、《脑血管疾病分类(中山医科大学第一医院建议稿，1993年)》、《脑血管疾病分类大纲(上海医科大学华山医院建议稿，1993年)》和全国第四次脑血管病会议(成都)代表讨论意见，由于新德教授执笔整理完成。1996年6月中华神经外科学会全体委员讨论补充，并经全国脑血管病防治办公室组织部分脑血管病防治研究领导组专家讨论，提出修改意见，最后综合成此《脑血管疾病分类(1996年)》。
　(2)按病程发展又可分为短暂性脑缺血发作、可逆性缺血性神经功能缺失(发病后3周内症状消失)、进行性卒中和完全性卒中。本分类仅列入短暂性脑缺血发作，其他未列入。
　(3)括号内数字指的是世界卫生组织第10版《国际疾病分类》的编号。
　(4)增加“无症状性梗塞”，以适应影像学检查日益广泛应用的需要。
　(5)分类中去除了“脑供血不足”和“脑动脉硬化症”(440)。
　(6)国内提出的“混合性卒中”，尚需进一步的研究，故暂不列入此次分类。

动脉硬化的病理学分类

(Stary分类法)

脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准

(全国第四届脑血管病学术会议　1995年)

　计分
　一、意识(最大刺激，最佳反应)
　1.两项提问：(1)年龄；(2)现在是几月，相差2岁或1个月都算正确
　均正确0
　一项正确1
　都不正确，做以下检查
　2.两项指令(可以示范):(1)握拳、伸掌；(2)睁眼、闭眼
　均完成3
　完成一项4
　都不能完成，做以下检查
　3.强烈局部刺激(健侧肢体)
　定向退让(躲避动作)6
　定向肢体回缩(对刺激的反射性动作)7
　肢体伸直8
　无反应9
　二、水平凝视功能
　正常0
　侧凝视运动受限2
　眼球侧凝视4
　三、面瘫
　正常0
　轻瘫、可动1
　全瘫2
　四、言语
　正常0
　交谈有一定困难，借助表情动作表达，或言语流利但不易听懂，错语较多2
　可简单对话，但复述困难，言语多迂回，有命名障碍5
　词不达意6
　五、上肢肌力
　正常Ⅴ°0
　Ⅳ°(不能抵抗外力)1
　Ⅲ°抬臂高于肩2
　Ⅲ°平肩或以下3
　Ⅱ°上肢与躯干夹角>45°4
　Ⅰ°上肢与躯干杂角≤45°5
　06
　六、手肌力
　正常Ⅴ°0
　Ⅳ°(不能紧握拳)1
　Ⅲ°握空拳、能伸开2
　Ⅲ°能屈指、不能伸3
　Ⅱ°屈指不能及掌4
　Ⅰ°指微动5
　06
　七、下肢肌力
　正常Ⅴ°0
　Ⅳ°(不能抵抗外力)1
　Ⅲ°抬腿45°以上，踝或趾可动2
　Ⅲ°抬腿45°以上，踝或趾不能动3
　Ⅱ°抬腿离床不足45°4
　Ⅰ°水平移动，不能抬高5
　06
　八、步行能力
　正常行走0
　独立行走5m以上，跛行1
　独立行走，需拐杖2
　有人扶持下可以行走3
　自己站立，不能走4
　坐不需支持，但不能站立5
　卧床6
　最高分45，最低分0
　轻型0～15分
　中型16～30分
　重型31～45分
　(改良爱丁堡+斯堪的那维亚研究组)

脑卒中患者总的生活能力状态分级

(全国第四届脑血管病学术会议　1995年)

　0级　能恢复工作或操持家务，或恢复到病前状态；
　1级　生活自理，独立生活，部分工作；
　2级　基本独立生活，小部分需人帮助；
　3级　部分生活活动可自理，大部分需人帮助；
　4级　可站立步行，但需人随时照料；
　5级　卧床、能坐，各项生活需人照料；
　6级　卧床、有部分意识活动，可喂食；
　7级　植物状态。格林-巴利综合征(GBS)
　中华神经精神科杂志编委会于1993年10月在黄山市召开格林-巴利综合征(GBS)研讨会会议，代表们参照Asbury A K 1990年发表的标准，结合我国国情制定了我国GBS诊断、分型标准：
　一、基本诊断标准
　1.进行性肢体肌力减弱，基本对称，少数也可不对称，轻则下肢无力，重则四肢瘫痪，包括躯体瘫痪，球麻痹，面肌以至眼外肌麻痹，甚者呼吸肌麻痹。2.腱反射减弱或消失，尤其是远端常见。3.起病迅速，病情呈进行性加重，常在数天至一二周达高峰。4.袜子样感觉异常或无明显感觉障碍，少数有感觉过敏，神经干压痛。5.颅神经以舌咽、迷走、面神经多见，其他颅神经也可受损，但视神经、听神经几乎不受累。6.可合并植物神经功能障碍，如心动过速、高血压、低血压、血管运动障碍、出汗多，或有一时性排尿困难等。7.病前1～3周约半数有呼吸道、肠道感染，不明原因发烧、水痘、带状疱疹、腮腺炎、支原体感染、疟疾、淋雨受凉、疲劳、创伤、手术等情况。8.发病后2～4周进入恢复期，也可迁延至数月才开始恢复。9.脑脊液检查，白细胞常少于10×10⁶/L,1～2周蛋白升高呈蛋白细胞分离，如果细胞超过10×10⁶/L，以多核为主，则需排除其他疾病。细胞学分类以淋巴、单核细胞为主，并可出现大量吞噬细胞。10.电生理检查，病后可出现神经传导速度明显减慢，F波反应近端神经干传导速度减慢。
　二、临床分型(按临床病情轻重来分型以便于治疗)
　Ⅰ.轻型：四肢肌力3度以上，可独立行走。Ⅱ.中型：四肢肌力3度以下，不能行走。Ⅲ.重型：Ⅸ、Ⅹ和其他颅神经麻痹，不能吞咽，同时四肢无力到瘫痪，活动时有轻度呼吸困难，但不需要气管切开、人工呼吸。Ⅳ.极重型：在数小时至2d，发展到四肢瘫痪，吞咽不能，呼吸肌麻痹，必须立即气管切开、人工呼吸。伴严重心血管功能障碍，或暴发型亦并入此型。Ⅴ.再发型：数月(4～6个月)至10多年可有多次复发，轻重如上述症状，应加倍注意，往往比首发重，症状可由轻型直到极重型。Ⅵ.慢性型或慢性炎症脱髓鞘多神经病：由2个月至数月乃至数年缓慢起病，经久不愈，颅神经受损少，四肢肌肉萎缩明显，脑脊液蛋白持续增高。Ⅶ.变异型：纯运动型GBS；感觉GBS；多颅神经型GBS；纯全植物神经功能不全GBS；其他还有Fisher综合征，少数GBS伴一过性锥体束征和GBS伴小脑共济失调等。
　三、鉴别诊断
　需与以下疾病鉴别：(1)脊髓灰质炎；(2)急性脊髓炎；(3)低血钾性麻痹；(4)重症肌无力症；(5)周围神经炎(末梢神经炎);(6)多发性肌炎；(7)卟啉病伴周围神经病等。

进行性肌萎缩的分度

(日本厚生省肌萎缩研究班)

　本分度法为把轮椅期患者的功能障碍按能否保持坐位或爬行为重点(主要指在日本式的室内生活)进行分度的。Ⅰ度：无持扶可自行上、下楼梯；Ⅱ度：需扶持始能上、下楼梯；Ⅲ度：能从床上坐起；Ⅳ度：可以平地步行；Ⅴ度：不能步行，仅可爬行；Ⅵ度：不能步行，仅可蹭行；Ⅶ度：可维持坐位；Ⅷ度：不能维持坐位。

重症肌无力症的Osserman分类

日本　秋口一郎等

脑死亡

　是指枕骨大孔以上(包括第1颈髓)颅腔内全部神经元功能的不可逆性永久性死亡。其临床诊断标准：⒈意识丧失，深昏迷，Glasgow 3分，无睁眼，无自主运动，无疼痛刺激反应，咳嗽、吞咽反射消失，各种深浅反射消失。⒉瞳孔固定，对光反应消失，眼球不活动，瞳孔可散大(≥4mm)，也可不散大。Xi自主呼吸完全停止需24h以上，为了慎重鉴别，必须进行一次“无呼吸检查”或“呼吸暂停试验”。方法如下：⑴保持呼吸道通畅，先用人工呼吸机供应纯氧，吸入10min，再以95%O₂加5%CO₂混合气体吸入保证PaCO₂>40mmHg。⑵脱开人工呼吸机，将吸氧导管插入气管隆突水平，纯供氧6L/min，观察5～10min，如无自主呼吸出现，PaCO₂≥60 mmHg,PaO₂<50 mmHg(正常为100 mmHg或13.3kPa)可证明患者呼吸中枢已死亡，符合脑死亡标准。⑶或脱离人工呼吸机3～5 min后仍无自主呼吸出现。⒋脑干反射全部消失，表现有：⑴睫反射消失，即刺激患者锁骨上区引起的同侧瞳孔散大反射消失。⑵额眼轮匝肌反射消失，即用手指向外上牵拉患者眉梢外侧皮肤并作固定，然后用叩诊锤叩其手指，引起同侧眼轮匝肌收缩，闭目反应消失。⑶垂直眼前庭反射消失(可无偶眼运动)，眼球固定，即将患者头俯仰时，双眼球和头的运动呈反方向上下垂直移动消失。⑷瞳孔对光反射消失，光刺激瞳孔不引起缩小，两眼固定，散大或大小不等。⑸角膜反射消失。⑹嚼肌反射消失，即叩击颏部引起嚼肌收缩消失。⑺水平性眼前庭反射又称娃娃眼现象，是指在头部左右移动时双眼球呈反方向水平移动，若眼球固定不动则消失。⑻眼心反射，即压迫眼球引起心率减慢反应消失。⑼掌颏反射消失，即轻划手掌引起颏肌收缩消失。⑽角膜下颌反射消失，即轻触角膜引起眼轮匝肌收缩闭目，且反射性引起翼外肌收缩，使下颌向对侧移动反应消失。⑾咽反射、吞咽反射和气管内咳嗽反射消失，刺激咽部或气管引起恶心、吞咽或咳嗽活动消失。主要辅助检查：⒈脑死亡的脑电图(EEG)检查为等电位脑电图或称静息脑电图或平坦直线脑电图，其脑电活动应不超过2μv/mm或完全消失为平波。EEG检查时至少4个通道同时记录，分别以平常、加倍及最大幅度下记录至少10min，极间距7～10cm，极间电极阻抗100～10000欧姆，也同时作心电图(ECG)12～48h之间重复两次EEG。⒉阿托品试验阴性心电图检查对静脉内注入2～5mg阿托品，观察5～15 min，阳性者心率增加20%～40%。脑死亡时，阿托品不引起心率增快。Xi诱发电位检查 ⑴脑干诱发电位(BAEP)，脑死亡时BAEP双侧呈平坦型静息电位状态。⑵体感诱发电位(SEP)，脑死亡时两侧SEP呈平坦型静息电位状态。⒋经颅多普勒(TCD) 脑死亡时，大脑中动脉和颈内动脉血液流动不稳定，血流消失，血流逆行或血流信号消失。⒌血气分析 PaCO₂>60mmHg，而PaO₂<50 mmHg仍未见自主呼吸，可认为呼吸中枢衰竭，而确诊脑死亡。另外其他检查可见：①CT 脑死亡时，出现“颅腔填塞”即蛛网膜下腔、脑室、脑池也消失，增强扫描时，脑血管不见增强显影。②MRA或单光子发射电子计算机扫描SPECT 颅底大血管不显影。③DSA 脑内无血流或血流停滞在颅底。④功能性脑成像技术正电子发射扫描(PET) 脑死亡时静脉注射同位素标记物都积聚在颅底。⑤血和CSF中乳酸含量增高。上述诊断标准中临床标准是必备条件。诊断脑死亡需观察一定时间，已具备临床标准和辅助标准6h后重复检查一次，如已重复两次，即12 h后观察仍为脑死亡，可确诊为脑死亡。脑死亡确定是一项严肃工作，需一定资格两位以上医生确定，并经一定机构审批才能成立。各国对脑死亡的诊断标准亦不尽相同。法国(1959):⑴深昏迷，全身毫无反应。⑵自主呼吸停止，无肌张力，呈弛缓性瘫痪。⑶全部反射都消失。⑷除非用人工方法，往往不能维持血液循环。⑸脑电图检查呈一直线，对任何刺激无反应。美国哈佛大学医学院(1968):⑴深昏迷，各种感觉和反应完全消失，对外界刺激毫无反应。⑵无自主呼吸，观察1h。停用人工呼吸机3min而无自主呼吸。⑶一切反射均消失。⑷脑电图呈平直线或等电位(静止性或直线性脑电图)。北欧Mohandas(1971): ⑴深昏迷，无任何自主活动。⑵测试4min无自主呼吸。⑶脑干反射(瞳孔、角膜、吞咽等)均消失。⑷以上情况持续12h以上。英国(1976):⑴深昏迷，需除外药物中毒、低温、代谢及内分泌疾病。⑵自主呼吸极微弱或停止，需用呼吸机维持，脱离呼吸机后无呼吸运动，需除外肌肉松弛剂中毒。⑶患者具有无法医治的结构性脑损害，病因应充分确定。⑷所有的脑干反射消失，包括瞳孔、角膜、眼前庭、颅神经支配的运动反射、吞咽反射等。⑸24h后复查情况不变。⑹脊髓反射可出现或可存在。⑺脑电图检查非必须，不必做脑血管造影或脑血流测定。

脑死亡

(Presbyterian大学医院)

　Presbyterian大学医院脑死亡确认标准

　1.病原学深昏迷得以确认并足以解释不可逆性脑功能的丧失
　2.对疼痛性刺激反应消失
　3.颅神经反应消失，包括：
　a:瞳孔无反应；
　b:角膜无反应；
　c:眼眶侧部无反应；
　d:眼前庭无反应；
　e:上下呼吸道无反应；
　4.脑声像图监测30min
　5.静脉注射硫酸盐阿托品0.04mg/kg，而心率仍未恢复正常

脑死亡

(加拿大渥太华总医院)

　(1)呼吸停止，用呼吸器维持12h以上的不能自主呼吸(反复试验，每次2min);(2)血压下降，不用药物即不能维持正常血压；(3)体温下降，如无覆盖就降至35℃以下；(4)瞳孔散大，固定，角膜反射消失，其他脑干反射及神经功能丧失，四肢瘫软无自主活动；(5)两次脑电图检查(间隔6h，每次20～30min)均无脑皮质活动。
　Petty于1990年提出脑死亡(BD)多普勒的诊断标准：1.至少应在2支颅内动脉(前循环左右两侧各1支，或1支前循环动脉与基底动脉)发现收缩压/舒张压交替血流，或非常小而尖锐的收缩期血流信号才能证实BD。2.未检出颅内血管的多普勒信号，不能作为BD的诊断依据，因为这可能受限于技术和方法学。

脑死亡

　判断脑死亡的根据
　1.不可逆昏迷和大脑无反应性：不可逆昏迷是不能逆转的意识丧失状态。所谓大脑无反应性是指深度昏迷的病人对施加的外界刺激不发生有目的的反应，在给予疼痛性刺激时也无反应发生。
　2.呼吸停止：无自主呼吸，表现为至少需要进行15min的人工呼吸后，仍无自主呼吸。
　3.瞳孔固定无对光反应。
　4.颅神经反射消失：包括瞳孔反射、角膜反射、视听反射、咳嗽反射、恶心反射、吞咽反射等消失。
　5.脑电波消失，未用过量中枢神经系统抑制药，脑电波处于零电位。
　如有可能，行脑血管造影而脑血管不显影者可进一步肯定脑死亡的诊断。
　上述5项检查结果持续6～24h，可签发死亡通知。
　美国匹兹堡大学长老会医院使用的确定脑死亡标准及其证明书(见下表)。

脑死亡确定及其证明书

婴幼儿脑死亡

(Task force on brain death in children.Pediatrics,1987)

　美国医学会、美国律师协会、医学和生物医学及行为科学伦理问题研究委员会、脑死亡特别工作小组(Task Force on Brain Death)提出，机体被确认为：①循环和呼吸功能不可逆性停止或②全脑包括脑干所有功能不可逆性停止即为死亡。死亡的确定必须根据公认的医学标准。
　一、病史
　首先关键的评价为临床病史，最主要的方面就是确定昏迷的原因，确定是否为可以挽救或是否属可逆状态。这一基本点常常易被忽略，造成判断困难。在判定中毒、代谢异常、镇静催眠药或麻痹制剂使用后、低体温、低血压和外科情况时，病史尤为重要。
　二、体格检查标准
　1.昏迷和窒息：二者必须同时存在。病人须完全丧失意识、发声和意志力。
　2.脑干功能丧失：其定义为：
　(1)瞳孔固定或完全散大，光反射消失，需注意药物可影响瞳孔判断；
　(2)自发眼球运动消失，可由眼-头和眼-前庭试验诱导；
　(3)延髓肌群活动消失，包括面颊和口咽肌肉、角膜、呕吐、咳嗽、吸吮和觅食等反射消失；
　(4)呼吸机关闭后呼吸运动消失。
　在其他标准符合时，可按标准方法进行窒息试验。
　3.病人不能有显著的低体温或低血压(较相应年龄)。
　4.肌张力松弛和自发及诱导运动消失，除外脊髓因素如反射回缩或脊髓肌阵挛。
　5.检查结果在观察和测试期间需保持一致。
　建议观察的时间根据病人的年龄和所用实验室检查手段而定。
　7d至2个月：特别工作小组推荐，两次体检和脑电图分别进行，至少观察48h。
　2个月至1岁：特别工作小组推荐，两次体格检查和脑电图分别进行，至少观察24h。
　如有脑放射性核素血管造影提示无脑动脉显影，则无需进行重复体检和脑电图检查。
　大于1岁：当有不可逆原因存在时，不需要进行实验室检查，特别工作小组建议至少观察12h。某些情况尤其是缺氧-缺血性脑病，很难估计脑损伤的严重程度和可逆性，在急性损伤后首次体检更是如此。故特别工作小组建议在这种情况下，可延长观察期至24h，如脑电图显示脑电静止或脑放射性核素血管造影检查不显示脑动脉，则观察期间可缩短。
　三、实验室检查
　1.脑电图：脑电图记录脑电活动静止。需按确定脑死亡的标准技术测试30min。在幼小儿童，不可能按标准要求的电极距离10cm，电极间距可根据病人头的大小按比较缩小，注意药物浓度不应抑制脑电活动。
　2.血管造影术：脑死亡可通过脑放射性核素血管造影术提示脑循环缺乏显影而确诊。脑放射性核素血管造影术显示颈动脉循环在颅底部阻止和颅内动脉循环消失，可确定脑死亡，但有时可以有部分静脉窦显示。此研究技术在小于2个月的婴儿中的价值尚在探讨之中。
　3.其他尚在研究的技术：包括氙-电子计算机断层摄影术(Xe-CT)、数字减影血管造影术、实时颅脑超声显示脑动脉搏动、多普勒测定脑血流速率等技术。另外如酶学检查、脑脊液磷酸肌酸激酶脑型同工酶(CPK-BB)活性测定有一定意义，在脑死亡(全脑梗死)时，由于大量的酶从脑细胞中漏出，脑脊液CPK-BB活性极度增高。

脑死亡

(WHO)

　(1)需要不停地维持人工呼吸；(2)对外界刺激全无反应；(3)无自发性的肌肉运动；(3)无反射活动；(4)脑电图长时间出现平波。

脑死亡

(美国哈佛大学)

　(1)无感受性和反应性：对外界刺激和内在需要完全无知觉和反应，甚至最剧烈的疼痛刺激也不引起发音、呻吟、肢体退缩和呼吸加快。(2)无自发性肌肉动作或自主呼吸，对刺激无反应，至少观察1h，关闭人工呼吸器3min仍无自主呼吸发生。(3)无反射：包括深、浅反射均消失。瞳孔扩大、固定、对光反射消失，眼球活动和瞬目反应消失，吞咽、呵欠、发音、角膜、咽喉反射和腱反射均消失。(4)脑电图变平或等电位脑电图：至少记录10min，对喧闹或捏夹脑电图无反应，24h后复查脑电图无改变。
　以上条件至少持续24h无变化，且需排除低温(体温低于32.2℃)和中枢神经抑制剂(如巴比妥类药物)的影响后才能确立。

脑死亡

(美国神经病研究所)

　该所组织10所医院协作组标准：协作组标准取消24h后的重复试验；无反射指无脑反射而无须观察脊髓反射；协作组认为瞳孔固定意义较大，因其能反映脑干径路破坏。

脑死亡

　美国报告脑死亡判定的统一标准：
　(1)血循环和呼吸功能不可逆的停止；或(2)确认全脑包括脑干所有功能不可逆的消失时可判定死亡。
　判定标准：只要下列A(心肺)或B(神经病学的)标准中的任一个成立，即可判定死亡。以上的任一种必须兼有一消失和二不可逆性。
　A.循环和呼吸不可逆性停止时，一要根据适当的医学诊断；二要观察适当的时间，确认是持续性的功能停止。B.全脑功能不可逆性停止时，一要大脑和脑干两者功能均消失；二要能确定昏迷的原因，在适当的时间内看不到脑功能的改善，确认为持续的功能停止。脑干反射包括对光反射、角膜反射、眼球头反射、眼球前庭反射、咽反射、无呼吸反射。

脑死亡

(英美联合协作研究)

　(1)停止人工呼吸>15min;(2)各种反应(角膜、颈睫、吞咽、咳嗽、头眼、眼前庭等)均消失、瞳孔散大固定，EEG等电位；(3)确诊试验：脑血流停止，脑血管造影不充盈，阿托品试验(2mg静脉注射如心率增加20%～40%证明延髓功能尚存在)。

脑死亡

(英国标准)

　一、必需条件　(1)深度昏迷：应排除由于抑制药物、原发性低温、代谢和内分泌紊乱所致昏迷；(2)因自动呼吸不足或停止而需用呼吸器维持(应排除松弛剂或其他药物所致的呼吸衰竭);(3)肯定为不可逆性脑器质性损害。
　二、确诊试验　所有脑干反射均消失，如：(1)瞳孔固定，对光反射消失；(2)无角膜反射；(3)前庭-眼反射消失；(4)在颅神经分布区无运动反应引出；(5)无咽反射或用导管刺激支气管无反射反应：(6)当人工和机械呼吸相当长时间，足以使二氧化碳张力升高，超过呼吸兴奋阈，仍无呼吸运动发生。
　三、其他　包括间隔24h重复试验，脊髓反射可保存，体温不宜低于35℃和确诊研究等。但目前大多数人认为脑电图、脑血管造影、脑血流测定对“脑死亡”的判断并非必需。

脑死亡

(英联邦皇家学院)

　(1)瞳孔固定无光反射；(2)无角膜反射；(3)无前庭反射；(4)给躯体以强刺激，在颅神经分布区无反应；(5)无咀嚼反应：对导管插入气道无反应；(6)撤去人工呼吸机时间足以使CO₂张力上升到呼吸刺激阀以上时，仍无呼吸运动。英联邦标准认为仅靠临床检查即可作出脑死亡的诊断而不用繁杂的脑电图检查。

脑死亡

(北欧Mohanaas)

(1)无自主活动；(2)测试4min无自发呼吸；(3)脑干反射(瞳孔、角膜、颈睫、吞咽等反射)均告消失；(4)以上情况持续>12h者。

脑死亡

(法国标准)

　(1)昏迷、全无反应；(2)自动呼吸停止，无肌张力、呈松弛性瘫痪；(3)所有反射均消失；(4)除非用人工方法，往往不能维持循环；(5)脑电图呈一直线，对任何刺激无反应。

脑死亡

(日本标准)

　(1)深度昏迷；(2)两侧瞳孔扩大，对光、角膜反射消失；(3)自主呼吸停止；(4)急剧的血压下降和持续低血压；(5)平坦的脑电图；(6)上述条件持续6h以上。

脑死亡

(心肺脑复苏专题座谈会　1986年6月)

　随着医学科学的发展，通过临床观察和实验研究证明，如患者脑功能已发生了不可逆性变化，虽心跳尚存，任何治疗皆属徒劳。脑死亡即意味着人的死亡，在许多国家中不但为医学界所公认，还颁布了有关法令。
　《解放军医学杂志》在1986年6月南京召开的心肺脑复苏专题座谈会上，与会的急救医学、麻醉学、神经内科和神经外科专家们一致认为，有必要拟定脑死亡诊断标准，并提出以下草案。
　一、脑死亡定义
　脑死亡是脑细胞广泛地、永久地丧失了完整功能，范围涉及大脑、小脑、中脑、脑桥和延髓。
　二、脑死亡诊断标准
　(1)深度昏迷，对任何刺激无反应；
　(2)自主呼吸停止；
　(3)脑干反射全部或大部消失；
　(4)阿托品试验阴性；
　(5)脑电图呈等电位；
　(6)其他：如颈动-静脉氧分压差消失或明显减小；脑血管造影示颅内无血流或停滞在颅底；头颅超声波中线搏动消失；头颅CT检查脑底部大血管不显影等。
　三、说明
　(1)上述标准中(1)～(3)项为脑死亡诊断的必要条件，第(4)～(5)项作为辅助诊断，第(6)项仅作参考；
　(2)上述各项标准应在严密观察和反复监测下判定(暂定至少持续24h)，并必须排除中枢抑制药、肌肉松弛药、毒物和低温等影响；
　(3)自主呼吸停止指需用手法或机械维持呼吸，停止手法或机械呼吸，低流量供氧3～5min或应用常规诱发自主呼吸方法后自主呼吸仍不出现；
　(4)脑干反射包括：瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽、吞咽反射、睫脊反射(脊髓反射除外);
　(5)阿托品试验阴性指静脉注射阿托品2～5mg后5～15min内心率不增快，但阿托品试验阳性者不能排除无脑死亡；
　(6)脑死亡的诊断至少需要两位医师分别检查并签名方可成立。
　注：脑死亡诊断标准(草案)为《解放医学杂志》主办的“心肺脑复苏座谈会“上，根据代表们的建议，请多科专家合议后订立的。至于在确定诊断后如何处理和如何发生法律效应，则留待以后再议。

脑死亡

(井形昭弘.日本医师会杂志，1991)

　脑死亡及其判定的顺序表(竹内标准)

　一、脑死亡的认识
　1.以全脑死亡作为脑死亡
　2.一旦陷入脑死亡状态，不管对其他脏器采取何种保护措施最终心跳停止，不可逆转
　二、判定的对象
　指满足下述条件的病例：
　1.由于器质性脑障碍引起深昏迷或无呼吸的病例
　2.原发病被确诊，对此病虽有现实可行的治疗手段，但被断定完全没有可能恢复的病例

　三、除外病例　患者即使是深昏迷、无呼吸，也必须排除以下病例
　①小儿(6岁以下)
　②成为脑死亡类似状态的病例
　a.急性药物中毒；安眠药、镇静药
　b.低体温：直肠温在32℃以下
　c.代谢内分泌障碍

脑死亡

(加拿大渥太华总医院)

脑死亡

(Petty et al. Neurology, 1990)

　Petty 提出脑死亡(BD)多普勒的诊断标准：1.至少应在2支颅内动脉(前循环左右两侧各1支，或1支前循环动脉与基底动脉)发现收缩压/舒张压交替血流或非常小而尖锐的收缩期血流信号才能证实BD。2.未检出颅内血管的多普勒信号，不能作为BD的诊断依据，因为这可能受技术和方法学上的限制所致。

持续植物状态

(美国伦理学界神经病学协会报告)

　诊断标准
　(1)丧失对自身或环境的知觉，但可有反射性或自发睁眼；
　(2)病人不能与医师对话或书写交流，病人对语言输入没有情绪反应，虽可能偶然发生视线追踪，但视线通常不随刺激目标转移；
　(3)不能讲出单词或说话让别人不懂；
　(4)微笑、皱眉或叫喊偶可发生，但与外界刺激无关；
　(5)存在睡眠-觉醒周期；
　(6)保存吸吮、咀嚼、吞咽等原始反射，瞳孔对光反射、眼脑反射、握持及腱反射可能存在；
　(7)任何随意运动或行为都是与PVS诊断不相容的，病者不能学会或模仿任何动作，但对有害刺激可有肢体屈曲、退避活动；
　(8)血压调节、心跳和呼吸功能仍然存在，但有大小便失禁。

植物状态

(美国Rosenberg)

　植物状态：植物状态是一种特殊形式的意识障碍状态。可由各种病因引起，如颅脑外伤、CVD各种中毒和缺氧性脑病、中枢神经系统感染及慢性代谢性疾病等。在各国虽有自己的定义，但基本概念还是较一致的。在美国，Rosenberg等于1996年发表于《神经康复杂志》上有关植物状态的定义为：“病人完全失去对自身及周围环境的感知，有睡眠-醒觉周期，保持或部分保持下丘脑与脑干的自主功能”。临床诊断标准为：
　(1)病人不能感知自身或周围环境，他们不能与人们相互交流、沟通；
　(2)对视、听、触觉或有害刺激无持续性、重复性、目的性或随意性的行为反应；
　(3)对语言不能理解，也不能表达；
　(4)存有睡眠-醒觉周期；
　(5)在医疗与护理下，完全保存有下丘脑与脑干的自主功能；
　(6)大、小便失禁；
　(7)不同程度地保存有颅脑神经(瞳孔、眼-脑、角膜前庭-眼、呕吐)和脊髓反射。

植物状态

(中华医学会急救医学分会意识障碍研究专业组　1996年7月)

　植物状态的诊断标准：
　(1)认知功能丧失，无意识活动，不能执行指令；
　(2)保持自主呼吸和血压；
　(3)有睡眠-醒觉周期；
　(4)不能理解和表达语言；
　(5)能自动睁眼或刺激下睁眼；
　(6)可有无目的的眼球跟踪运动；
　(7)下丘脑功能及脑干功能基本保存。

持续性植物状态(PVS)

PVS的评分量表(南京，1996)

持续性植物状态(PVS)

(中华医学会急救医学分会意识障碍研究专业组　1996年4月)

　持续性植物状态是一种特殊类型意识障碍，其特点是睁眼，貌似清醒，但无意识活动，有睡眠-觉醒周期，上述现象持续时间超过1个月者。
　临床诊断标准：(1)认知功能丧失，无意识活动，不能执行指令；(2)保持自主呼吸和血压；(3)有睡眠-醒觉周期；(4)不能理解和表达语言；(5)能自动睁眼或刺激下睁眼；(6)可有无目的的眼球跟踪运动；(7)下丘脑功能及脑干功能基本保存。

持续性植物状态

　Walshi等对8种持续性植物状态的标准比较如下：
　8种植物状态诊断标准的比较

　注：1.Walshi(1981);2.Dougherty(1981);3.美国多学科PVS研究组(1994);4.美国神经病学会(1993);5.美国儿科学会(1992);6.日本神经外科学会(1972);7.Ohtal(1975);8.美国康复医学大会(1995)。

死亡危险(PRISM)评分

　PSI评分涉及34个生理参数，75个测量范围。虽然很全面，但作为常规用于临床显得过于繁琐，不易普及。Pollack等在PSI评分基础上进行了简化。生理参数由34个减少14个，参数范围由75个减少至23个(见下表)。根据PRISM评分值可以估计患儿死亡危险性(P)大小。
　小儿死亡危险(PRISM)评分

　续表

　注：新生儿除外。

精神活性物质与非依赖性物质所致精神障碍

(291,292,303～305;F10～F19)10

　精神活性物质所致精神障碍(291,292,303～305.0;F10～F19)
　10.0　酒精所致精神障碍(291,303,305.0;F10)
　10.00　单纯醉酒(普通醉酒状态)(305.0;F10.0)
　10.01　病理性醉酒(291.4;F10.07)
　10.02　复杂性醉酒(291.8;F10.07)
　10.03　酒依赖(303;F10.2)
　10.04　震颤谵妄(291.0;F10.4)
　10.05　酒中毒性幻觉症(291.3;F10.52)
　10.06　酒中毒性妄想症(291.5;F10.51)
　10.07　酒中毒性脑病(291.8;F10.7)
　10.08　酒精所致其他精神障碍(291.8;F10.8)
　10.1　鸦片类物质所致精神障碍(291,292,304.0,305.5;F11)
　10.2　大麻类物质所致精神障碍(291,292,304.3,305.2;F12)
　10.3　镇静催眠剂所致精神障碍(291,292,304.1,305.4;F13)
　10.4　可卡因所致精神障碍(291,292,304.2,305.6;F14)
　10.5　其他兴奋剂所致精神障碍(291,292,304.6,305.9;F15)
　10.6　挥发性溶剂所致精神障碍(291,292,304.6,305.9;F18)
　10.7　烟草所致精神障碍(292,305.1;F17)
　10.8　其他精神活性物质所致精神障碍(304.6,F19)
　10.9　未特定的精神活性物质所致精神障碍(304.6;F19)
　11　非依赖性物质所致精神障碍(291,292；—)
　11.0　非依赖性药物所致精神障碍(291,292；—)
　11.1　有机化合物所致精神障碍(291,292；—)
　11.2　一氧化碳所致精神障碍(291,292；—)
　11.3　重金属及其他化学物质所致精神障碍(291,292；—)
　11.4　食物所致精神障碍(291,292；—)
　11.8　其他非依赖性物质所致精神障碍(291,292；—)
　11.9　未特定的非依赖性物质所致精神障碍(291,292；—)
　10.1～10.8,11 中各种疾病的第4位编码表示：
　1×.×0　智能障碍(290,294.1;F1×.73)
　1×.×1　遗忘综合征(294;F1×.6)
　1×.×2　中毒或意识障碍(293;F1×.0)
　1×.×3　人格改变(310.1;F1×.0)
　1×.×4　精神病性症状和情感障碍(293;F1×.5)
　1×.×5　依赖综合征(304;F1×.2)
　1×.×6　戒断综合征(304,292.0;F1×.3,F1×.4)
　1×.×7　神经症样症状(291.9,292.9;F1×.8)
　1×.×8　其他精神症状(291.8,292.8;F1×.8)

精神活性物质所致精神障碍

(291,292,303～305;F10～F19)

　精神活性物质系指来自体外可造成不同程度依赖且可影响精神活动的物质。常见的精神活性物质有酒类、鸦片类、大麻、催眠剂、镇静剂、抗焦虑剂、麻醉剂、兴奋剂、致幻剂和烟草等。精神活性物质可由医生处方不当，多次重复使用引起依赖；也可由本人多次重复使用而形成依赖。前者属医源性滥用，后者属行为问题。精神活性物质滥用可能产生各种精神障碍，如中毒、依赖综合征、戒断综合征、精神病性症状和情感障碍、智能障碍、遗忘综合征和人格改变等。
　【诊断标准】
　(一)有使用精神活性物质的证据，其用量和使用时间足以引起精神障碍。(二)使用精神活性物质后，出现心理和(或)生理症状、行为改变，如中毒、依赖综合征、戒断综合征、精神病性症状和情感障碍、智能障碍、遗忘综合征和人格改变等，且有理由推断这些精神障碍，是由精神活性物质所引起。(三)社会功能下降。

酒精所致精神障碍

(291,303,305.0;F10)

　精神障碍由饮酒所引起，可在一次饮酒后发生，也可由长期饮酒形成依赖后逐渐出现，或突然停饮后急剧产生症状。除精神障碍外，往往合并有躯体症状和体征。
　【诊断标准】
　(一)符合精神活性物质所致精神障碍的诊断标准。(二)有饮酒史，症状可推断由于饮酒或戒断所引起。(三)至少出现以下症状之一：1.智能障碍；2.遗忘综合征；3.急性中毒症状，可有不同程度的意识障碍；4.人格改变；5.精神病性症状或情感障碍；6.依赖综合征；7.戒断综合征；8.神经症样症状。(四)社会功能下降。

单纯醉酒(普通醉酒状态)

(305.0;F10.0)

　由一次过量饮酒后出现的急性中毒状态，绝大多数醉酒状态属此种情况，系酒精直接作用于中枢神经系统所致。症状的轻重与血液中酒精的含量和代谢的速度密切相关。
　【诊断标准】
　(一)符合酒精所致精神障碍的诊断标准。(二)在一次饮酒后急性发生，至少出现以下症状之一：1.意识清晰度下降或意识范围狭窄，或出现嗜睡、昏睡、甚至昏迷；2.情绪兴奋，言语动作增多，自制力减弱，易激惹，好发泄，或者行为轻佻，无事生非，不顾后果，类似轻躁狂状态；3.情绪抑郁，少语，或者悲泣。(三)有吐词不清，共济失调，步态不稳，眼球震颤或面部潮红等症状。(四)不是由于任何躯体疾病或其他精神障碍所致。

病理性醉酒

(291.4;F10.07)

　酒精引起的特异质反应，主要发生于对酒精耐受性很低的人，往往在少量饮酒后突然出现意识障碍、极度兴奋、攻击和危害行为，被害妄想颇常见。一般发作持续数小时，或一整天，常以深睡结束发作，醒后对发作经过不能回忆。
　【诊断标准】
　(一)符合酒精所致精神障碍的诊断标准。(二)在一次饮酒后突然发生，但饮酒量不大。(三)有意识障碍，为谵妄或朦胧状态，并至少有以下症状中的两种：1.病理性错觉、幻视或其他幻觉；2.被害妄想；3.紧张恐惧，或惊恐反应；4.攻击性行为；5.痉挛发作。(四)丧失了正常的人际交往能力和现实检验能力。(五)病程数小时或一天，对发作不能回忆。(六)排除过量饮酒所致普通醉酒状态。

复杂性醉酒

(291.8;F10.07)

　通常是在脑器质性损害或严重脑功能障碍的基础上，由于对酒精的耐受性下降而出现的急性酒精中毒反应。其饮酒量一般不大，但意识障碍明显，病程短暂，对发病情况常有遗忘。
　诊断标准：
　(一)符合酒精所致精神障碍的诊断标准。(二)有颅脑损伤、脑炎、癫疒间等脑病史，或脑器质性损害的症状和体征，或有影响酒精代谢的躯体疾病，如肝病等的证据。(三)一次饮酒后突然发生。(四)意识障碍，并至少有以下症状之一：1.病理性错觉、幻觉或片断被害妄想；2.情绪兴奋、激动，或易激惹；3.无目的的刻板动作；4.攻击或破坏行为。(五)丧失了正常的人际交往能力和现实检验能力。(六)病程通常为数小时，发作缓解后对发作经过完全或部分遗忘。(七)排除过量饮酒所致普通醉酒状态。

酒依赖

(303;F10.2)

　反复饮酒引起的一种特殊心理状态，表现为对酒的渴求和经常需要饮酒的强迫性体验，可连续或间断性出现。停止饮酒习惯后常感到心中难受、坐立不安，或出现肢体震颤、恶心、呕吐、出汗等戒断症状，恢复饮酒则这类症状迅速消失。对酒的耐受性可有可无。如果同时有酒中毒性精神障碍、其他药物依赖或躯体并发症，则应分别下诊断。
　【诊断标准】
　(一)符合酒精所致精神障碍的诊断标准。(二)有长期或反复饮酒历史。(三)对酒有强烈的渴求。(四)至少有下述情况之一：1.停止饮酒习惯后有肢体震颤、静坐不能、恶心、呕吐、大汗，或易激惹等戒断症状；2.继续饮酒可避免戒断症状出现，经常在清晨饮酒，或随身带酒频繁饮用；3.多次试图戒酒失败；4.对酒精产生耐受性，饮酒量增大；5.为了饮酒而放弃其他娱乐活动或爱好。

酒精性肝病

　(1)有饮酒史，较重的肝硬化可呈大细胞性贫血。
　(2)血清谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)增高，前者增高不明显。AST/ALT比值大于2有诊断意义。
　(3)γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)分布在肝细胞胞浆和毛细胆管内皮中。酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。
　(4)氨基酸谱中α-氨基丁酸和亮氨酸成比例的升高。
　(5)靛氰绿滞留试验异常为早期指标。
　(6)血清内有特异性、酒精性透明小体，抗原抗体阳性。重症时抗原抗体均阳性；恢复期抗原阴性，抗体仍短时间阳性。若抗原抗体持续阳性表明病情进展。血清IgA升高，并有低锌血症、高锌尿症，故肝病时肾锌清除率有助病因诊断。
　(7)间接免疫荧光法：可测酒精性肝病血中肝细胞膜抗体阳性，其阳性率为74%。
　(8)酒精口服法负荷试验：测糖蛋白、前白蛋白、d₂HS糖蛋白、触珠蛋白的变化。酒精性脂肪肝时均减低，酒精性肝炎和肝硬化时均增高。
　(9)酒精肝病再饮酒时，血中前胶元Ⅲ肽(PⅢP)明显增加。
　(10)肝脏活组织检查：可见肝组织内酒精性透明蛋白小体(mullory's alcoholic hyalin)，巨线粒体。

酒精性脂肪肝

　(1)此为饮酒后最常出现的肝脏病变。
　(2)患者可无症状或仅有轻度右上腹不适，常有肝肿大。
　(3)脂肪变常为大泡性和小叶中心性，不伴有肝细胞坏死和胆汁淤积；小泡性脂肪变可见于3区的某些肝细胞。可有巨噬细胞、淋巴细胞、脂肪，偶有被称为脂肪肉芽肿的巨细胞在局部积聚。
　(4)酒精性脂肪肝患者预后良好，戒酒和摄入适当饮食30～40d，肝细胞内脂肪可消失。

酒精性肝炎

　(莲村靖等.日本临床，1988)(1)嗜酒者。
　(2)过度饮酒后出现急性肝损害临床症状的病例。
　(3)在下述①,②项肝组织学检查所见中，证实有2项以上的病例。①酒精玻璃体；②伴有嗜中性白细胞浸润的肝细胞坏死；③肝细胞的气球样变化。

酒精性肝纤维化症

(莲村靖等.日本临床，1988)

　(1)嗜酒者。
　(2)肝病变的主体是下述项目之一乃至全部项目。①中心静脉性纤维化；②肝细胞周围性纤维化；③从肝纤维囊星状伸展的纤维化。
　(3)未证实有明显炎症细胞浸润和肝细胞坏死。
　注：伴有脂肪肝的纤维化病例列于此类。

嗜酒者慢性肝炎

(莲村靖等.日本临床，1988)

　(1)嗜酒者。
　(2)从组织上证明肝脏有与犬山分类或欧洲分类一致的慢性肝炎所见。
　(3)有前文记载的酒精性特征的病例。
　注：酒精以外原因引起的病例除外。

重症型酒精性肝炎

(莲村靖等.日本临床，1988)

　①在酒精性肝炎中，伴有肝性脑病、肺炎、急性肾功能不全、消化道出血等合并症及内毒素血症等，多在1个月内死亡。②凝血酶原时间在50%以下，有明显的多核白细胞增加。③组织学上有明显的MBS出现和较重的肝细胞变性坏死。

酒精肝硬化

(莲村靖等.日本临床，1988)

　(1)换算成日本酒，每日饮用5合以上，持续10年以上，或累计饮酒量相当于该量的大量饮酒者。
　(2)根据临床症状特征，或腹腔镜检查和(或)肝活组织检查诊断为肝硬化。
　(3)认为酒精是引起肝硬化主要原因的病例。
　注：其中合并肝细胞癌病例，要把情况记下来。

酒精性肝硬化

　1.临床诊断要点：发展至酒精性肝硬化的危险性与饮酒的量及时间长短有关，遗传因素也起一定作用。酒精性肝硬化不能单纯凭借饮酒史就进行诊断，但是如果酒精消耗量平均<40g乙醇/d，患病可能性小，如>160g乙醇/d，患病可能性就大。女性对酒精性肝损害更敏感。若出现酒精导致的其他器官损害，如慢性胰腺炎、神经病变或脑萎缩则支持本病的诊断。可能还会出现与门脉高压、营养不良和免疫反应改变有关的并发症。
　2.实验室诊断要点：慢性酒精中毒时，红细胞平均体积常增大，谷草转氨酶/谷丙转氨酶比值通常大于2，血清γ-球蛋白升高，尤其是IgA。如果否认饮酒史，诊断可以凭两次或更多次血或尿酒精含量升高为参考。
　3.形态学诊断要点：肝硬化多表现为小结节性，当再生和戒酒后可转为大结节性。肝细胞明显脂肪变性，Mallory小体、由巨噬细胞和胶原包绕脂肪球而形成的脂性肉芽肿都支持酒精性肝硬化的诊断，但这些表现在戒酒几周后可能消退。细胞周围纤维化和由粗纤维隔包绕的小结节也支持酒精性肝硬化的诊断。
　4.病原学诊断要点：有大量乙醇消耗而无其他病因的病人发生肝硬化应疑诊为酒精性肝硬化，但是还不清楚为什么只有10%～20%的慢性饮酒者发展至酒精性肝硬化。

酒精中毒

(日本　森温里　1980年)

　1.急性酒精中毒：由于摄取酒精过量，身心均有不同程度的影响，呈现一过性的意识障碍，通常称为酩酊。酩酊的分类，一般按Binder分类法分为普通酩酊，异常酩酊两类，而异常酩酊又分为病性酩酊和复杂酩酊。2.酒精依赖症：酒精依赖症的诊断，是从以下两个方面进行综合判断：(1)出现轻度的禁酒症状，但缺乏酒精依赖征的精神神经症的显著精神症状(谵妄、幻觉等)，这些轻度的禁酒症状可因再次饮酒而消失或显著减轻；(2)异常的饮酒行为。3.酒精性精神病：酒精性精神病分为以下两种：(1)有精神依赖征的精神病：有酒精依赖征的禁烟痉挛发作、禁酒谵妄状态、饮酒间歇时的酒精中毒性幻觉症；和有异常饮酒行为者的酒精性癫疒间样痉挛发作、震颤性谵妄(酒狂)、酒精性幻觉症等。(2)以酒精依赖征为基础的精神病：①酒精性痴呆；②酒精性科尔萨科夫(Korsakoff)精神病；③酒精性嫉妒妄想。

酒精中毒的分类

(日本厚生省酒精中毒会议)

　1.急性酒精中毒：(1)普通酩酊。(2)异常酩酊：①病性酩酊；②复杂酩酊。2.酒精依赖症　3.酒精性精神病：(1)有酒精依赖征的精神病：①酒精性癫疒间样痉挛发作；②震颤谵妄；③酒精性幻觉症；④其他。(2)以酒精依赖征为基础所产生的精神病：①酒精性痴呆；②酒精性科尔萨科夫精神病；③酒精性嫉妒妄想；④其他。

酒精中毒的分类

　第九次国际会议(ICD)303.酒精依赖综合征
　1.慢性酒精症
　2.嗜酒精癖
　3.其他与不详
　291.酒精性精神病
　.0震颤谵妄
　.1酒精性科尔萨科夫精神病
　.2其他酒精性痴呆
　.3其他酒精性幻觉症
　.4精神病性酒精特异体质性反应
　.5酒精性嫉妒妄想
　.8其他禁酒综合征
　.9不详
　305.非依赖性的药物乱用
　.0酒精

酒精性肝病

(日本文部省研究A高田班　1991)

　一、酒精性肝损伤
　1.经常饮酒者(每日540ml,5年以上)、女性和ALDH2缺乏者例外。
　2.禁酒后GOT、GPT明显改善(4周80单位以下，治疗前值在100单位以下者降至正常)。
　3.以下的检查中至少一项阳性：(1)γ-GTP明显降低(4周时较以前值下降40%，或正常值的1.5倍以下)。
　(2)肝脏明显缩小。
　4.以下的酒精标记物如呈阳性，诊断更为确切。
　(1)血清转铁蛋白的微小变异。(2)CT测定肝容积增加(720cm³/m²体表面积以上)。(3)酒精肝细胞膜抗体阳性。(4)血清GDH/OCT比0.6以上。
　二、酒精+病毒性肝病
　病毒标记物阳性，除禁酒后GOT和GPT的变化外，满足酒精性肝病的条件，禁酒4周后GOT和GPT值降到120单位以下，禁酒前在120单位以下时降至70单位以下。
　三、其他
　不能满足上述条件时，即使是大量饮酒者，也难以诊断为酒精性肝病。
　四、酒精性肝病分类
　1.非特异性变化人群；2.酒精性脂肪肝；3.酒精性肝纤维化；4.酒精性肝炎；5.重症型酒精性肝炎；6.大量饮酒者的慢性肝炎；7.酒精性肝硬化；8.大量饮酒者肝癌；9.酒精性肝损伤(临床);10.酒精性肝损伤(可疑)。

酒精性肝损害

(日本　森本道雄等)

　1.习惯性酒瘾者(换算成日本酒平均>3合/日)或为酗酒豪饮者(&gt；合5/d，连续5年以上)，女性酒量可按上记量2/3计算。ALDH₂活性缺陷者(ALDH₂基因杂合子)饮酒<3合/日亦可导致酒精性肝损害。
　2.忌酒可使AST、ALT明显改善(4周降至80U以下；原值如在100U以下，可降至正常)。3.下列检验中，至少有1项阳性：(1)忌酒后γ-GTP水平明显下降(4周下降至原值40%以下)。(2)忌酒后肿大肝明显缩小(可经超声检查证实)。4.如经下列酒精标志检测阳性，则诊断尤可证实。(1)血清转铁蛋白轻度异常；(2)CT检查肝容积增加(>720cm³/体表面积);(3)酒精肝细胞膜抗体阳性；(4)血清谷氨酸脱氢酶(GDH)和鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)活性明显增高，GDH/OCT比值>0.6。
　注：日本酒也称清酒，乙醇含量13%～15%。1合180ml，相当中国低度白酒80ml。

酒精性肝损伤

(日本文部省酒精与肝研究组1991年)

1.酒精性肝损伤：(1)常饮者(日平均0.54L×5年以上);(2)忌酒可获GOT(AST)、GPT(ALT)明显改善(4周降至<80U，原值<100U者可降至正常值);(3)γ-GPT明显降低(4周下降至原值40%以下);(4)肿大肝出现明显回缩；(5)有下列情况，则诊断更为准确：①血清转铁蛋白轻度异常；②经CT检测确定肝容积增加(>720ml);③酒精肝细胞膜抗体阳性；④GDH/OCT比值>0.6。
　2.酒精肝+病毒性肝损伤：病毒标志阳性，忌酒后除GOT(AST)、GPT(ALT)改变外，尤具酒精性肝损伤诊断条件，GOT(AST)、GPT(ALT)值于忌酒4周后降至<120U，或原值<120U者降至<70U。
　3.其他：不具上列诊断条件者，即使酗酒者亦不宜定为酒精性肝损伤。

酒精性肝损伤的病型分类

(恩地森一等.临床营养，1992)

(1)脂肪肝：此系几乎可见于全部酒精性肝损伤之组织学所见，全部肝小叶约1/3的区域内可见脂肪沉积。HBV或HCV健康携带之饮酒者，多可观察到脂肪肝组织织学改变。(2)酒精性肝炎：可有发热、腹痛及白细胞增多，肝活检有Mallory小体，此为酒精性肝损伤特征性改变之一。(3)肝纤维化：多无肝炎病毒感染。中心静脉性、肝细胞周围性及星芒状纤维变，为酒精性肝损伤之特征性组织学所见。(4)肝硬变：以单纯酒精为成因者约占全部肝硬变的10%强，与同时感染肝炎病毒而致者多难以区别。(5)肝细胞癌：几乎全部的酗酒者肝细胞癌病例，均可检证HCV标志，但亦有少数病例确系单纯由酒精所致。

酒精依赖症(ADS)

(WHO　1997)

　1.饮酒行为的变化：(1)对饮酒量、饮酒时间、饮酒机会的控制力减弱；(2)饮酒行为的多样性减弱(向单纯化收敛);(3)对负强化的饮酒反应性变化。
　2.主观状态的变化：(1)饮酒的控制力出现障碍或失控；(2)渴望；(3)酒癖或强迫性酒欲。3.精神生物学状态的变化：(1)戒断症状：不快感、植物神经症状、震颤、幻觉、痉挛发作、震颤谵妄；(2)旨在减轻戒断症状的饮酒；(3)耐受性。

酒精性神经损害

(日本　高须俊明)

　中年以后特别是慢性中量饮酒的男性，主诉下肢麻木、疼痛、走路不稳等症状时可以考虑本症。(1)检查时注意如下诊断要点：①饮酒史。②两下肢特别是肢端的感觉障碍。③接踵行走障碍。④跟腱反射消失或较膝腱反射减弱。⑤无外眼肌麻痹和眼球震颤。⑥影像上呈现大脑额叶、颞叶前部、小脑上蚓部及小脑半球前上部萎缩、第3脑室扩大。(2)诊断标准必须满足下列事项：①有慢性中量饮酒史。②通过神经学检查发现有大脑损害、小脑损害、痉挛、多发性神经损害等。③此时出现的神经损害说明是酒精性疾病。上述的中量饮酒是指：①一时性中量饮酒引起的烂醉或昏迷；②反复中量饮酒。1日量相当于纯酒精83ml(相当于日本清酒300ml，啤酒3大瓶，对水的威士忌酒120ml)以上，连续饮酒(慢性中量饮酒)。1日量相当于纯酒精138ml，连续10年以上饮酒称为慢性大量饮酒。慢性中量饮酒引起慢性器官损伤的最小量与慢性大量饮酒依赖症的最小量大体相当，但有个体差异，并不是超过最小量的人全部立即出现症状，即达到最小量之前，就已逐渐蕴育着潜在的准备状态，而不是达到最小量之后才发生损伤。

酒精性心律失常

　临床特点：①发病年龄：各个年龄期均可发病，但以男性青壮年最为多见；②诱因：病人可有多年的饮酒史，发病前均大量饮酒，不饮酒或不大量饮酒不发生；③心律失常的种类：酒精引起的心律失常以室性早搏、房颤最为常见，其次为房性早搏、室上速或室速等。④预后：本病预后比较好。

醉酒的分类

(中田修.醉酒犯罪，增补犯罪精神医学.第2版.金刚出版，1989)

　病理醉酒这一概念由Krafft-Ebing率先确立(1868)，并作为诊断名词使用(1892)，是指一种以完全遗忘、运动性兴奋、无躯体麻痹症状为特征的急性醉酒状态。近百年来，很多著名学者都对醉酒作过专论，其中首推Binder。Binder(1935)研究了208例醉酒，根据醉酒时意识有无障碍分成病理醉酒、复杂醉酒和单独醉酒3类，并提出病理醉酒-无责任能力；复杂醉酒-限定责任能力；单纯醉酒-完全责任能力的“三分法”原则。

酒中毒性幻觉症

(291.3;F10.52)

长期饮酒引起的幻觉状态，大多在突然停饮或显著减少饮酒量之后48h之内发生，也可在继续饮酒的情况下出现。不伴有意识障碍、精神运动性兴奋或植物神经功能亢进。多为幻听或幻视，可继发妄想，以及相应的情绪障碍和冲动行为。病程可短至数小时、数天或数周，但不超过6个月。
　诊断标准：
　(一)符合酒精所致精神障碍的诊断标准。(二)有长期饮酒史。(三)有大量幻觉。幻听为言语性或非言语性；幻视为原始性或各种小动物。(四)意识清晰，无植物神经功能亢进。(五)病程不超过6个月。(六)排除精神分裂症或躯体疾病所致的精神障碍。

酒中毒性妄想症

(291.5;F10.51)

　长期饮酒引起的妄想状态。在意识清晰状态下，出现嫉妒妄想或被害妄想，常伴有相应的情感反应和行为，起病较慢，病程迁延。
　【诊断标准】
　(一)符合酒精所致精神障碍的诊断标准。(二)有长期饮酒史。(三)有持久的妄想，如嫉妒妄想等。(四)意识清晰，无植物神经功能亢进。(五)排除精神分裂症或躯体疾病所致精神障碍。

酒中毒性脑病

(291.8;F10.7)

　长期(一般在5年以上)或大量饮酒引起的严重脑器质性综合征。其表现为急性谵妄、记忆缺损、人格改变或痴呆。诊断可分别以综合征命名，编码不变。
　【诊断标准】
　(一)符合酒精所致精神障碍的诊断标准。(二)出现下列3种综合征之一：1.Wernick脑病：一次过量饮酒后突然发生谵妄、昏睡、或肌肉抽搐、或眼球麻痹、去大脑强直或昏迷，清醒后可转为以下两种综合征之一；2.柯萨可夫精神病：缓慢起病，常在一次或多次震颤谵妄发作后发生，以记忆障碍(近期记忆障碍显著，并有错构或虚构)为主，并可有欣快、幼稚、懒散、定向障碍等症状，严重者智能减退，并常伴有周围神经炎等症状和体征；3.慢性酒中毒性痴呆：缓慢起病，有严重的人格改变、记忆减退、痴呆。(三)社会功能和处理生活能力减退或丧失。

酒精所致其他精神障碍

(291.8;F10.8)

上述以外的酒精所致精神障碍，符合酒精所致精神障碍的诊断标准。可分别使用特有的命名，但编码不变，如10.08间发性酒狂(dipsomania)等。

震颤谵妄

(291.0;F10.4)

　一种短暂的中毒性意识障碍状态，通常发生于长期饮酒突然停饮或减少饮酒量之后，常伴有肢体震颤，或抽搐，亦可有发热、心率增快等植物神经功能亢进症状，如不及时处理，可危及生命。
　【诊断标准】
　(一)符合酒精所致精神障碍的诊断标准。(二)有酒依赖史。(三)酒精戒断或饮酒量显著减少或有躯体疾病后数日内出现。(四)意识清晰度下降。(五)错觉，或幻觉，或感知综合障碍。(六)片断被害妄想或惊恐、激动或冲动性行为。(七)肢体粗大震颤，可伴有发热、瞳孔扩大、心率增快、共济失调等躯体症状和体征。(八)病情恢复后对病中情况遗忘或部分遗忘。

鸦片类物质所致精神障碍

(291,292,304.0,305.5;F11)

　【诊断标准】
　(一)符合精神活性物质所致精神障碍诊断标准。(二)有理由认为精神障碍系鸦片类物质(如鸦片、度冷丁、吗啡、海洛因等)所引起。

大麻类物质所致精神障碍

(291,292,304.3,305.2;F12)

　【诊断标准】
　(一)符合精神活性物质所致精神障碍诊断标准。(二)有理由认为精神障碍系大麻类物质所引起。

镇静催眠剂所致精神障碍

(291,292,304.1,305.4;F13)

【诊断标准】
　(一)符合精神活性物质所致精神障碍诊断标准。(二)有理由认为精神障碍系镇静、催眠、镇痛、抗焦虑和麻醉等中枢神经抑制性药物(鸦片类物质除外)所引起。

可卡因所致精神障碍

(291,292,304.2,305.6;F14)

【诊断标准】
　(一)符合精神活性物质所致精神障碍诊断标准。(二)有理由认为精神障碍系可卡因所引起。

其他兴奋剂所致精神障碍

(291,292,304.6,305.9;F15)

【诊断标准】
　(一)符合精神活性物质所致精神障碍诊断标准。(二)有理由认为精神障碍系兴奋剂(如苯丙胺、利他林等)所引起。

其他精神活性物质所致精神障碍

(304.6,F19)

【诊断标准】
　(一)符合精神活性物质所致精神障碍诊断标准。(二)有理由认为精神障碍由上述以外的精神活性物质所引起。

非依赖性物质所致精神障碍

(291,292；—)

由非依赖性物质所引起的精神障碍，这些物质来自体外，虽不产生心理(或)生理依赖，但可影响个体的精神状态，过去称为中毒性精神障碍。精神障碍类型以第4位编码表示。
　【诊断标准】
　(一)有非依赖性物质进入体内的证据，且有理由推断精神障碍由此所引起。(二)该类物质进入体内后，出现心理和(或)生理症状，如中毒、智能障碍、精神病性症状、情感障碍、神经症性症状和人格改变等。(三)精神活动能力和社会功能下降或丧失。

非依赖性药物所致精神障碍

(291,292；—)

【诊断标准】
　(一)符合非依赖性物质所致精神障碍诊断标准。(二)有理由认为精神障碍由非依赖性药物(如激素、异烟肼等)所引起。

一氧化碳所致精神障碍

(291,292；—)

【诊断标准】
　(一)符合非依赖性物质所致精神障碍诊断标准。(二)有理由认为精神障碍由一氧化碳所引起。

食物所致精神障碍

(291,292；—)

【诊断标准】
　(一)符合非依赖性物质所致精神障碍诊断标准。(二)有理由认为精神障碍由食物(如蕈类)所引起。

神经症

(300;F34.1,F40～F49)

　本症为一组精神障碍，除癔症外，没有精神病性症状，主要可表现为烦恼、紧张、焦虑、恐怖、强迫症状、疑病症状、心情抑郁、或分离症状、转换症状等。除癔症表现为短暂的发作外，病程大多是持续迁延的，病前多有一定的素质和人格基础，起病常与心理社会因素有关。其症状无可证实的器质性病变作基础。
　【诊断标准】
　(一)症状标准，以下述神经症性综合征之一为主要临床相：1.癔症性分离症状或转换症状；2.轻度抑郁症状；3.恐怖症状；4.强迫症状；5.惊恐发作；6.广泛性焦虑症状；7.疑病症状；8.神经衰弱症状；9.其他神经症症状或上述症状的混合。
　(二)严重程度标准，因上述症状，造成至少下述情况之一：1.妨碍工作、学习、生活或社交；2.无法摆脱的精神痛苦，以致主动求医。
　(三)病程标准，除癔症或惊恐障碍另有规定外，病程至少持续3个月。
　(四)排除标准，确诊必须排除下述障碍：器质性精神障碍、精神活性物质与非依赖性物质所致精神障碍、精神分裂症、偏执性精神病、各种精神病性障碍和情感性精神障碍等。

恐怖性神经症(恐怖症)

(300.2;F40)

　以恐怖症状为主要临床相的神经症。所害怕的客体或处境是外在的(病人身体以外的)，尽管当时并无危险。恐怖发作时往往伴有显著的植物神经症状，病人极力回避所害怕的客体或处境，是特征性的。病人知道他的害怕是过分的或不应该的或不合理的，但这种认知并不能防止恐怖发作。所害怕的客体或处境若非外在的，如对疾病或畸形的恐怖则不属于恐怖症而应归之于疑病性神经症。恐怖症常伴有抑郁，但抑郁是继发的，且在临床相中不占主要地位。
　【诊断标准】
　(一)符合神经症的诊断标准。(二)以恐怖为主要临床相，符合以下各点：1.对某些客体或处境有强烈恐怖，恐怖的程度与实际危险不相称；2.发作时伴有植物神经症状；3.有回避行为；4.知道恐怖过分、不合理、不必要，但无法控制。

癔症

(300.1;F44)

　癔症的主要表现有分离症状和转换症状两种。
　“分离”指对过去经历与当今环境和自我身份的认知完全或部分不相符合。
　生活事件或处境引起情绪反应，接着出现躯体症状，一旦躯体症状出现，情绪反应便褪色或消失，这种躯体症状便叫做转换症状，转换症状的确诊必须排除器质性病变。
　癔症可以表现为精神病状态，诊断为癔症性精神病。
　【诊断标准】
　(一)有心理社会因素作为诱因。(二)表现有下述情况之一：1.分离性遗忘症(癔症性遗忘);2.分离性漫游症(fugue)(癔症性漫游);3.分离性身份障碍(癔症性双重或多重人格);4.癔症性精神病；5.转换性运动和感觉障碍(转换性癔症);6.其他癔症形式。(三)症状妨碍社会功能。(四)有充分根据排除器质性病变或非依赖性物质所致的精神障碍。严重急性呼吸综合征
　严重急性呼吸综合征(severe acuter respiratory syndrome,SARS) 又称传染性非典型肺炎(atypical pneumonia)。目前初步认为，引起SARS的病原体为新型冠状病毒，世界卫生组织(WHO)已正式将此病毒命名为SARS病毒。SARS是一种发病急、传染性极强的呼吸道传染病。2002年11月16日，该病首先在中国广东佛山市发现，当时由于其症状与典型肺炎有着显著的区别，暂被命名为非典型肺炎。其后的几个月内，相继在世界30多个国家或地区暴发流行，尤其是在我国流行较重。截至2003年5月31日10时，报告有疫情的省份26个，共有临床诊断病例5328例，死亡332例。该病的主要特点是：起病急，高热，有呼吸道症状，胸部X线片可见肺部阴影，外周血白细胞降低(尤其是淋巴细胞减少)等。部分病人病程进展迅猛，如不及时有效的治疗，可迅速恶化发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)或导致多器官功能衰竭而死亡。关于本病的其他病因、发病机制等有关问题，因发现SARS的时间太短，一时尚难全部研究清楚。所以，本文仅就目前对SARS的认识作一概述。以提高临床医生对本病的防治能力。
　【病因】
　2003年3月12日，WHO向全球正式发出一些区域出现SARS的警报后，中国、德国、加拿大、法国、美国、中国香港、日本、荷兰、英国和新加坡10个国家和地区的13个实验室与WHO通力合作、潜心研究，得出如下结论：①许多实验室已经分离到冠状病毒，该病毒与已知的冠状病毒属病毒有所差别；②已经在不同国家从许多SARS病人分离到该病毒；③病毒可在Vero 细胞和FRhk-4细胞引起病变并被病人双份血清所抑制；④电镜下可以在病人呼吸道标本和组织培养中看到病毒；⑤病人血可以和组织培养物产生免疫荧光；⑥新冠状病毒与数百份正常人血清不反应；许多病毒(TGEV,FIPV,MHV和229E)抗血清可以抑制细胞培养；⑦许多实验室的序列测定结果显示该病毒可能为冠状病毒的新属。4月16日在日内瓦举行的会议上一致正式确认冠状病毒的一个变种是引起此次SARS的病原体，并将其命名为SARS病毒。WHO的专家认为，从SARS目前的病理特征和传播情况来看，该病是进入新世纪以来对人类具有严重威胁的疾病。病毒源头是中国广东佛山市，起于2002年11月16日。中国疾病预防控制中心流行病学首席科学家曾光教授最近在美国第52届流行病学情报服务会议的报告中提出，此次“非典”的传播途径，分面对面的飞沫直接传播和非直接传播两种，主要通过鼻、口、眼、手等途径。此外，该病临床症状最重时传染力最强，而发病初期，一般相对较弱。由我国专家日前完成的SARS科研项目揭示出SARS传播的五大特点：有慢性病的老年人感染SARS后易成超级传播者；所有感染者均与上一代患者有症状期接触；接触越是密切，就越容易被感染；未发现潜伏期SARS病人具有传染性；隔离病人终止了进一步传播。SARS第一代的传播潜伏期在4～5天，第二代在10天左右。经过调查，现已寻找到SARS的一些流行病学规律：男女之间发病无差别，从年龄看青壮年占70%～80%，与既往的呼吸道传染病患者体弱的老少患者居多不同；因最初起病时防护措施不够，医务人员属SARS高发人群，但经采取措施后医务人员的感染率已从最初的33%左右下降到24%左右；在家庭和医院有聚集感染现象。迄今，WHO已有来自中国、中国香港特别行政区、美国、越南、加拿大、印度尼西亚、菲律宾、泰国等32个国家报告本病的流行。中国是最严重的感染地区，香港特别行政区列第二位。
　【发病机制】
　目前，SARS的发病过程、致病机制尚不清楚，初步的研究提示SARS患者细胞免疫损伤可能为本病发生的重要机制之一。临床病程的轻重程度和结局可能与接受病毒感染的剂量、机体抵抗病毒的能力(主要包括机体非特异性和特异性的免疫应答)和是否及时采取有效的治疗措施等有关。此外，影响病程发展的危险因素还有患者的年龄、孕妇、疲劳、以前是否患有其他疾病(糖尿病、高血压等)等。SARS病毒侵入人体后，开始破坏器官正常的组织细胞。在通常情况下，如果人体自身的抗体能够有效地与病毒抗原结合，就可引导白细胞将病毒杀死，患者症状就会逐渐减轻，直到痊愈。然而对于人体从未见过的SARS病毒，抗体无法与病毒抗原有效结合，反而转向攻击其他的正常体细胞。有关专家认为，SARS患者免疫系统过度反应，破坏肺叶末端的微小肺泡，使组成肺泡结构的细胞坏死，因此导致患者极度呼吸困难。索特提出：免疫反应会持续进行，到后来欲罢不能，然后会使细胞生长抑制素和肿瘤坏死因子等物质释出；至于释出的位置不仅在免疫功能本应杀死的染有病毒的细胞中，而且是遍布组织内。这种状况在其他疾病也会出现，但医学界对个中机制缺乏完全了解，就SARS病例来说，更是如此。
　【病理】
　尸检病人的肺组织能观察到不同程度的进行性病理改变，肺组织学检查发现整个肺均有不同程度弥漫性肺泡损伤的病理变化，病人的肺部充血、透明膜形成，肺泡上皮增生，肺间质中有炎性细胞浸润、肺泡中肺细胞的脱屑。有的病人肺组织还发现肺泡内出血、毛细支气管中炎症坏死碎片、进行性肺炎、甚至肺泡中可发现多核的融合细胞。除上述改变外，其肺泡内还可以看到许多巨噬细胞，甚至发现了包涵体，有些病人的淋巴结和脾脏还出现了明显的萎缩，这说明病人的免疫功能明显下降，因此才会在短时间内病情急转直下，有些病人从发病到死亡只有短短数天。
　【诊断要点】
　㈠临床表现
　主要临床表现为起病急，以发热为首发症状，体温一般>38℃，亦可持续39℃以上数日，偶有畏寒，同时伴有头痛、关节酸痛和全身酸痛、乏力、腹泻。有明显的呼吸道症状：干咳、少痰，个别病人偶有血丝痰，部分病人出现呼吸加速、气促，肺部闻及湿口罗音等。病程发展迅猛，少数病人进展为急性呼吸窘迫综合征，极个别病人出现呼吸衰竭或导致多器官功能衰竭，如延误诊治或无及时有效地治疗可导致死亡。
　此次SARS的临床表现与以往不同的是，没有一般流感的流涕、咽痛等症状，也没有通常感冒常见的白色或黄色痰液。白细胞正常或降低；值得一提的是X光胸片特点与临床状况分离，一般的肺炎先有很重的临床表现，后在胸部X线片看到肺部有阴影变化；但此次则是在临床症状还不严重时，X光片中已显示病人肺部有絮状阴影，并呈快速发展趋势；通常高烧患者应用抗生素都会有明显效果，但此次SARS用抗生素大多无效。另外，大多数病人可自愈，个别患者病情凶险，约有7%的病人需做人工呼吸。
　潜伏期约为2～12天，通常在4～5天。
　另外，聚集发病是目前SARS的流行病学特征，除了关系密切的聚发病例外，该综合征有可能在其他病人中传播。不幸的是，早期临床表现可能不容易与其他常见冬季呼吸道病毒感染相区别。但是，一些SARS特征值得注意。没有上呼吸道症状，有干咳，听诊表现轻微，胸部X线显示实变，在遇到这种临床表现组合时，医师要高度警觉是否有SARS可能。出现淋巴细胞减少、白细胞减少、血小板减少、肝脏酶和肌酸激酶升高时，也要引起警惕。
　㈡胸部X线片可见肺部阴影
　㈢实验室检查
　1.外周血白细胞降低，尤其T淋巴细胞亚群CD3+ CD4+ CD8+明显下降，血小板减少等。
　2.SARS病毒实验室检测方法
　⑴抗体检测：该方法用于因SARS病毒感染所引起的抗体应答的测试。不同类型的抗体(IgM、IgG) 是在不同的感染过程中出现的，并且抗体水平会发生改变。在感染的早期这些抗体有可能是测不到的。IgG通常在病例恢复后仍然可以测到。
　免疫萤光检验法(FAT)用于SARS病例的血清中的IgM抗体的测定，约在发病后的10天出现阳性结果。此方法也可用于IgG抗体的测定，需要借助于萤光免疫显微镜进行测定。
　酶联免疫吸咐反应(ELISA)用于SARS病例血清中的IgM 和IgG抗体的混合物的测定，约在疾病开始后的21天出现可靠的阳性结果。ELISA虽然也是利用抗原抗体反应的原理，但它与FAT相比，自动化程度更高，检测结果在1.5h就能出来。通过肉眼观察就可对检测结果做出初步判断。该方法快速、准确(准确率95%以上)。
　抗体检测结果判定：阳性：抗体检测结果阳性显示以前曾有过SARS病毒的感染。急性期到恢复期发生从阴性到阳性的血清转化，或者是抗体滴定增长了4倍，显示近期有感染。
阴性：如果在疾病发生的21天后抗体检测结果仍是阴性，表明没有受到SARS冠状病毒的感染。
⑵ 分子检测(PCR方法): WHO于2003年4月29日提出了采用聚合酶链反应 (PCR)检测SARS病毒RNA的建议。PCR方法可以检测出在各种样本(血液，粪便，呼吸道分泌物，组织切片)中的SARS病毒的遗传基因物质。PCR实验的关键部分-引物的合成方法已经在WHO 的官方网站的网络实验室上公布。引物已被世界上许多国家所使用。目前已研制出了包括引物、阳性和阴性控制器的PCR检测工具。
PCR检测结果判定：阳性：对于能够保证质量控制程序的阳性结果，除了显示在样品中有SARS病毒的基因物质(即RNA)的存在，并且还意味着有活病毒的存在或者是存在着大量的病毒足够感染其他人。
阴性：PCR检测的阴性结果并不能够排除SARS病毒的存在。用PCR方法对SARS病毒进行检测，由于以下原因结果可能出现阴性：①病人没有被SARS病毒所感染；病例是由其他的病原体(病毒、细菌和真菌)感染引起的，或者是由于非感染性的原因引起的。②检测结果是不正确的(假阴性)。目前的检测方法需要进一步的改进以提高其灵敏度。③样品并不是在有病毒或基因物质存在的时候收集到的。病毒和基因物质有可能仅仅存在于一个较短的时期内，取决于用于检测的样品的种类。
⑶ 细胞培养：从SARS患者所采集的样本(如呼吸道分泌物，血液或粪便)中的病毒，可以通过感染性细胞培养并产生出病毒而检测出来。一旦病毒被分离，它会被进一步的检测实验来确定是否为SARS病毒。
细胞培养结果判定：阳性：表明在所测试的样品中有活的SARS病毒的存在。
　阴性：并不能排除SARS病毒的存在。以下原因可能出现阴性结果：①病人没有被SARS病毒所感染。② 检测结果是不正确的(假阴性)。目前的检测方法需要进一步的改进以提高其灵敏性。 ③样品并不是在有病毒或基因物质存在的时候收集到的。
⑷ 基因芯片检测：香港基因芯片开发有限公司已成功发明一种灵敏度甚高的SARS基因检测方法，较现时普遍采用的“RT-PCR"准确度大为提高。该公司主席及行政总裁北京大学神经科学研究所教授于常海表示，基因芯片方法能够更有效地发现那些处于潜伏期而未发病的感染者，避免感染者在社区内扩散病毒。他们从内地取得检测的15个样本(其中10个为已知的SARS阳性样本，5个是阴性对照)，用该方法检测后得以快速和准确区分SARS样本。目前尚未采用这种新方法去诊断SARS。
中国成功研制一种可广泛应用于检验检疫，严防非典型肺炎冠状病毒传出、传入国门的“SARS冠状病毒全基因组芯片"及检测技术，5月18日在京通过了专家鉴定。该成果将有助于中国建立新的SARS冠状病毒的检验检疫体系。而这一体系的建立，既可去除国(境)外对中国出口食品、动植物及其产品采取的壁垒措施，也可对来自国(境)外疫区的食品、动植物及其产品采取检疫防范措施，从而为严格控制SARS病毒从国(境)外疫区传入中国奠定了基础。这种"SARS冠状病毒全基因组芯片"覆盖了SARS冠状病毒基因组的全部序列，能够在检测SARS冠状病毒的同时全面监测病毒全基因组变化，能灵敏和准确地检出病毒。更为重要的是，这种芯片在检测SARS病毒的同时，可给出病毒基因组更详细的信息。
　【诊断与鉴别诊断】
　在我国广东、北京等地诊断治疗传染性非典型肺炎经验的基础上，根据医学专家提出的意见，卫生部对4月14日发布的《传染性非典型肺炎临床诊断标准(试行)》进行了修改，增加了重症传染性非典型肺炎诊断标准和出院参考标准。并同时制定了《传染性非典型肺炎推荐治疗方案》，于5月3日公布。

　附：传染性非典型肺炎临床诊断标准(试行)
　(卫生部办公厅 2003.5.3)
　传染性非典型肺炎为一种传染性强的呼吸系统疾病，目前在国内部分地区有病例发生及蔓延。世界卫生组织(WHO)认为它是一种冠状病毒亚型变种引起，并将传染性非典型肺炎称为严重急性呼吸综合征(severe acuter respiratory syndrome,SARS)。
　⑴流行病学史
①与发病者有密切接触史，或是受传染的群体发病者之一，或有明确传染他人的证据； ②发病前2周内曾到过或居住于报告有传染性非典型肺炎病人并出现继发感染疫情的区域。
　⑵ 症状与体征
　起病急，以发热为首发症状，体温一般>38℃，偶有畏寒；可伴有头痛、关节酸痛、肌肉酸痛、乏力、腹泻；常无上呼吸道卡他症状；可有咳嗽，多为干咳、少痰，偶有血丝痰；可有胸闷，严重者出现呼吸加速，气促，或明显呼吸窘迫。肺部体征不明显，部分病人可闻少许湿哐罗音，或有肺实变体征。
注意：有少数病人不以发热为首发症状，尤其是有近期手术史或有基础疾病的病人。
　⑶ 实验室检查
　外周血白细胞计数一般不升高，或降低；常有淋巴细胞计数减少。
⑷ 胸部X线检查
肺部有不同程度的片状、斑片状浸润性阴影或呈网状改变，部分病人进展迅速，呈大片状阴影；可累及多个肺叶或双侧肺均受累，阴影吸收消散较慢；肺部阴影与临床症状体征可不一致。若检查结果阴性，1～2天后应予复查。
⑸ 抗菌药物治疗无明显效果。
【疑似诊断标准】
　符合上述1.1+2+3条或1.2+2+4条或2+3+4条。
【临床诊断标准】
　符合上述1.1+2+4条及以上，或1.2+2+4+5条，或1.2+2+3+4条。
【医学观察诊断标准】
　符合上述1.2+2+3条。
符合医学观察标准的病人，如条件允许应在指定地点接受隔离观察；也可允许患者在家中隔离观察。在家中隔离观察时应注意通风，避免与家人的密切接触，并由疾病控制部门进行医学观察，每天测体温。观察中的病人病情符合疑似或临床诊断标准时要立即由专门的交通工具转往集中收治传染性非典型肺炎和疑似病人的医院进行隔离治疗。
【鉴别诊断】
　临床上要注意排除上感、流感、细菌性或真菌性肺炎、艾滋病合并肺部感染、军团病、肺结核、流行性出血热、肺部肿瘤、非感染性间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等临床表现类似的呼吸系统疾患。
　【重症非典型肺炎诊断标准】
符合下列标准中的1条即可诊断为重症“非典型肺炎”：
1.呼吸困难，呼吸频率>30次/min。
2.低氧血症，在吸氧3～5L/min条件下，动脉血氧分压(PaO₂)<70mmHg，或脉搏容积血氧饱和度(SpO₂)<93%；或已可诊为急性肺损伤(ALI)或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
3.多叶病变且病变范围超过1/3或X线胸片显示48小时内病灶进展>50%。
4.休克或多器官功能障碍综合征(MODS)。
　5.具有严重基础性疾病或合并其他感染或年龄>50岁。
　【治疗要点】
目前尚无特效治疗办法。主要治疗方法有：1.一般治疗：卧床休息，适当补充液体和维生素，重视营养支持以改善全身症状。密切观察病情变化(发病2周内均可能属于进展期)，定期复查胸片及血白细胞计数。2.对症治疗：主要是治疗发热，用解热镇痛和止咳药等。3.抗生素的选择：选用大环内酯类、喹诺酮类、四环素类等有时有一定疗效，其原因尚不清楚。如有合并细菌感染的情况出现，可选用上述抗生素进行治疗。4.选用抗病毒药物。5.糖皮质激素的应用：肺部病变进展迅速者，皮质激素有一定的疗效，对于出现急性肺损伤和/或ARDS者应及时足量应用。6.重症病人的处理和治疗：有明显呼吸困难或达到重症肺炎诊断标准者要进行监护，及时氧疗，必要时可使用无创正压通气，治疗后无改善，或不能耐受无创正压通气者，可考虑进行有创的正压通气治疗。临床实践经验提示：对呼吸困难者尽早使用呼吸机，对低氧患者及时给予吸氧，防止病情恶化；如出现严重中毒症状或重症患者，应给予糖皮质激素，以减少肺组织损伤和炎性渗出；要重视支持疗法改善全身症状；对合并细菌感染时，可用大环内酯类、喹诺酮类等抗生素治疗；完善系统治疗，加强重症监护，是抢救重症患者的关键。7.重症病人亦可使用免疫增强药物，如胸腺肽、丙种球蛋白和干扰素等治疗。8.中药：有专家提出：从北京和广东等地中医防治SARS的结果来看，早期使用中医药，可以阻断病情的进一步发展，也可明显减轻发烧、呕吐、腹泻、食欲减退等症状，还可缩短发烧时间和病程，减少后遗症。在国家中医药管理局、国家药品监督管理局的积极支持下，由中国中医研究院牵头，北京中医药大学、中国医学科学院药物所、军事医学科学院药物所等单位参加的近150人的中药筛选课题组，初步筛选出了针对非典型肺炎不同病理时期和改善其临床症状可能有效的8个中成药，结合临床情况，说明中药可以对非典型肺炎的治疗发挥一定的作用：⑴针对肺部急性炎症，对肺炎指数、炎性因子(NO)、炎性渗出有明显改善作用的药物：清开灵注射液、鱼腥草注射液、板蓝根冲剂。 ⑵针对高热症状，退热作用时间长、起效快、降温幅度大于35%的药物有新雪颗粒、金莲清热颗粒。⑶针对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的药物：清开灵注射液、灯盏细辛注射液。⑷针对多脏器损伤，对内毒素引起的多脏器损伤有明显保护作用的药物：清开灵注射液、复方苦参注射液、香丹注射液。清开灵注射液在退热、抗内毒素致肺水肿和化学性肺损伤、多脏器功能损害及血小板下降等方面都有明显的作用，可以考虑将清开灵注射液作为中西医结合治疗非典型肺炎的基础用药，配合其他药物进行综合治疗。
　附：《传染性非典型肺炎推荐治疗方案》
　(卫生部办公厅2003年5月3日)
　1.监测病情变化。多数病人在发病后14天内都可能属于进展期，必须密切观察病情变化，监测症状、体温、呼吸频率、SpO2或动脉血气分析，血象、胸片(早期复查间隔时间不超过2～3天)，心、肝、肾功能等。 2.一般性和对症治疗⑴卧床休息，避免劳累、用力。⑵避免剧烈咳嗽，咳嗽剧烈者给予镇咳；咳痰者给予祛痰药。⑶发热超过38.5℃者，可使用解热镇痛药。高热者给予物理降温；儿童忌用阿司匹林，因该药有可能引起Reye综合征。⑷有心、肝、肾等器官功能损害，应该作相应的处理；⑸加强营养支持。注意水电解质平衡。 3.出现气促或PaO₂<70mmHg或SpO₂<93%给予持续鼻导管或面罩吸氧。 4.糖皮质激素的应用：应用指征为：①有严重中毒症状，高热3日不退。②48小时内肺部阴影进展超过50%。③有急性肺损伤或出现ARDS。一般成人剂量相当于甲基强的松龙80～320mg/d，必要时可适当增加剂量，大剂量应用时间不宜过长。具体剂量及疗程根据病情来调整，待病情缓解或胸片上阴影有所吸收后逐渐减量停用。建议采用半衰期短的激素。注意糖皮质激素的不良反应。儿童慎用糖皮质激素。 5.预防和治疗继发细菌感染。根据临床情况，可选用喹诺酮类等适用抗生素。 6.早期可试用抗病毒药物。 7.重症可试用增强免疫功能的药物。 8.可选用中药辅助治疗。治则为：卫、气、营、血和三焦辨证论治。 9.重症病例的处理⑴加强对患者的动态监护。⑵使用无创正压机械通气(NPPV)。模式通常使用持续气道正压通气(CPAP)，压力水平一般为4～10cmH₂O；吸入氧流量一般为5～8L/分，维持血氧饱和度>93%，或压力支持通气+呼气末正压(PSV+PEEP),PEEP水平一般为4～10cmH₂O，吸气压力水平一般为10～20cmH₂O。NPPV应持续应用(包括睡眠时间)，暂停时间不宜超过30分钟，直到病情缓解。⑶若病人不耐受NPPV或氧饱合度改善不满意，应及时进行有创正压机械通气治疗。⑷出现休克或MODS，予相应支持治疗。
　【传染性非典型肺炎病例出院参考标准】
　同时具备下列3个条件： 1.体温正常7天以上；2.呼吸系统症状明显改善；3.X线胸片有明显吸收。
　【病情判断】
　WHO于2003年5月6日在日内瓦公布的全球最新SARS疫情报告，全球共有SARS病例和部分疑似病例6727例，其中死亡478例，累计死亡率为7%，治愈2826例。目前国内报道，SARS的病死率广东3.6%，北京5.6%。影响病死率的因素，主要还是年龄和身体基础情况等。资料提示和原有心脏病、糖尿病的老年人、孕妇一旦感染SARS，预后较差，病死率高。T淋巴细胞亚群计数下降明显，提示病情严重，预后差。对于持续高热，病程进展迅速，特别是合并多脏器功能衰竭的患者预后较差。
　【预防】
　目前，传染性“非典”已列入法定传染病管理，预防控制疫情的主要手段是早发现、早诊断、早隔离、早治疗。WHO提出“全球警惕，采取行动，防范新出现的传染病”。1.户内经常通风换气(特别是高档装修和使用中央空调的单位要定时开窗通风)，促进空气流通，必要时可对室内环境进行消毒(用15%过氧乙酸熏蒸，7ml/m³，每天1～2h)，勤打扫环境卫生，勤晒衣服和被褥等。2. 加强户外锻炼，呼吸新鲜空气，增强体质。3.对出现一例或多例病人的家庭，应进行医学监测，并由当地疾病控制机构采取消毒措施，一旦发生发热、咳嗽等症状，及时就医，早期诊断治疗。据广东经验，要密切跟踪曾与病人接触的人员。4.保持良好的个人卫生习惯，经常用肥皂和流动水洗手。5.注意均衡饮食、定期运动、充足休息、减轻压力和避免吸烟，根据气候变化增减衣服，增强身体的抵抗力。6.出现病例较多的局部地区要加强卫生宣传，还要在病人周围加强监测，避免前往空气流通不畅、人口密集的公共场所，减少群众性集会。7.不要去探访已明确诊断为SARS的病人，接触病人须戴16层棉纱口罩，4h更换一次。最好隔窗探视。8.要保持空调设备的良好运行，并经常清洗隔尘网，保证商场、超市、影剧院等场所中央空调系统的送风安全，必要时应对供送气设备进行消毒(方法同公共场所)。9.中医药的预防：中国中医研究院汇集著名中医专家陆广莘、周超凡、孔令诩等10余位专家的集体智慧，针对非典的特殊性，并根据时处春末且今春较为潮湿等北京地区季节、气候、人群的具体情况，以扶助正气兼祛邪避瘟的原则，因时拟定出3个药方，对应于不同的人群。　中研Ⅰ号方：连翘、桑叶、菊花、佩兰、柴胡、芦根、桔梗各10克，生黄芪、麦冬、甘草各5克。适用于年轻力壮、身体素质较好的人，中医辨证属于阴阳平衡者，年龄在18～45岁之间的人群。　中研Ⅱ号方：生黄芪15克，炒白术、太子参、连翘、牛蒡子、柴胡、赤芍、玄参各10克，防风、甘草各5克。适用于年老体衰、体质较差的人，中医辨证属正气不足者，年龄在18岁以下和45岁以上的人群。　中研Ⅲ号方：蚤休、板蓝根、鱼腥草各15克，连翘、柴胡、赤芍、太子参、淡豆豉、佩兰各10克，僵蚕6克，牛蒡子、甘草各5克。适用于流动多接触或高危易感人群。以上3方均水煎，每天1剂分两次服，连服10～14天为宜。这3个方适用于北京市及周边地区，其他地区的人群以当地医生酌情增减再服用为好，以免降低防治效果。预防该病的最有效的办法是疫苗。非典疫苗的研制工作正在美国、法国、中国、俄罗斯等国的研究机构里进行。而且许多SARS病人已经恢复健康，说明人类获得SARS疫苗的可能性不久将会成为现实。人类猴痘

人类猴痘

　(humans monkeypox)是由猴痘病毒(monkeypoxvirus)导致的一种急性传染病。猴痘病毒与天花、牛痘(用于天花疫苗)和牛痘病毒等同属正痘病毒家族，但传染性和致病性没有天花病毒高。1958年，一次偶然的机会科学家首次在实验室发现猴子体内存有猴痘病毒，故称“猴痘病毒”。目前已知这种病毒还可以感染猴、啮齿类动物、鼠、兔、人等，地松鼠则是猴痘病毒的重要宿主。1970年首次发现在非洲中部和西部热带雨林地区的人群中暴发人类猴痘，当时主要的临床表现是皮肤出现类似天花样的水疱或脓疱，发热，但病情较轻，以有限的人-人传播为主，潜伏期一般为12天(7～21天)，平均病程14～28天，病死率1%～10%。1972年刚果民主共和国(DRC)Katako-Kombe卫生行政区的12个村庄一年内出现新发病例88例，患病率22‰，病死率3.7%。72例患者实验室检查发现，血清正痘病毒中抗体阳性率为54%，血细胞凝集抑制实验和Western blotting实验的抗体阳性率分别为68%和73%。截止2003年6月美国疾病控制和预防中心(CDC)至少接到疑似病例报告81例，确诊32例。初步调查显示，从非洲进口的冈比亚大鼠是此次美国猴痘病毒的传染源头，将猴痘病毒传染给了一些土拨鼠(草原犬鼠)，而近年来在美国宠物市场上颇受青睐的这种土拨鼠助长了该病毒的传播，美国已发现的猴痘患者大多直接或间接与这种小动物有过接触。美国建国200多年来，是第一次出现这种疾病，在西半球暴发猴痘也尚属首次。其传播途径：美国CDC的专家认为，猴痘病毒可以通过直接密切接触由携带病毒的动物传染给人，也可以在人与人之间传染，传染媒介主要是血液和体液。人与人之间在长时间近距离接触时，可能会通过较大的呼吸飞沫传染这种病毒，而接触受病毒污染的物品也有可能感染这一病毒。猴痘病毒感染人体后，潜伏期大约为12天(7～21天)。随后，人体出现类似天花的症状，如高烧、头痛、咳嗽、皮疹、全身疼痛、全身不适、淋巴结肿大、创口流脓等。且在出现头痛、咳嗽、全身不适等症状1～3天后出现发热，一般>37.4℃。随后出现皮疹，面部多见，也可在身体其他部位出现。严重者可导致死亡，在非洲猴痘的死亡率为1%～10%，其中尤以儿童感染者的病死率最高，而此次美国截止2003年6月底还没有死亡病例。大多数患者在14～28天后痊愈。猴痘目前尚无特效疗法，患者主要通过自身免疫系统抵抗病毒。据报道在非洲接种天花疫苗的人群患猴痘的风险相对降低。美国CDC最新研究发现接触传染源后14天内，尤其是最初4天接种天花疫苗有效，有效率85%，更进一步的治疗措施正在研究中。预防措施：避免与可疑草原土拨鼠或冈比亚大鼠接触；接触过任何可疑草原土拨鼠、冈比亚大鼠或其他携带病毒动物后要彻底洗手，最好与接触传染源后4天内接种天花疫苗；医务人员和公众在发现相关疑似病例后，及时向各级卫生主管部门报告，并建议兽医在检查和治疗患病动物时戴手套、口罩等防护用具，并对介入调查的兽医和医护人员接种天花疫苗以预防感染；对所有猴痘病毒感染者、感染动物以及发现患病动物的宠物店等采取隔离措施，必要时对携带病毒的动物实施安乐死。
　为防止疫情恶化，美国卫生部门要求高危人群要加强预防措施：避免与可疑草原土拨鼠或冈比亚大鼠接触；接触过任何草原土拨鼠、冈比亚大鼠或其他患病动物后要彻底洗手。6月9日，美国CDC又以极快的速度颂布了相关暂行条例，对出现猴痘病毒感染疑似病例的医院或社区给予疫情指导，要求所有接触人员身穿隔离衣、戴口罩、双手消毒、保护呼吸道等，加强对废弃物品和病区的消毒处理；医务人员、兽医和其他卫生保健人员遇到可疑患者或患病动物后应立即向所在州或当地卫生部门报告；收集可疑感染病例标本的程序和要求参考其他正痘病毒感染性疾病。同日，美国CDC还颁布了另一暂行条例，对兽医和宠物主人就患病动物的临床表现、诊断、处理、运送问题、预防措施、标本采集和报告程序等一一进行指导。
　该病的出现之所以引起美国的极大关注，原因之一就是担心该病毒可能从此在北美的野生动物中长期立足，威胁人类，一旦发生进化，将会在人类中更易传播，甚至取代早已消灭的天花病毒而填补已出现的生态链缺口。
　美国CDC对人类猴痘病例最新定义(临时)
　【临床标准】
　皮疹：斑疹、丘疹、小囊状或脓疱疹；无显著特征或区域流行；病灶分散或集中。
　发热：自觉或测量体温≥99.3℉，即≥37.4℃。其他症状和体征：寒战和/或出汗；头痛；背痛；淋巴结病；咽喉痛；咳嗽；呼吸急促。
　【流行病学标准】
　暴露^①于2003年4月15日及以后得到的国外带入或野生哺乳类宠物^②，且有疾病的临床表现，如结膜炎、呼吸道症状和/或皮疹。
　暴露于曾经接触过猴痘病例，但已有或没有临床疾病表现的国外带入或野生哺乳类宠物，接触病例可为宠物^③或者人类。
　暴露^④于怀疑、可能或确诊的人类病例。
　【实验室标准】
　对猴痘病毒进行隔离培养。
　应用PCR试验对临床标本进行猴痘病毒DNA检测。
　在缺乏暴露于其他正痘病毒的情况下，应用电子显微镜确认该病毒在形态学上属于一种正痘病毒。
　在缺乏暴露于其他正痘病毒属的情况下，应用免疫组化方法证实正痘病毒在病例组织中的存在。
　【病例分类】
　怀疑病例：符合流行病学标准中的一项，并且在最后一次暴露于上述流行病学标准后，症状或体征发生21天内，病例有发热或无法解释的皮疹以及2项或更多的症状和体征。
　可能病例：符合流行病学标准中的一项，并且在最后一次暴露于上述流行病学标准中，症状或体征发生21天内，有发热和囊疱疹。
　确诊病例：符合实验室标准中的一项。
　【排除标准】
　可排除猴痘可疑或可能病例的标准^⑤是：
　其他的诊断可以完整地解释这一疾病；
　与国外带来的患病哺乳类宠物有过接触，但后来该宠物被确诊排除了猴痘的病例(例如，其他病因可以完整地解释疾病原因);
　与曾经接触过患病的宠物或人类的哺乳类宠物有所接触，但后来患病的宠物和人类被确诊排除了猴痘病例；
　与患病人类病例有所接触，但后来该病例被排除了猴痘病例的可能性；
　怀疑病例没有皮疹且在初始诊断和检查后6天内未出现皮疹的病例可被排除。
　注释：①暴露包括共同居住、亲密接触或爱抚以及造访宠物所有机构(例如，宠物商店、兽医诊所、宠物销售商)。②国外带入或野生的哺乳动物宠物包括草原土拨鼠，冈比亚大鼠和松鼠。暴露于其他的国外或非国外带来的宠物被认为是病例间传播的基础。评估应该包括与患猴痘哺乳动物接触的可能性以及临床猴痘病例的相容性。③与宠物接触，包括共同居住，或发源于有患猴痘的同一宠物所在机构。④暴露包括皮肤与皮肤或者是脸与脸的接触。⑤病例可能被转为其他诊断的因素有：猴痘流行病学暴露标准的可靠性，诊断试验的特异性，临床表现相容性及转为其他诊断疾病的病程。

流行性脑脊髓膜炎

(GB 16884-1997)

　1.流行病学史
　在冬春季节和流行地区内，儿童患病者最为多见。有些患者在发病前7d有明显密切接触史。
　2.临床表现
　2.1　突然寒战、高热、恶心、呕吐、流涕、鼻塞、咽痛、全身疼痛、头痛加重。2.2　面色苍白、四肢发凉、皮肤发花并有散在的小出血点、唇周及指端青紫、唇周单纯疱疹。2.3　烦躁不安、谵妄、昏迷或惊厥。2.4　皮肤、黏膜淤点典型或融合成淤斑，血压明显下降、脉搏细速、脉压差缩小。2.5　颈项强直、角弓反张、克氏征和布氏征阳性。2.6　瞳孔大小不等、边缘不整、对光反应迟钝、眼球常凝视。2.7　呼吸快慢及深浅不均或呼吸暂停。2.8　幼儿发病多不典型，常见高热、呕吐、嗜睡外，还多见极度不安与惊厥、拒乳、尖叫、腹泻、咳嗽、双目凝视、颈项强直和布氏征阳性，其他脑膜刺激征可能缺项。前囟未闭者多见隆起，呕吐频繁而失水者也可出现囟门下陷。
　3.实验室诊断
　3.1　血象：白细胞数显著增高，最高可达40×10⁹/L，中性粒细胞在80%～90%以上。3.2　疑为流脑者应做腰椎穿刺检查，脑脊液(CSF)压力常增高达1.96kPa以上；典型病例CSF的外观混浊如米汤样甚或脓样；白细胞数增多，可达每升数亿，以多形核细胞为主；蛋白质显著增高，可达1～5g/L；糖量常低于2.22mmol/L，氯化物也稍降低。CSF涂片可在中性粒细胞内找到革兰阴性双球菌。3.3　从病人CSF或急性期血液分离到Nm。3.4　从病人急性期血清或尿或CSF中检测到Nm群特异性多糖抗原。3.5　检测病人恢复期血清抗体效价较急性期呈4倍或4倍以上升高。3.6　以PCR检测到病人急性期血清或CSF中Nm的DNA特异片段。
　4.病例分类
　4.1　疑似病例：1加2.1或2.2或2.3之一项。4.2　临床确诊病例：疑似病例加2.4或2.5或2.6或2.7之一项。4.3　确诊病例：疑似病例或临床确诊病例加3.3或3.4或3.5或3.6之一项。

白喉

(GB 15997-1997)

　1.流行病学史
　白喉流行地区，与确诊白喉病人有直接或间接接触史。
　2.临床症状
　发热、咽痛、鼻塞、声音嘶哑、犬吠样咳嗽。鼻、咽、喉部有不易剥落的灰白色假膜，剥时易出血。
　3.实验室诊断
　3.1　白喉棒状杆菌分离培养阳性并证明能产生外毒素。3.2　咽拭子直接涂片镜检可见革兰阳性棒状杆菌，并有异染颗粒。3.3　病人双份血清特异性抗体4倍以上增长。
　4.病例分类
　4.1　疑似病例　具有2者。4.2　临床诊断病例　疑似病例加3.2，参考1。4.3　确诊病例　疑似病例加3.1、3.3任何一条者。

百日咳

(GB　15998-1995)

　1.流行病学史
　3周内接触过百日咳病人，或该地区有百日咳流行。
　2.临床表现
　2.1　流行季节有阵发性痉挛性咳嗽者。2.2　咳嗽后伴有呕吐，严重者有结膜下出血或舌系带溃疡者。2.3　新生儿或婴幼儿有原因不明的阵发性青紫或窒息者，多无典型痉咳。2.4　持续咳嗽2周以上，能排除其他原因者。
　3.实验室诊断
　3.1　白细胞总数显著升高，淋巴细胞占50%以上。3.2　从病人的痰或咽喉部分泌物分离到百日咳杆菌。3.3　恢复期血清凝集抗体比急性期抗体呈4倍以上升高。
　4.病例分类
　4.1　疑似病例：具备2.1,2.2,2.3,2.4四项中任何一项，或同时伴有1项者。4.2　临床诊断病例：疑似病例加3.1。4.3　确诊病例：疑似病例加3.2或3.3。

伤寒、副伤寒

(GB 16001-1995)

　1.临床诊断标准
　在伤寒流行季节和地区有1.1、1.2和1.3可作临床诊断。
　1.1　持续性高热(可达40～41℃)为时1～2周以上。1.2　特殊中毒面容，相对缓脉，皮肤玫瑰疹，肝脾肿大。1.3　周围血象白细胞总数低下，嗜酸性粒细胞消失，骨髓象中有伤寒细胞(戒指细胞)。
　2.确诊标准
　临床诊断病例如有以下项目之一者即可确诊。2.1　从血、骨髓、尿、粪便、玫瑰疹刮取物中，任一种标本分离到伤寒杆菌或副伤寒杆菌。2.2　血清特异性抗体阳性。肥达反应“O”抗体凝集效价≥1∶80，伤寒或副伤寒鞭毛抗体凝集效价≥1∶160，恢复期效价增高4倍以上者。

食物中毒

(GB 14938-94)

　1.食物中毒诊断标准总则
　食物中毒诊断标准主要以流行病学调查资料及病人的潜伏期和中毒的特有表现为依据，实验室诊断是为了确定中毒的病因而进行的。
　1.1　中毒病人在相近的时间内均食用过某种共同的中毒食品，未食用者不中毒。停止食用中毒食品后，发病很快停止。1.2　潜伏期较短，发病急剧，病程亦较短。1.3　所有中毒病人的临床表现基本相似。1.4　一般无人与人之间的直接传染。1.5　食物中毒的确定应尽可能有实验室诊断资料，但由于采样不及时或已用药或其他技术、学术上的原因而未能取得实验室诊断资料时，可判定为原因不明食物中毒，必要时可由3名副主任医师以上的食品卫生专家进行评定。
　2.细菌性和真菌性食物中毒诊断标准总则
　食入细菌性或真菌性中毒食品引起的食物中毒，即为细菌性食物中毒或真菌性食物中毒，其诊断标准总则主要依据包括：
　2.1　流行病学调查资料；2.2　病人的潜伏期和特有的中毒表现；2.3　实验室诊断资料，对中毒食品或与中毒食品有关的物品或病人的标本进行检验的资料。
　3.动物性和植物性食物中毒诊断标准总则
　食入动物性或植物性中毒食品引起的食物中毒，即为动物性或植物性食物中毒，其诊断标准总则主要依据包括：
　3.1　流行病学调查资料；3.2　病人的潜伏期和特有的中毒表现；3.3　形态学鉴定资料；3.4　必要时应有实验室诊断资料，对中毒食品进行检验的资料；3.5　有条件时，可有简易动物毒性试验或急性毒性试验资料。
　4.化学性食物中毒诊断标准总则
　食入化学性中毒食品引起的食物中毒，即为化学性食物中毒，其诊断标准总则主要依据包括：
　4.1　流行病学调查资料；4.2　病人的潜伏期和特有的中毒表现；4.3　如需要时，可有病人的临床检验或辅助、特殊检查的资料；4.4　实验室诊断资料，对中毒食品或与中毒食品有关的物品或病人的标本进行检验的资料。
　5.致病物质不明的食物中毒诊断标准总则
　食入可疑中毒食品后引起的食物中毒，由于取不到样品或取到的样品已经无法查出致病物质或者中毒物质尚不明的食物中毒，其诊断标准总则主要依据包括：
　5.1　流行病学调查资料；5.2　病人的潜伏期和特有的中毒表现；
　注：必要时由3名副主任医师以上的食品卫生专家进行评定。
　6.食物中毒患者的诊断
　由食品卫生医师以上(含食品卫生医师)诊断确定。
　7.食物中毒事件的确定
　由食品卫生监督检验机构根据食物中毒诊断标准及技术处理总则确定。

细菌性痢疾

(GB 16002-1995)

　1.流行病学史：病人有不洁饮食或与菌痢病人接触史。
　2.症状体征
　2.1　急性非典型菌痢：症状轻，可仅有腹泻、稀便。2.2　急性普通型(典型)菌痢：急性起病、腹泻(除外其他原因的腹泻)、腹痛、里急后重，可伴发热、脓血便或黏液便、左下腹部压痛。2.3　急性中毒型菌痢：发病急、高热、呈严重毒血症症状，小儿起病时可无明显腹痛腹泻症状，常需经灌肠或肛拭做粪检，才发现是菌痢。根据主要临床表现可分以下类型：休克型(周围循环衰竭型):有感染性休克症，如面色苍白、四肢厥冷、脉细速、血压下降、皮肤发花、发绀等。脑型(呼吸衰竭型):有脑水肿表现，如烦躁不安、惊厥、嗜睡或昏迷、瞳孔改变，甚至出现脑疝、呼吸衰竭。混合型：同时出现休克型、脑型的症候，是最凶险的一型。2.4　慢性菌痢：急性菌痢者病程超过2个月以上为慢性菌痢。
　3.实验室检查
　3.1　粪便常规检查，白细胞或脓细胞≥15/HPF(400倍)，可见红细胞。3.2　病原学检查，粪便培养志贺菌属阳性为确诊依据。
　4.病例分类
　4.1　疑似病例，腹泻，有脓血便、或黏液便、或水样便、或稀便，伴有里急后重症状，难以确定其他原因腹泻者。4.2　临床诊断病例，具备1.2和3.1中任何一项，并除外其他原因引起之腹泻。4.3　确诊病例，具备3.2和4.2中任何一项。

鼠疫

(GB15991-1995)

　1.流行病学线索：患者发病前10d到过鼠疫动物病流行区或接触过鼠疫疫区内的疫源动物、动物制品及鼠疫病人，进入过鼠疫实验室或接触过鼠疫实验用品。
　2.突然发病，高热，白细胞剧增，在未用抗菌药物(青霉素无效)情况下，病情在24h内迅速恶化并具有下列症候群之一者。2.1　急性淋巴结炎，肿胀，剧烈疼痛并出现强迫体位。2.2　出现重度毒血症、休克症候群而无明显淋巴结肿胀。2.3　咳嗽、胸痛、咯痰带血或咳血。2.4　重症结膜炎并有严重的上下眼睑水肿。2.5　血性腹泻并有重症腹痛、高热及休克症候群。2.6　皮肤出现剧痛性红色丘疹，其后逐渐隆起，形成血性水疱，周边呈灰黑色，基底坚硬。水泡破溃，创面也呈灰黑色。2.7　剧烈头痛、昏睡、颈部强直、谵语妄动、脑压高、脑脊液浑浊。
　3.患者的淋巴结穿刺液、血液、痰液、咽部和眼分泌物以及尸体脏器或管状骨骨骺取材标本，分离到鼠疫菌。
　4.患者2次(间隔10d)采集血清，用PHA法检测F1抗体呈现4倍以上增长。
　5.疑似病例：具备1加2中任一项。
　6.确诊病例：疑似病例加3或4。
　7.隐性感染者：有鼠疫流行病学线索，没有明显的鼠疫临床表现，没有接种过鼠疫菌苗，有PHA检测其血清出现1∶40以上F1抗体滴度者。
　8.追溯诊断，病人在有过鼠疫流行病学线索的人群中，曾出现过鼠疫临床表现，没接种过鼠疫菌苗，其血清经PHA检测出现1∶40以上F1抗体滴度者。
　9.病型
　9.1　确诊鼠疫病例，有2.1临床表现者，为腺型鼠疫。
　9.2　确诊鼠疫病例，有2.2临床表现者，为败血型鼠疫。
　9.3　确诊鼠疫病例，有2.3临床表现者，为肺型鼠疫。
　9.4　确诊鼠疫病例，有2.4临床表现者，为眼型鼠疫。
　9.5　确诊鼠疫病例，有2.5临床表现者，为肠型鼠疫。
　9.6　确诊鼠疫病例，有2.6临床表现者，为皮肤型鼠疫。
　9.7　确诊鼠疫病例，有2.7临床表现者，为脑膜炎型鼠疫。

炭疽

(GB 17015-1997)

　1.流行病学
　病人生活在已证实存在炭疽的地区内，或在发病前14d内到达过该类地区，从事与毛皮等畜产品密切接触的职业；接触过可疑的病、死动物或其残骸，食用过可疑的病、死动物肉类或其制品；在可能被炭疽芽孢杆菌污染的地区从事耕耘或挖掘等操作，均应作为流行病学线索。
　2.临床表现
　2.1　体表感染型(皮肤)炭疽：在面、颈、手或前臂等暴露部位的皮肤出现红斑、丘疹、水疱，周围组织肿胀及浸润，继而中央坏死形成溃疡性黑色焦痂，焦痂周围皮肤发红，肿胀、疼痛不显著。引流该部位的淋巴结肿大且常化脓，伴有发热、头痛、关节痛等。少数严重病例局部呈大片水肿和坏死。2.2　经口感染型(肠)炭疽：急性起病，发热，腹胀，剧烈疼痛，腹泻，通常为血样便或血水样便，可有恶心、呕吐，呕吐物中含血丝及胆汁，可累及消化道以外系统。2.3　吸入感染型(肺)炭疽：高热，呼吸困难，可有胸痛及咳嗽，咯黏液血痰。肺部体征常只有散在的细湿口罗音。X射线的主要表现为纵隔影增宽，常见胸腔积液。2.4　脑膜炎型炭疽：可继发于2.1～2.3各型，也可能直接发生。剧烈头痛，呕吐，项强，继而出现谵妄、昏迷、呼吸衰竭，脑脊液多为血性。2.5　炭疽败血症：可继发于2.1～2.3各型，也可能直接发生。严重的全身中毒症状，高热、寒战，感染性休克与弥漫性血管内凝血(DIC)表现，皮肤出现出血点或大片淤斑，腔道中出现活动性出血，迅速出现呼吸与循环衰竭。在循环血液中可检出大量炭疽芽孢杆菌。
　3.实验室检查结果
　3.1　皮肤损害的分泌物，痰、呕吐物、排泄物，或血液、脑脊液等标本中，显微镜检查发现炭疽芽孢杆菌。3.2　细菌分离培养获炭疽芽孢杆菌。3.3　血清抗炭疽特异性抗体滴度出现4倍或4倍以上升高。
　4.诊断
　4.1　疑似诊断：具有2.1典型皮肤损害，或具有1流行病学线索，并具有2.2～2.5的临床表现之一者。4.2　临床诊断：具有3.1的镜检结果及2.1～2.5的临床表现之一者。4.3　确定诊断：获得3.2或3.3任何一项实验结果。

霍乱

(GB 15984-1995)

　1.疑似霍乱诊断标准：a.凡有典型临床症状，如剧烈腹泻，水样便(黄水样、清水样、米泔样或血水样)，伴有呕吐，迅速出现严重脱水，循环衰竭及肌肉痉挛(特别是腓肠肌)的首发病例，在病原学检查尚未肯定前。b.霍乱流行期间有明确接触史(如同餐、同住或护理者等)，并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。具有上述项目之一者诊断为疑似霍乱。
　2.确定诊断标准：a.凡有腹泻症状，粪便培养01群或0139群霍乱弧菌阳性；b.霍乱流行期间的疫区内，凡有霍乱典型症状(见1a)，粪便培养01群和0139群霍乱弧菌阴性，但无其他原因可查者；c.在流行期间的疫区内有腹泻症状，作双份血清抗体效价测定，如血清凝集试验呈4倍以上或杀弧菌抗体测定呈8倍以上增长者；d.在疫源检查中，首次粪便培养检出01群或0139群霍乱弧菌前后各5d内有腹泻症状者。临床诊断：具备b。确诊病例：具备a或c或d。

霍乱的临床分型

(GB 15984-1995)

　1.轻型：仅有腹泻症状，极少伴呕吐，大便一天少于10次，大便性状为软便、稀便和黄水样便，个别患者粪便带黏液或血，皮肤弹性正常或略差，大多数患者能照常进食及起床活动，脉搏、血压、尿量均正常。
　2.中型：腹泻次数一日10～20次，精神表现淡漠，有音哑，皮肤干而缺乏弹性，眼窝下陷，有肌肉痉挛，脉搏细速，血压(收缩压)儿童<9.33kPa(<70mmHg)，成人12～9.33kPa(90～70mmHg)，尿量每日<400ml，脱水程度相当体重儿童为5%～10%，成人为4%～8%。
　3.重型：腹泻次数一日20次以上，极度烦躁甚至昏迷，皮肤弹性消失，眼窝深凹，明显发绀，严重肌肉痉挛，脉搏微弱而速，甚或无脉，血压(收缩压)儿童<6.67kPa(<50mmHg)，成人<9.33kPa(<70mmHg)或测不到等循环衰竭的表现，尿量每日<50ml或无尿，脱水程度儿童相当于体重10%以上，成人8%以上。
　4.中毒型(干性霍乱):为一较罕见类型，起病后迅速进入休克状态，无吐泻或吐泻较轻，无脱水或仅轻度脱水，但有严重中毒性循环衰竭。霍乱的临床分型

卫生部《霍乱防治手册》(1987年)

　结核病分类

(中华医学会结核病学分会　1998年8月)

我国建国后曾采用前苏联1948年制定的肺结核病“十大分类法”。后于1978年在广西柳州召开的全国结核病防治工作会议上，首次制定了适合当时情况的我国肺结核分类法。近年，随着结核病控制研究的发展，产生了一系列新的观点与概念，与适应当前结核病控制和临床工作的实际需要，于1998年修改、制定本分类法。
　一、结核病分类
　1.原发型肺结核(代号：Ⅰ型):原发型肺结核为原发结核感染所致的临床病症，包括原发综合征及胸内淋巴结结核。2.血行播散型肺结核(代号：Ⅱ型):此型包括急性血行播散型肺结核(急性粟粒型肺结核)及亚急性、慢性血行播散型肺结核。3.继发型肺结核(代号：Ⅲ型):继发型肺结核是肺结核中的一个主要类型，可出现以增殖病变为主、浸润病变为主、干酪病变为主或以空洞为主等多种病理改变。4.结核性胸膜炎(代号：Ⅳ型):为临床上已排除其他原因引起的胸膜炎。在结核性胸膜炎发展的不同阶段，有结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。5.其他肺外结核(代号：Ⅴ型):其他肺外结核按部位及脏器命名，如骨结核、结核性脑膜炎、肾结核、肠结核等。
　二、痰菌检查
　痰菌检查是确定传染和诊断、治疗的主要指标。痰菌检查阳性，以(+)表示；阴性以(-)表示。需注明痰检方法。如涂片、培养等，以涂(+)、涂(-)、培(+)、培(-)书写。当患者无痰或未查痰时，则注明(无痰)或(未查)。
　三、化疗史
　分初治与复治。初治：凡既往未用过抗结核药物治疗或用药时间少于1个月的新发病例。复治：凡既往应用抗结核药物1个月以上的新发病例、复发病例、初治治疗失败病例等。
　四、病变范围及部位
　肺结核病变范围按左、右侧，每侧以上、中、下肺野记述。上肺野：第二前肋下缘内端水平以上；中肺野：上肺野以上，第四前肋下缘内端水平以上；下肺野：中肺野以下。
　五、记录程序
　1.按病变范围及部位、分类类型、痰菌情况、化疗史程序书写。如：右中原发型肺结核，涂(-)，初治；双上继发型肺结核，涂(+)，复治；左侧结核性胸膜炎，涂(-)，培(-)，初治。
　2.如认为必要，可在类型后加括弧说明，如血行播散型肺结核可注明急性或慢性；继发型肺结核可注明空洞或干酪性肺炎等。并发症(如自发性气胸、肺不张等)、并存病(如矽肺、糖尿病等)及手术(如肺切除术后，胸廓成形术后等)可在化疗史后按并发症、并存病、手术等顺序书写。
　附录　关于1978年肺结核分类法的修改和1998年中国结核病分类法的制定说明。
　1978年肺结核分类法在我国使用已20年，在此期间国际间结核分支杆菌的传播理论以及细菌学检查在肺结核诊断上的地位、肺结核化疗方面等均取得很大进展，国内医学界特别是防痨界纷纷提出许多修改1978年分类法的意见，为此中华医学会结核病学分会在塘沽、北京召集国内结核病流行病学与防治、临床、基础、放射、呼吸、病理部分专家，对如何修改分类法进行了深入座谈。专家们从不同角度提出修改意见和制定新分类法的具体建议。中华医学会结核病学分会于1998年8月24至26日召开了全国结核病分类法研讨会，根据以上一系列活动所收集的资料，结核病学分会提出1998年中国结核病分类法及其说明。
　一、目的
　为了更好地应用现代结核病学的理论、技术与控制对策，加速我国结核病的控制，使新的分类法更适应我国结核病防治与临床工作的需要，特将1978年肺结核分类法加以修改。
　二、原则
　1.分类法应适合我国经济水平、结核病疫情和防治技术水平。
　2.分类法应体现现代结核病理论与技术，突出细菌学诊断、化学治疗与X线诊断。分类法首先应立足于有利于传染源的发现和控制，为控制结核病传染服务；分类法要为确定化疗最优先对象选择合理化疗方案和流行病学效果分析服务；分类法要反映肺结核病的不同阶段，为治疗和流行病学分析提供依据。
　3.分类法的制定应注意和国际接轨，适当参照《国际疾病分类》第十次修订本(简称ICD-10)中有关结核病部分。
　4.应考虑历史渊源，注意分类法的连续性，以便于历史性的对照与比较。
　5.分类法要求简明、易行。
　三、关于肺结核分类法几处重点修改的说明
　1.突出了痰菌检查，强调肺结核诊断要以痰菌检查为主、X线检查为辅，开始化疗前应有痰检结果，痰菌检查方法以涂片检查为主，有条件的地方可增加培养，痰菌涂片与培养检查结果以(+)、(-)、(未查)表示。
　2.突出了化疗史的分类：将化疗史分为初治与复治两类，为选择化疗对象，制定化疗方案提供了依据。
　初治：凡属于下列情况之一者为初治。(1)登记时尚未开始抗结核治疗的新发现患者；(2)化疗未满1个月的新发患者。
　复治：凡属下列情况之一者为复治。(1)初治失败的患者；(2)复发患者；(3)非连续化疗超过1个月的患者；(4)丢失追回中断治疗的涂阳患者；(5)经过化疗的慢性排菌患者。
　3.将原来的Ⅲ型浸润型肺结核改为继发型肺结核，这样更符合发病的机制，它包括了成人肺结核的全部。为了诊治更清晰，在继发型后加括号，其中可注明：以渗出、浸润为主的肺结核；以干酪为主的肺结核(其中包括干酪性肺炎，结核瘤)；以空洞为主的肺结核。
　4.关于结核性胸膜炎，在肺结核分类中是一个具有争议的问题。从解剖学上严格说，胸膜结核不属于肺结核，而系肺外结核；但脏层胸膜与肺具有非常密切的关系，两者往往同时并存相互引发，经CT检查发现原来X线诊断为单纯胸膜炎的某些病例在靠近胸膜有肺实质病变，因此，肺结核病与结核性胸膜炎有时也难以绝对分开，结核性胸膜炎处理不当发生肺结核的机会极大。结核性胸膜炎常常是肺结核的先兆，尤其是常为结核病暴发流行的征兆，在防治工作上有特殊意义。结核性胸膜炎的患病率仍不太低，在分类中单独列出并要求与肺结核病同等纳入“归口”管理。
　5.关于分期的描述，在新的分类法中未再列入。据现代结核病控制概念，痰涂片阳性是工作重点，其次是痰菌阴性X线胸片上呈活动性病变，按要求完成治疗为临床治愈，因此分期没有实际意义。另外非活动性结核病变也不包括在分类之内。
　6.原发型肺结核与血行播散型肺结核仍维持1978年肺结核分类法的解释。原发型肺结核为原发结核感染引起的临床病症，包括原发综合征及胸内淋巴结结核。并发淋巴结支气管瘘时，如淋巴结肿大显著，而肺只有较少的播散性病灶时，拟仍归本型。血行播散型肺结核，包括急性血性播散型肺结核(急性粟粒型结核)及亚急性、慢性血行播散型肺结核。
　7.关于肺外结核：为了和国际接轨，新分类法中增加了肺外结核。借鉴国际分类法，将肺外结核按其病变所在部位与脏器名分类，如骨结核、结核性脑膜炎、肾结核、肠结核、肝结核等。肺外结核的诊断除X线、B超、CT等影像检查外应加强细菌学检查和病理学检查，以提高确诊水平。书写时在肺外结核的病名后注明细菌学与病理学检查结果。
　(中华医学会结核病学分会于1998年8月召开的全国结核病分类法研讨会上讨论拟定)

钩端螺旋体病

(GB 15995-1995)

1.流行病学史
　发病前1～30d接触疫水或动物尿或血。
　2.早期主要症状和体征
　2.1　发热：起病急，可有畏寒。短期内体温可高达39℃左右，常为弛张热。2.2　肌痛：全身肌痛，特别是腓肠肌痛。2.3　乏力：全身乏力，特别是腿软明显。2.4　眼结膜充血，轻者主要在眼球结膜、外眦及上下穹隆部，重者除角膜周围外的全球结膜血管扩张呈网状，无分泌物，不痛，不畏光。2.5　腓肠肌压痛：双侧腓肠肌压痛，重者拒按。2.6　淋巴结肿大：主要为表浅淋巴结及股淋巴结，一般为1～2cm，质偏软，有压痛，无化脓。以上三症状(即寒热、酸痛、全身乏力)和三体征(即眼红、腿痛、淋巴结肿大)为临床表现，有5个类型钩端螺旋体病(流感伤寒型、肺出血及肺弥漫性出血型、黄疸出血型、肾型、脑膜脑炎型)。
　3.实验室诊断
　3.1　从血液或脑脊液或尿液分离到钩端螺旋体。3.2　从血液或尿液或脑脊液检测到钩端螺旋体核酸。3.3　病人恢复期血清比早期血清抗钩端螺旋体抗体效价4倍或4倍以上升高。
　4.病例分类
　4.1　疑似病例：具备1加2.1和2.2、2.3中任何一条。4.2　临床确诊病例：疑似病例加2.4或2.5或2.6中任何一条。4.3确诊病例：疑似病例加3.1或3.2或3.3中的任何一条。

阿米巴痢疾

(GB 16002-1995)

1.症状体征
　1.1　急性阿米巴痢疾(普通型):起病稍缓，腹痛、腹泻、大便量中等，带血和黏液，色暗红如果酱样、有腥臭味，右下腹部可有压痛。1.2　暴发型阿米巴痢疾：起病急，中毒症状明显，高热、腹痛、腹泻，大便每日数十次，甚至失禁，大便为水样或血水样便，奇臭，可有脱水、电解质紊乱、休克。1.3　慢性阿米巴痢疾：常为急性型的持续，病程超过数月，症状持续存在或反复发作。1.4　无症状排包囊型(亦称原虫携带状态):无症状，大便检查可见溶组织阿米巴包囊。
　2.实验室检查
　粪便检查：急性及暴发型粪便涂片检查可见大量红细胞、少量白细胞和溶组织阿米巴滋养体。慢性型可查到滋养体和包囊，排包囊者可查到阿米巴包囊。
　3.病例分类
　3.1　疑似病例：起病稍缓，腹泻，大便暗红色，带血或黏液便，或稀糊状便，有腥臭，难以确定其他原因的腹泻者。3.2　临床诊断病例：具备1中任何一条和2。3.3　确诊病例：具备1中任何一条和2。

疟疾

(GB 15989-1995)

1.曾于疟疾传播季节在疟疾流行区住宿，或有输血史。2.间歇性定时发作，每天、隔天或隔两天发作一次。发作时有发冷、发热、出汗等临床症状，发作多次可出现脾肿大和贫血。重症病例出现昏迷等症状。3.用抗疟药作假定性治疗，3d内症状得到控制者。4.间接荧光抗体试验或酶联免疫吸附试验抗体阳性。5.血涂片查见疟原虫，其种类有间日疟原虫、恶性疟原虫、三日疟原虫和卵形疟原虫。
　疑似病例：具备1与2。临床诊断：疑似病例加3或4。确认病例：疑似病例加5。按查见的疟原虫种类，分为间日疟、恶性疟、三日疟和卵形疟。

黑热病

(GB 15986-1995)

　1.黑热病
　黑热病通过白蛉叮咬而传播，主要病变发生在内脏，少数特殊病例则以皮肤损害或单纯淋巴结肿大为主要症状，分别称皮肤或淋巴结型黑热病。狗也可患此病，称犬内脏利什曼病，是我国山丘地区黑热病的主要动物宿主，当地人的感染大多来自病犬。
　1.1　黑热病流行区内的居民，或在白蛉季节内(5～9月)曾进入流行区居住过的人员。1.2　长期不规则发热，脾脏呈进行性肿大，肝脏轻度或中度肿大，白细胞计数降低，贫血，血小板减少或有鼻出血及齿龈出血等症状。1.3　在骨髓、脾或淋巴结等穿刺物涂片上查见利什曼原虫，或将穿刺物注入三恩(NNN)培养基内培养出利什曼原虫的前鞭毛体。1.4　用间接荧光抗体试验(IFA)，酶联免疫吸附试验(ELISA),PVC薄膜快速ELISA，间接血凝(IHA)等方法检测抗体呈阳性反应，或用单克隆抗体斑点-ELISA(McAb斑点-ELISA直接法)或单克隆抗体-抗原斑点试验(McAb-AST法)以及单克隆抗体-酶联免疫电泳转移印斑试验(EITB)检测循环抗原呈阳性反应。疑似病例：具备1.1,1.2条。确诊病例：疑似病例加1.3条。临床诊断：疑似病例加1.4条。
　2.皮肤型黑热病
　2.1　多数病例在数年或10余年前有黑热病史，也可发生在黑热病病程中；少数患者无黑热病史，为原发性病例。2.2　在面、四肢或躯干部有皮肤结节、丘疹和红斑，偶见褪色斑，白细胞计数可增至1000/mm³，嗜酸性粒细胞常在5%以上。2.3　从结节、丘疹处吸取的组织液或皮肤组织刮取物的涂片上查见利什曼原虫。2.4　McAb dot-ELISA法检测循环抗原呈阳性反应。疑似病例：具备2.1,2.2条。确诊病例：疑似病例加2.3条。临床诊断：疑似病例加2.4条。
　3.淋巴结型黑热病
　3.1　病人多发生在白蛉季节内由非流行区进入以婴幼儿发病为主的黑热病流行区(荒漠、山丘地带)居住或旅游的成年人中。3.2　颈、耳后、腋窝、腹股沟或滑车上的淋巴结肿大如花生米至蚕豆般大小，较浅，可移动。肝脾不肿大，嗜酸粒细胞增多。3.3　从肿大的淋巴结吸取组织液涂片检查或从淋巴结的组织切片上查见利什曼原虫。疑似病例：具备3.1,3.2条。确诊病例：疑似病例加3.3条。

血吸虫病

(GB 15977-1995)

　1.急性血吸虫病
　1.1　发病前2周至3个月有疫水接触史。1.2　发热、肝脏肿大与周围血液嗜酸粒细胞增多为主要特征，伴有肝区压痛、脾肿大、咳嗽、腹胀及腹泻等。1.3　粪检查获血吸虫卵或毛蚴。1.4　环卵、血凝、酶标、胶乳等血清免疫反应阳性(环卵沉淀试验环沉率≥3%及(或)间接血凝滴度≥1∶10，酶标反应阳性，胶乳凝集试验滴度≥1∶10)。疑似病例：具备1.1与1.2。确诊病例：疑似病例加1.3。临床诊断：疑似病例加1.4。
　2.慢性血吸虫病
　2.1　居住在流行区或曾到过流行区，有疫水接触史。2.2　无症状，或间有腹痛、腹泻或脓血便。多数伴有以左叶为主的肝脏肿大，少数伴脾脏肿大。2.3　粪检查获血吸虫卵或毛蚴，或直肠活检无治疗史者发现血吸虫卵，有治疗史者发现活卵或近期变性虫卵。2.4　无血吸虫病治疗史或治疗3年以上的病人，环卵沉淀试验环沉率≥3%及(或)间接血凝试验滴度≥1∶10，酶标反应阳性，胶乳凝集试验滴度≥1∶10，未治或治后1年以上的病人血清血吸虫循环抗原阳性。疑似病例：具备2.1与2.2。确诊病例：疑似病例加2.3。临床诊断：疑似病例加2.4。
　3.晚期血吸虫病
　3.1　长期或反复的疫水接触史，或有明确的血吸虫病治疗史。3.2　临床有门脉高压症状、体征，或有侏儒或结肠肉芽肿表现。3.3　粪检找到虫卵或毛蚴，或直肠活检无治疗史者发现血吸虫卵，有治疗史者发现活卵或近期变性虫卵。3.4　血清学诊断阳性，标准参见2.4。疑似病例：具备3.1与3.2。确诊病例：疑似病例加3.3。临床诊断：疑似病例加3.4。

急性轻症高原病

(第三次全国高原医学学术讨论会　1995年9月)

　急性轻症高原病诊断评分及分度标准
　症状分度及评分见表1；病情分度及标准见表2。

表1　急性轻症高原病症状分度与评分

　续表

表2　急性轻症高原病分度及标准

高原肺水肿

(第三次全国高原医学学术讨论会　1995年9月)

　1.现场诊断标准
　1.1　发病：近期抵达高原(一般在海拔3000m以上)。1.2　症状：静息时呼吸困难，胸闷压塞感。咳嗽，咯白色或粉红色泡沫状痰，无力或活动能力减低。1.3　体征：一侧或双侧肺野出现湿性口罗音或喘鸣，中央性发绀，呼吸过速，心动过速。症状、体征各至少具两项始可作诊断。
　2.临床诊断标准
　2.1　近期抵达高原(一般在海拔3000m以上)，出现静息时呼吸困难、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫状痰。2.2　中央性发绀、肺部湿性啰音。2.3　胸部X线是诊断的主要依据，可见以肺门为中心向单侧或两侧肺野呈点片状或云絮状浸润阴影，常呈弥漫性、不规则性分布，亦可融合成大片状阴影。心影多正常，但亦可见肺动脉高压及右心增大征象。2.4　经临床及心电图等检查排除心肌梗死、心力衰竭等其他心肺疾患，并排除肺炎。2.5　经卧床休息、吸氧等治疗或低转，症状迅速好转，X线征象可于短期内消失。

高原脑水肿

(第三次全国高原医学学术讨论会　1995年9月)

　1.现场诊断标准　1.1　近期抵达高原，一般在海拔3000m以上发病，常先患AMAD并为重度AMAD。1.2　患AMAD后出现精神状态改变及/或共济失调，或并未患AMAD但同时出现精神状态改变及共济失调(神经精神症状按程度依次分为冷漠/倦怠，定向障碍/精神混乱，昏睡/半意识，昏迷。共济失调按程度分为反应在平衡技巧失调，步幅出线、跌倒，不能站立)。
　2.临床诊断标准
　2.1　近期抵高原后发病，在海拔3000m以上。2.2　神经精神症状：剧烈头痛、呕吐、表情淡漠、精神忧郁或欣快多语、烦躁不安、步态蹒跚、共济失调(Romberg征阳性)，随之神志恍惚，意识朦胧，嗜睡、昏睡以致昏迷，也可直接发生昏迷。可出现肢体功能障碍、脑膜刺激征及/或锥体束征阳性。2.3　眼底：可出现视乳头水肿及/或视网膜出血、渗出。2.4　脑脊液：压力增高，细胞及蛋白无变化，偶有血性脑脊液。2.5　排除急性脑血管病、急性药物或一氧化碳中毒、癫痫、脑膜炎、脑炎。2.6　经吸氧、脱水剂、皮质激素等治疗及低转症状缓解。

多脏器功能失常综合征(MODS)

(全国危重病急救医学学术会　1995年)

　1.解说
　自从1973年Tilney首次报告腹主动脉瘤破裂后出现序贯性系统衰竭，继之，1975年Baue报告3例死于多脏衰的患者。此后，国内外许多专家相继提出修改后的多脏衰诊断及每个脏衰严重程度的评分依据。1994年Sauaia等又再次提出损伤后多脏衰早期识别及评分标准。总之，国内外专家一致希望尽早期的诊断，尽早期的治疗，尽可能减少发展成为严重脏衰后的病死率。至今，国内外尚无一致公认的诊断及严重程度评分标准。为此，天津市急救医学研究所与北京友谊医院根据多年临床实践的体会，结合国内外有关文献的报道，经过约1年的多次讨论与反复修改，草拟了《95年重修多脏衰[今后改称为多脏器功能失常综合征(MODS)]病情分期诊断及严重程度评分标准》，供讨论、修改后应用。
　2.应用说明
　2.1　多脏器功能失常综合征(MODS)是严重创伤(包括休克、重型胰腺炎)、感染和病理产科等原发病发生24小时后，同时或序贯发生两个或两个以上脏器功能失常以致衰竭的临床综合征。患者在发生MODS以前，大多脏器功能良好，发生后如若治愈存活，脏器功能大多可以恢复正常。一些慢性疾病终末期出现的脏衰，一些在病因学上互不相关的疾病，同时发生脏器功能衰竭，虽也涉及多个脏器，这些都不属于MODS的范畴。
　2.2　由于小儿和老人有其生理特点，已有相应的脏衰诊断标准可供参考，这里不予列入。2.3　每一个MODS患者都有多个脏器受累，但受累脏器病情的严重程度不可能完全一致。实际上，有的脏器仅是功能受损，有的脏器是衰竭早期，有的脏器是衰竭期。为了清楚表示病情的严重程度，按评分计算，功能受损期定为1分，衰竭早期定为2分，衰竭期定为3分。2.4　①如若两个或两个以上脏器，每个脏器评分都是1分，可评定为MODS若干脏器功能受损期。②如若两个或两个以上脏器，每个脏器评分都是2分，其他脏器都是1分，可评定为MODS，若干脏器衰竭早期伴若干脏器功能受损期。③如若两个或两个以上脏器，每个脏器评分都是3分，其他脏器有的是2分，有的是1分，可评定为MODS若干脏器衰竭期伴若干脏器衰竭早期及若干脏器功能受损期。2.5　功能受损期是发生MODS的先兆，应予特别重视，它是降低病死率的关键。2.6　衰竭早期及衰竭期病情的严重程度不同，作出区分，便于不同组别疗效有可比性的对比。2.7　MODS病情分期诊断标准与APACHEⅢ危重病评分系统结合应用，能精确地评定病情的严重程度，有助于每个分期病情严重程度的分级及预后判断。2.8　MODS诊断标准见下表。

1995年重修MODS病情分期诊断及严重程度评分标准表

　注：△修改Glasgow昏迷评分。

脊柱脊髓损伤

　由《中华外科杂志》编委会、《解放军医学杂志》编委会和解放军骨科专业学术委员会联合主办，广州军区总医院承办的全国脊柱脊髓损伤研讨会于1995年元月在广东省肇庆市召开。重点探讨了脊柱脊髓损伤的分类标准，提出了既与国际接轨，又符合我国具体情况的初步方案。
　一、脊髓损伤的分类
　脊髓损伤因其平面不同可分为截瘫、四肢瘫，因其轻重不同又有完全性损伤与不完全性损伤。完全性损伤指在骶段无任何感觉与运动功能；不完全性损伤指在损伤平面以下包括最低位的骶部(S₄～S₅)存在部分感觉功能与运动功能。感觉功能包括肛门黏膜与皮肤连接处和深部肛门的感觉；运动功能指行手指肛检时，肛门外括约肌有自主收缩。骨科医生一般能诊断，但对脊髓中央、前脊髓损伤及圆锥、马尾损伤的诊断尚不够熟悉。在完全性损伤与不完全性损伤中，会议对下述类型进行了讨论。
　1.脊髓中央损伤综合征：多因过伸性损伤造成，亦可由爆裂骨折所致，骶段感觉是保留的。病变几乎只发生于颈段，多集中于脊髓中央区。其临床特点为：①运动障碍重于感觉障碍；②运动障碍上肢重于下肢；③多伴有括约肌功能障碍。
　2.前脊髓损伤综合征：脊髓前部损伤，可由椎体爆裂骨折或椎间盘破裂所致；椎体爆裂骨折或破裂的椎间盘也可压迫脊髓前动脉导致脊髓前大部缺血受损。临床表现为损伤平面以下运动功能障碍，温痛觉消失或减退，深感觉、本体感觉存在。
　3.圆锥综合征：单纯圆锥损伤表现为排尿、排便功能障碍；合并马尾损伤时，其表现为排尿、排便功能障碍合并下肢功能障碍。
　4.马尾综合征：马尾神经损伤可引起膀胱、排尿、排便及下肢功能障碍。
　5.无骨折脱位的脊髓损伤：常规X线片及CT检查难以发现无脊柱骨折脱位所致的脊髓损伤。MRI对无脊柱骨折脱位的脊髓损伤、椎间盘损伤及韧带损伤有重要的诊断价值。
　二、几种主要脊柱内固定器械的评价(略)
　三、脊柱脊髓损伤的并发症
　对脊柱手术术后并发症，在全国脊柱外科会议上已作了较充分的讨论，此次会议上代表着重讨论了脊髓损伤本身的并发症，1.早期主要并发症
　(1)二次损伤：在颈椎损伤中尤为突出，发生率大于22.6%，多因搬动及备皮等操作引起。
　(2)呼吸系统并发症：由于呼吸肌麻痹，呼吸道分泌物增加，极易引起肺部感染，除加强抗感染及体外排痰外，对颈4以上的脊髓损伤，应常规行气管切开。
　(3)应激性溃疡：在使用大剂量激素时更应注意。
　(4)植物神经紊乱：常见症状为心动过缓，血压降低或血压升高，大汗淋漓，多见于T₆以上的损伤。
　(5)高热：脊髓损伤后的高烧有时与感染无关，特别是颈脊髓损伤，躯干与下肢排汗障碍，常有发热，且易受周围环境影响，应根据全身状态、血象等检查结果综合判断。
　(6)深静脉血栓形成与肺梗死：如能早期发现，及时使用尿激酶可获得较好的效果。
　2.晚期主要并发症
　(1)泌尿道感染：间歇导尿是预防感染的有效手段，因条件所限，目前不能广泛实行。留置导尿后是否需要定期冲洗，对此意见不一。多数人认为，只要无菌操作，可不冲洗。
　(2)褥疮：三度褥疮可行肌皮瓣移植。
　(3)关节僵硬：过去对这方面重视不够，常影响病人的功能恢复，目前已广泛使用的CPM(连续被动功能活动器)，可防止该并发症的发生。
　(4)异位骨化：一般不需处理，如影响功能，在边缘清楚、皮温正常、碱性磷酸酶正常时，可以手术切除。
　四、脊柱损伤的分类
　目前国际通用的Denis分类法(见表1)具有很多优点，其反映了致伤机制和骨折的形态及稳定性，缺点是过于复杂。McAfee-Yuan分类法(见表2)比较简明实用，但其把屈曲牵张损伤中的Chance骨折单独列出，有时不易鉴别。我们在McAfee-Yuan分类的基础上提出5型分类法。
　1.楔形压缩骨折：过度屈曲暴力所致。中柱无损伤，前柱变短压缩，侧位X线片椎体呈三角楔形变，脊柱可后凸畸形。CT示椎体后壁完整，椎管内无骨块。但椎体后上角后突可致局部压迫。临床表现可伴有或不伴有神经损伤。
　2.稳定爆裂骨折：轴向压缩载荷所致。前柱、中柱均损伤，侧位X线片示椎体前高、后高均丢失，正位片可见椎弓根增宽，CT示椎体后壁骨折，椎管内可有骨块。约30%合并神经损伤。
　3.不稳定爆裂骨折：前柱、中柱轴向压缩载荷，后柱压缩或牵张暴力所致，前柱、中柱损伤(同上)，后柱椎板、小关节等可伴有骨折。约60%合并神经损伤。
　4.安全带骨折：屈曲-牵张暴力所致。自后纵韧带向前纵韧带移行的过度屈曲暴力使前柱压缩损伤，中柱后柱在牵张力下损伤。三柱均损伤，X线片示椎体前高减少，后高不变，间盘后部间隙可加宽，棘突间距可加大，小关节可分离或骨折。约10%合并神经损伤。
　5.骨折脱位：剪切暴力(或合并旋转)所致。三柱均损伤，X线片正位或侧位可见脊柱完全脱位、位移，有时重叠。约80%合并神经损伤。

表1　Denis分类

表2　McAfee-Yuan分类

　五、脊髓损伤的神经评价
　1.感觉与运动评分
　感觉等级：0:缺失；1:障碍；2:正常；
　感觉关键点(key sensory point):
　C₂:枕骨粗隆两侧；
　C₃:锁骨上窝；
　C₄:肩锁关节的顶部；
　C₅:肘前窝的外侧面；
　C₆:拇指；
　C₇:中指；
　C₈:小指；
　T₁:肘前窝的尺侧面；
　T₂:锁骨中线腋窝；
　T₃:第3肋间；
　T₄:第4肋间(乳线);
　T₅:第5肋间；
　T₆:第6肋间(剑突水平);
　T₇:第7肋间；
　T₈:第8肋间；
　T₉:第9肋间；
　T₁₀:第10肋间(脐);
　T₁₁:第11肋间；
　T₁₂:腹股沟韧带中部；
　L₁:T₁₂与T₂之间上1/2处，股上1/3;
　L₂:大腿前中部；
　L₃:股骨内髁；
　L₄:小腿前内侧，内踝；
　L₅:足背第三跖趾关节；
　S₁:足跟外侧；
　S₂:月国窝中点；
　S₃:坐骨结节；
　S_4～5:肛门周围。
　感觉计分：全身共28个关键点，每点正常为2分，在身体左右两侧分别检查痛觉与轻触觉，如痛触觉每点检查为满分，则全身为4×28×2=224。
　运动分级：各肌肉肌力分为0～5级。0:完全瘫痪；1:可触及肌收缩；2:在无地心引力下可主动活动关节；3:对抗地心引力进行全关节主动活动；4:在中度抗阻下进行全关节主动活动；5:正常肌力。
　运动关键肌(Key Muscle):
　C₅:肱二头肌；
　C₆:桡侧腕伸长短肌；
　C₇:肱三头肌；
　C₈:中指指屈深肌；
　T₁:小指外展肌；
　T₂:髂腰肌；
　T₃:股四头肌；
　T₄:胫前肌；
　T₅:跟母伸长肌；
　S₁:腓肠肌。
　运动计分：全身两侧共20块关键肌，每块肌肉肌力正常为5分，最高运动得分为5×20=100。
　肛门检查：判断是否为完全性损伤，必须经此检查证实。方法是：用带指套的食指伸入患者肛门内，检查是否有肛门外括约肌的自主收缩，与深感觉是否存在。
　2.脊髓损伤分级：美国脊髓损伤协会1992年在Frankel分类的基础上制定了新的分级标准，即ASIA损伤分级。这个分级较准确地反映了损伤程度，便于临床应用。
　A.完全性损害：在骶段(S₄～S₅)，无任何感觉与运动功能保留。
　B.不完全性损害：在损伤平面以下包括骶段(S₄～S₅)存在感觉功能，但无运动功能。
　C.不完全性损害：在损伤平面以下存在运动功能，大部分关键肌的肌力大于3级。
　D.不完全性损害：在损伤平面以上存在运动功能，大部分关键肌的肌力大于或等于3级”
　E.正常：感觉和运动功能正常。
　六、脊髓损伤患者的功能测定
　为反映脊髓损伤对个体的影响，评估治疗所取得的进步，必须有一个标准的日常生活能力测定，即功能独立性测定(functional independence measure,FIM)。其测量6个方面的功能，共18个项目(表3)。每一项按完成情况评为7个等级，最高7级，最低1级。
　7级：完全独立。活动完成安全且规范，无需矫正，不用辅助设备和帮助，并在规定时间内完成。
　6级：独立性减弱。活动需要辅助设备，并超过规定时间，活动不能安全地完成，功能依赖(需要有人监护或辅助器具的帮助)。
　5级：监护或示范。不需要体力帮助，但需要提示、诱导及示范。
　4级：最低限度接触性帮助。给病人的帮助限于扶助或病人在活动中用力的程度大于75%。
　3级：中等帮助。给病人稍多扶助，活动量的50%～75%为主动用力。
　2级：最大帮助。病人活动量的25%～50%为主动用力。
　1级：完全依赖。病人活动量的0～25%为主动用力。

表3　功能独立评定记录表

　注：每项必填，如果病人因为病情危重无法检查，计分可填1。(译者说明：L、N和Q项必须在两种方式中选择一项并打“√”)
　该评定反映了患者的生活能力及对他人的依赖程度，虽然它有待进一步完善，但可反映脊髓损伤的主要功能障碍。

骨肿瘤的分类

(Schajowicz Histological Typing of Bone.Tumours.2nd ed.Berlin;Springer-Verlag.1993)

WHO肿瘤新分类

良性前列腺增生症

　在世界卫生组织及国际癌症联合会的赞助下，第四届良性前列腺增生症国际咨询委员会会议于1997年7月2～5日在法国巴黎召开，会议目的是为有提示良性前列腺增生症下尿路症状的患者提供诊疗建议性意见。这些建议性意见基于现有文献及服务于各专业委员会知名专家观点的充分概括。各委员会先提出报告并通过公开评述以综合，再经由一名主席及各委员会委员组成的科学委员会进行修改，最终形成这些建议性意见。这些建议性意见仅适用于以下所定义的标准病人。在标准病人定义之外的患者可能需要这些建议性意见范围之外的诊断性评估及治疗。
　1.定义
　良性前列腺增生症(BPH)是一种特殊的组织病理性疾病，其特征表现为基质及上皮细胞的增生。BPH可以导致良性前列腺的增大(BPE)及尿动力学可显示的良性前列腺梗阻(BPO)，但是，老年男性的下尿路症状(LUTS)可以在无BPE和BPO时出现，因此，许多被认为是前列腺病而进一步检查的患者其实更准确分类应为有下尿路症状患者。进一步的检查应确定病因或前列腺疾病与症状的关系，但是在治疗初期可能不是必须的。
　标准(通常)病人指由合格保健医师诊断的50岁以上的男性，有提示BPO的下尿路症状及无任何特殊的除外指标。
　2.症状的评估
　国际前列腺症状评分(I-PSS)生活质量评估(QoL)。
　如病人有提示BPO的LUTS时，建议采用调查表方式从病人的角度客观记录症状发生的频率，调查表建议使用I-PSS及QoL(表1、2)，也可采用DNA-PSS-I及ICSmale。

表1　国际前列腺症状调查表

　Ⅰ-PSS总分=

表2　排尿症状对生活质量的影响(QoL)

　生活质量指数(QoL)=
　I-PSS:该表由病人自己填写，每个问题答案分为0～5级。病人可以从其中选择一个答案以表示该症状的发生频率。总分范围为0～35(从无症状到症状严重)。症状积分的表示方法为I-PSS[0～35]。病人可以如下分类：0～7=轻度，8～19=中度，20～35=重度。

颈椎病

　《中华外科杂志》、《解放军医学杂志》两编委会联合主办的“第二届颈椎病专题座谈会”，于1992年10月在青岛举行。与会代表包括骨科、神经外科、神经内科、放射科、理疗科、中医科等多学科的同道，使座谈会的讨论更加广泛、深入。本次座谈会根据近年来颈椎病的研究及大量临床实践，从5个方面进行了重点讨论，概述如下：
　一、颈椎病的定义及诊断原则
　经过讨论，多数代表同意第一次座谈会(1984年在桂林召开了第1次颈椎病专题座谈会)确定的有关颈椎病定义的基本内容。即：颈椎椎间盘组织退行性改变及其继发病理改变累及其周围组织结构(神经根、脊髓、椎动脉、交感神经等)，并出现相应临床表现者为颈椎病，其英文名称为cervical spondylosis。在文字表述上，有代表主张将“椎间盘组织退变”改为“椎间关节退变”或“椎间盘退变”。概而言之，这个定义包括了3个基本内容：①颈椎间盘退变或椎间关节退变；②累及其周围组织；③出现相应的临床表现。
　与会代表一致认为：在确立颈椎病的诊断时必须同时具备下列条件：①具有颈椎病的临床表现；②影像学检查显示颈椎间盘或椎间关节有退行性改变；③影像学征象与临床表现相应，即影像学所见能够解释临床表现。各种影像学征象对于颈椎病的诊断具有重要参考价值，但仅有影像学检查所见的颈椎退行性改变不应诊断为颈椎病。放射科医师可根据X线表现，对颈椎的退行性变进行描述，而颈椎病的诊断则应由临床医师作出。
　二、关于颈椎病的分型
　与会代表一致认为第一次座谈会的分型方案仍然适用。即根据不同组织结构受累而出现的不同临床表现，将颈椎病分为颈型、神经根型、脊髓型、椎动脉型、交感型及其他型(目前主要指食道压迫型)。
　颈型颈椎病可依据：①颈部症状及压痛点；②X线有颈椎曲度改变、不稳定等表现；③应除外颈部其他疾患(如落枕、肩周炎、肌筋膜炎等)。有代表提出颈痛除可因椎间盘退变刺激窦椎神经而引起(称椎间盘源性疼痛)外，还可由其他原因引起，而这些原因常常不易与椎间盘退变因素相鉴别，因而在临床工作中应加注意，严格按照前述诊断依据进行鉴别。
　神经根型颈椎病的诊断依据仍沿用第一次座谈会制定的标准，即：①与病变节段相一致的根性症状与体征；②压颈试验或臂丛牵拉试验阳性；③影像学所见与临床表现一致；④痛点封闭无显著疗效；⑤除外颈椎外病变(如胸廓出口综合征、网球肘、腕管综合征、肘管综合征、肩周炎等)。
　本次会议对第一次座谈会所制定的脊髓型颈椎病的诊断标准做了一些修改。为了避免重复，将原标准中的第一条概括为脊髓损害的临床表现；将第四、第五条取消。修改后的标准为：①具有颈脊髓损害的临床表现；②影像学检查显示椎管狭窄、颈椎退行性改变；③应除外肌萎缩侧索硬化、椎管内肿瘤、末梢神经炎等其他疾病。
　在讨论椎动脉型颈椎病的诊断标准时许多代表提出了各自不同的看法。有代表对椎动脉型是否存在提出了疑问，认为钩椎关节增生达到1cm时才能对椎动脉构成压迫，而这种情况实际上很少见。有代表认为，椎动脉型颈椎病的发病机制中可有交感神经因素参与作用，因而椎动脉型不如称之为神经血管型。也有代表提出：椎动脉型与交感型同属一种类型，因为椎动脉周围有大量交感神经纤维组成椎动脉丛，椎基底动脉供血不全的表现可能系因交感神经受到刺激引起椎动脉痉挛而产生。多数代表主张目前仍按原来方案进行诊断。但考虑到椎动脉血流图对此型诊断的实际意义不大，故将原方案中第7条“椎动脉血流图及脑电图仅有参考价值”取消，并建议在诊断标准前面加上“关于椎动脉型颈椎病的诊断还是一个有待研究的问题”。具体诊断标准如下：①颈性眩晕，可有猝倒史；②旋颈征阳性；③X线片有异常所见；④多伴交感神经症状；⑤应除外眼源性、耳源性眩晕；⑥除外椎动脉V₁、V₃段供血不全、神经官能症与颅内肿瘤等；⑦确诊、手术前需行椎动脉造影或数字减影椎动脉造影(DSA)。此外，有代表提出单光子发射断层扫描(SPECT)对于诊断椎动脉供血不全亦能有所帮助。
　交感型颈椎病的诊断，有的代表认为此型十分含糊，也有人提出，近20年来国外已将其归入钩椎关节病的范畴，但多数代表仍同意继续沿用原来标准，将第一次座谈会所订诊断标准中的食道压迫型归入其他型之内。
　部分代表认为，急性颈椎间盘突出症、发育性颈椎管狭窄症、颈椎后纵韧带骨化症应与颈椎病区分而列为独立的临床疾病。因为这些疾患的发病原因与颈椎病有所不同，病理特点与颈椎病的定义亦不相符合，不应将它们混为一谈。急性颈椎间盘突出症是指有轻重不等的颈部外伤史，影像学检查证实有椎间盘破裂或突出而无颈椎骨折或脱位，并有相应临床表现者。至于慢性颈椎间盘突出症与颈椎病的关系，代表们则提出了不同看法，有人认为慢性颈椎间盘突出症应划入颈椎病之中。有人则认为慢性颈椎间盘突出症与颈椎病并不相同，前者一般发病年龄较轻、病情发展较迅速、病损范围仅1～2个椎间隙，X线检查亦无椎间关节退行性改变可见，两者应属不同的两种疾病。会议对发育性颈椎管狭窄的诊断问题统一了以下看法：①椎管测量应采用侧位X线平片；②测量椎体及椎管的中矢径，并以二者的比值作为诊断依据；③椎管中矢径与椎体中矢径的比值≤0.75为发育性颈椎管狭窄，出现相应的脊髓受累症状者为发育性颈椎管狭窄症。有代表指出：发育性颈椎管狭窄症患者之所以出现临床症状，通常的原因是合并有椎间盘退变；颈椎管狭窄可能是颈椎病的发病基础。在确立诊断时椎管狭窄及椎间关节退变这两个因素都应予以注意，当影像学检查证实有椎间盘退变性改变存在时，应同时列出“颈椎病”的诊断。
　有代表提出将颈椎失稳症作为一个独立的诊断名称，认为有些脊髓病患者的主要致病原因就是颈椎失稳，且单纯颈椎融合即或获得满意疗效。多数代表认为，颈椎不稳定在颈椎病患者中很常见，是一个值得重视的问题，但它是颈椎椎间关节退变过程中的一种病理现象，是椎间盘退变的继发改变，也是颈椎病发病机制中的重要因素之一，所以仍应属于颈椎病的范畴。有代表提出，颈椎不稳定的判断可以根据以下条件作出：即椎体后缘连线与滑移椎体下缘的连线的交点至滑移椎体后缘之距离≥2mm或椎体间成角>11^°或椎体滑移(向前+向后)达2～3mm为不稳定。
　三、关于颈椎病的手术治疗问题(略)
　四、关于非手术治疗问题(略)
　五、关于颈椎病病情及疗效评价的标准问题
　为了客观地评定脊髓病损的程度，利于评估各种治疗方法的效果，便于交流和研究，需要制定我国有关脊髓型颈椎病病情的评定方法与标准。与会代表讨论了“颈椎病脊髓功能状态评定法(40分法)”。该评定方法主要从患者生活自理能力以及疾病痛苦程度等5个方面进行评估(见下表)。根据患者能否实现日常生活活动，将计分分为4个等级，与中残联制定的肢体残疾标准相一致。
　与会代表认为“40分法”除适用于脊髓受损的颈椎病，亦适用于后纵韧带骨化症、发育性颈椎管狭窄症等，但不适用于神经根型、椎动脉型、交感型及颈型颈椎病，且此评定方法也有一些不足之处，比如由尿失禁变为排尿困难，评分增加3分，但是从生活质量的提高来看，对患者的实际意义并不大(仍需要导尿)。因此有代表建议以“控制排尿能力”替代“括约肌功能”进行评定。另外也有代表认为，上肢能力不需分左右两侧评定，应将是否应用辅助器具予以说明。有些代表则认为仍以两侧分别评定为宜，但应改为利侧手、非利侧手。有代表建议性功能情况也应包含在评分范围内，总之，“40分评分法”的建立使颈椎病的病情及疗效评价有了一个统一的评定标准，可以供大家参考、试用，并在今后实际应用中不断改进、完善。

表　颈椎病脊髓功能状态评定法(40分法)

　续表

　一级肢体残疾：完全不能实现日常生活活动，0～10分；二级肢体残疾：基本不能实现日常生活活动，11～20分；三级肢体残疾：能够部分实现日常生活活动，21～30分；四级肢体残疾：基本能实现日常生活活动，31～40分。治疗前后分别评分，以计算出改善率，即(改善分/损失分)×100%(改善分=术后分-术前分，损失分=40分-术前分)。
　六、对今后工作的建议
　1.椎动脉型及交感型颈椎病的诊断、治疗与研究。目前对上述两型颈椎病的发病机制说法不一，缺乏客观研究资料。诊断方面也缺乏客观依据，因而在治疗上也很棘手。有待于今后深入研究。
　2.颈椎节段性不稳定(或称失稳)是近10多年来脊柱外科领域中新的进展。虽然大多数临床医生已经认识到这种病理现象，然而就其定义、诊断标准、临床意义等方面而言，仍然含糊不清，争论颇多。需要在现有的基础上作深入的实验研究及临床观察。
　3.非手术治疗是颈椎病的重要治疗手段，治疗方法有多种多样。不同的非手术疗法应有其特有的适应证及禁忌证。疗效的评估也应有系统的观察与客观的依据。目前，这种缺乏客观依据，标准不统一，科学分析不够的局面亟待解决。因此，非手术治疗有许多问题有待研究、讨论与统一。
　4.非手术治疗的疗效评定标准，以及神经根型、交感型、椎动脉型、颈型颈椎病的疗效评定标准尚不统一，亟待制定统一的标准，以利于比较、研究，提高治疗水平。
　5.加强基础理论研究。颈椎病的病理生理改变、椎间盘及椎间关节退行性改变的机制、原因以及其生物力学变化等，仍有待于进一步研究。应当积极借用现代科学手段，从生物化学、生物力学、组织学等方面进行研究，以提高认识水平和改进治疗方法。应当加强流行病学的调查研究，搞清颈椎病在我国的发病状况，这不仅能对本病的预防、治疗和研究工作有指导，对于今后卫生工作方针政策的制定也具有重要价值。
　附件
　颈椎病的诊断标准(修改方案)
　1.颈椎病的定义：颈椎椎间盘组织退行性改变及其继发病理改变累及其周围组织结构(神经根、脊髓、椎动脉、交感神经等)，出现相应的临床表现为颈椎病。
　2.一般原则
　(1)临床表现与影像学所见相符合者，可以确诊。
　(2)具有典型颈椎病临床表现，而影像学所见正常者，应注意除外其他疾患后方可诊断颈椎病。
　(3)仅有影像学表现异常、而无颈椎病临床症状者，不应诊断颈椎病。
　3.各型颈椎病诊断标准：除上述原则外，各型颈椎病的诊断依据分别为：
　(1)颈型：①主诉头、颈、肩疼痛等异常感觉，并伴有相应的压痛点；②X线片上颈椎显示曲度改变、或椎间关节不稳等表现；③应除外颈部其他疾患(落枕、肩周炎、风湿性肌纤维组织炎、神经衰弱及其他非椎间盘退行性变)所致的肩颈部疼痛。
　(2)神经根型：①具有较典型的根性症状(麻木、疼痛)，且范围与颈脊神经所支配的区域相一致；②压颈试验或臂丛牵拉试验阳性；③影像学所见与临床表现相符合；④痛点封闭无显效(诊断明确者可不作此试验);⑤除外颈椎外病变(胸廓出口综合征、网球肘、腕管综合征、肘管综合征、肩周炎、肱二头肌腱鞘炎等)所致以上肢疼痛为主的疾患。
　(3)脊髓型：①临床上出现颈脊髓损害的表现；②X线片上显示椎体后缘骨质增生、椎管狭窄，影像学证实存在脊髓压迫；③除外肌萎缩性脊髓侧索硬化症、脊髓肿瘤、脊髓损伤、继发性粘连性蛛网膜炎、多发性末梢神经炎。
　(4)椎动脉型：关于椎动脉型颈椎病的诊断问题是有待于研究的问题。①曾有猝倒发作、并伴有颈性眩晕；②旋颈试验阳性；③X线片显示节段性不稳定或钩椎关节骨质增生；④多伴有交感症状；⑤除外眼源性、耳源性眩晕；⑥除外椎动脉Ⅰ段(进入C₆横突孔以前的椎动脉段)和椎动脉Ⅲ段(出颈椎进入颅内以前的椎动脉段)受压所引起的基底动脉供血不全；⑦手术前需行椎动脉造影或数字减影椎动脉造影(DSA)。
　(5)交感神经型：临床表现为头晕、眼花、耳鸣、手麻、心动过速、心前区疼痛等一系列交感神经症状，X线片有失稳或退变，椎动脉造影阴性。
　(6)其他型：颈椎椎体前鸟嘴样增生压迫食管引起吞咽困难(经食管钡剂检查证实)等。

乳腺癌的组织学分级

(中国抗癌协会　1999年)

　浸润性非特殊型癌，应根据下列组织学指标进行分级，以利于临床判断预后。1.腺管形成：肿瘤切片中，有多数明显腺管者为1分；有部分腺管形成者为2分；癌细胞呈实性片块或条索状生长，甚至或不形成腺管者为3分。2.细胞核大小、形状及染色质不规则：胞核大小、形状及染色质相当一致者为1分；呈中度不规则者为2分；呈明显多形性者为2分。3.染色质增多及核分裂象：每高倍视野仅偶见一个染色质增多的核或核分裂象者为1分；多数高倍视野中有2～3个染色质增多的核或核分裂象者为2分；染色质增多的核或核分裂象数量更多者为3分。计数应在肿瘤边缘浸润区进行。上述3个指标所确定的分数相加，达3～5分者，属Ⅰ级(低度恶性);6～7分者，属Ⅱ级(中度恶性);8～9分者，属Ⅲ级(高度恶性)。

乳腺癌的TNM分类及分期

　目前国内外最多采用的是美国癌症研究委员会(AJCC)与国际抗癌联盟联合制定的TNM分类及分期。
　本分类制定于1988年，适用于经病理证实的乳腺癌。一侧乳腺含多个肿瘤时，以其中最大者定T，双侧乳腺癌应各自分类。
　TNM评定均根据体检及影像诊断。
　一、TNM分类
　T-原发瘤。
　T_x　原发瘤未确定。
　T_o　原发瘤未查出。
　T_is　原位癌：导管内癌、小叶原位癌或未触及肿块的乳头派杰病(有肿块的派杰病则按肿块大小进行分类)。
　T₁　肿块最大径≤2cm。
　T_1a≤0.5cm。
　T_1b>0.5cm,≤1.0cm。
　T_1c>1.0cm,≤2.0cm。
　T₂　>2.0cm,≤5.0cm。
　T₃　>5.0cm。
　T₄　肿瘤不论大小，直接侵犯胸壁或皮肤(胸壁包括肋骨、肋间肌及前锯肌，但不包括胸肌)。
　T_4a　侵犯胸壁。
　T_4b　患侧乳房皮肤水肿(包括桔皮样变)、溃破或卫星状结节。
　T_4c　T_4a和T_4b并存。
　T_4d　炎性乳腺癌。
　N-区域淋巴结。
　N_x　区域淋巴结无法分析(如曾手术切除)。
　N₀　未发现区域淋巴结转移。
　N₁　同侧腋淋巴结转移，可活动。
　N₂　同侧转移性腋淋巴结间融合，或与其他组织固定。
　N₃　同侧内乳区淋巴结转移。
　M-远处转移。
　M_x　远处转移未确定。
　M₀　无远处转移。
　M₁　远处转移(包括锁骨上淋巴结转移)。
　二、病理学分类(pTNM)
　pT-原发肿瘤，与T分类一致。
　pN-区域淋巴结。
　pN_x-区域淋巴结无法分析(未切除淋巴结或曾切除)。
　pN₀　未查见区域淋巴结转移。
　pN₁　同侧腋淋巴结转移，可活动。
　pN_1a　只有微小转移，<0.2cm。
　pN_1b　淋巴结转移，>0.2cm。
　pN_1bⅰ　1～3个转移淋巴结，最大径均>0.2cm,≤2.0cm。
　pN_1bⅱ　4个或更多转移淋巴结，>0.2cm,<2.0cm。
　pN_1bⅲ　转移瘤侵出淋巴结包膜，直径<2.0cm。
　pN_1bⅳ　转移淋巴结≥2.0cm。
　pN₂　同侧腋转移淋巴结融合，或与其他组织固定。
　pN₃　同侧内乳区淋巴结转移。
　三、分期

骨盆狭窄的标准

　目前有关骨盆狭窄程度的划分尚无统一的标准，主要是对测量骨盆的方法上意见不一致。骨盆的测量可以有3种方法，即临床测量、X线测量以及超声测量。由于X线可能对胎儿产生危害，目前多数人不主张用X线测量骨盆，至少不应常规应用。超声测量尚处于探索阶段，故临床测量仍然是衡量骨盆大小的主要方法。外测量因受骨质厚薄的影响，故有时须加以校正，特别是骨盆入口面的骶耻外径受骨质的影响最大，故应做手腕围测量，了解骨质的厚薄加以校正，或以内测量对角径(不受骨质增厚的影响)加以核对。
　骨盆狭窄一般分为3级：Ⅰ级：临界性狭窄，即径线处临界值(正常与异常值之交界)，需谨慎观察此类产妇的产程，但绝大多数病例可自然分娩；Ⅱ级：相对性狭窄，包括的范围较广，分轻、中及重度狭窄3种，此类病例需经过一定的时间的试产后才能决定是否可能由阴道分娩，重度狭窄时经阴道分娩的可能极少；Ⅲ级：绝对性狭窄，无阴道分娩的可能，必须以剖宫产结束分娩。
　1.入口平面狭窄：按骶耻外径(外结合径)、入口平面前后径(真结合径)及对角径的长短可将入口平面狭窄分为3级：

　2.中骨盆狭窄：按坐骨棘间径、坐骨棘间径加后矢状径及中骨盆前后径的长度可将中骨盆狭窄分为3级：坐骨棘间径及后矢状径均需X线摄片测量，而中骨盆前后径尚可经阴道检查测定(内测量)。中骨盆狭窄的分级

　3.出口平面狭窄：骨盆出口的径线中以坐骨结节间径(出口横径)与后矢状径的临床意义最大，而前者更为重要。如坐骨结节间径较短，耻骨弓角度变锐，出口平面前部可利用的面积即减少，如后矢状径有足够的长度，可以补偿坐骨结节间径之不足，胎儿仍有可能娩出。但若坐骨结节间径过于短小(≤6cm)时，即使后矢状径再大也无法补偿。对出口平面狭窄的分级，除需测量坐骨结节间径、坐骨结节间径+后矢状径外，还应参考出口平面前后径的大小。出口平面前后径则为耻骨联合下至骶尾关节之直线距离，也是胎头必须通过的出口径线，若此径短小时，胎头常需处于枕横位以双顶径通过此径线。正常值为11.8cm，最短也不能少于10cm。
　出口平面狭窄可以坐骨结节间径、坐骨结节间径+后矢状径及出口前后径的长短分为3级：
　出口平面狭窄的分级

妇科肿瘤新分期法

(Creasman W T. Gynecol Oncol, 1995)

在深入复习文献和广泛征集意见的基础上，FIGO妇科肿瘤委员会在蒙特利尔会议上对宫颈癌及外阴癌的分期做了新的修订。1960年以来对宫颈癌定义已更改5、6次，1985年FIGO首次规定宫颈癌ⅠA期间质浸润深度<5mm，水平播散范围<7mm,ⅠA期又分为ⅠA₁期，定义为镜下可见的最小间质浸润癌灶，其余划为ⅠA₂期，这无疑较前进了一步。1973年妇科肿瘤学会(SGO)建议将浸润深度≤3mm的镜下浸润癌称为微小浸润性宫颈癌，此定义未定出水平浸润界限，但除外了血管和淋巴管被侵犯，得到多数人的赞同。尤其在美国已用此定义来指导治疗，即有微小浸润癌者可行保守性治疗，尽可能行宫颈锥形切除术，而浸润灶>3mm且有血管和淋巴管侵犯者则多考虑行根治性治疗。为使宫颈早期浸润癌众多的定义趋于统一，FIGO决定采用新的分期法。随着巨块型ⅠB期宫颈癌的提出，肿瘤体积在Ⅰ期宫颈癌中成为一重要的预后参数。ⅠB早期存活率在90%或更高，而巨块病灶的ⅠB期者存活率则不超过50%～60%，比某些Ⅱ期患者存活率还要低。为确切描述病灶的大小以选择最佳的治疗方案，妇科肿瘤委员会将ⅠB期分为ⅠB₁期和ⅠB₂期。国际外阴疾病研究协会将Ⅰ期外阴癌分为ⅠA和ⅠB。癌浸润深度≤1mm者腹股沟淋巴结转移极少，当浸润深度增加，淋巴结转移呈直线增长，而有淋巴结转移者不属Ⅰ期。这样划分对预后影响不大，但有助于治疗措施的选择。
　宫颈癌分期　Ⅰ期：癌严格局限于宫颈。ⅠA期：镜下浸润癌，但大面积表皮浸润则为ⅠB期。可测量的癌间质浸润深度<5mm(从表皮或腺上皮的基底膜开始测量，静脉或淋巴管的累及不改变分期)，宽度<7mm。ⅠA₁期：可测量的癌间质浸润深度<3mm，宽度<7mm。ⅠA₂期：可测量的癌间质浸润深度>3mm，但<5mm，宽度<7mm。ⅠB期：局限于宫颈的临床癌及>ⅠA期的临床前癌。ⅠB₁期：临床癌变范围<4cm。ⅠB₂期：临床癌变范围>4cm。Ⅱ～Ⅳ期：原分期未变。
　外阴癌分期　Ⅰ期：局限在外阴或/和会阴，直径≤2cm，无淋巴结转移。ⅠA期：局限在外阴或/和会阴，直径≤2cm，间质浸润不超过1.0mm(从邻近上皮间质交界处最表面的真皮乳头到浸润的最深点)，无淋巴结转移。ⅠB期：局限在外阴或/和会阴，直径≤2cm，间质浸润>1.0mm，无淋巴结转移。Ⅱ～Ⅳ期：原分期未变。

外阴癌的分期

　FIGO(1994修正)　UICC(1997)原发性外阴癌的临床分期主要参照1994年FIGO的手术病理分期和1997年UICC的TNM分期法。现综合叙述于下表：
　外阴癌的分期^*(FIGO1994修正，UICC1997)

　续表

　注：*按手术分期，但最终依靠手术标本的组织病理，**浸润深度测量从最浅的表皮-间质处的真皮乳头到浸润的最深处。

阴道鳞状细胞癌的分期

　0期：原位癌(上皮内癌)。Ⅰ期：癌局限于阴道壁黏膜层内。Ⅱ期：癌浸润黏膜下、阴道旁组织，但未达盆壁。Ⅱa期：癌浸润黏膜下组织，但未达阴道旁、宫旁组织及盆壁。Ⅱb期：癌浸润至阴道旁、宫旁组织，但未达盆壁。Ⅲ期：癌扩散达盆壁或耻骨联合，或有腹股沟、盆腔淋巴结转移。Ⅳ期：癌超出真盆腔，或侵犯膀胱、直肠达黏膜层。Ⅳa期：癌蔓延超出真盆腔或侵犯膀胱、直肠达黏膜层。Ⅳb期：远处转移。

子宫颈癌的分期

　我国第二届全国肿瘤会议对国际分期作了某些补充规定：0期(原位癌):癌瘤局限于子宫颈黏膜上皮内或腺体上皮内。Ⅰ期：临床检查癌瘤没有超过子宫颈的范围，又分4个亚期：Ⅰa期：肉眼观察无癌块形成，溃疡面颇似宫颈糜烂，子宫颈管亦未变硬。Ⅰb期：已有癌块形成，但癌块的直径不超过1cm。Ⅰc期：癌块直径在1～3cm之间。Ⅰd期：癌块直径已超过3cm或子宫颈的一半者。Ⅱ期：具下列条件之一者，均为Ⅱ期：癌瘤已侵犯阴道，但仍局限于阴道的上2/3；癌瘤已侵犯子宫旁组织(包括主韧带、子宫骶韧带)但尚未到达盆壁者；子宫体已被侵犯者。癌瘤只侵犯阴道壁，或以侵犯阴道壁为主的，称阴道型。癌瘤只侵犯宫旁组织，或以侵犯宫旁组织为主的，称宫旁型。Ⅱa(Ⅱ期早):①阴道穹窿的侵犯不超过2cm者；②宫旁组织的侵犯局限于内1/3者。Ⅱb(Ⅱ期中):①阴道的侵犯已超过2cm以上，但仍局限于上1/3以内；②子宫旁组织的侵犯已超过内1/3，但仍局限于内1/2者。Ⅱc(Ⅱ期晚):①阴道的侵犯局限于阴道壁的中1/3段以上；②子宫旁组织的侵犯已超过1/2以上，但尚未到达盆壁；③子宫体已受侵犯。Ⅲ期：具备下列条件之一者：①癌瘤已侵犯阴道下1/3段；②子宫旁组织受累达骨盆壁。Ⅲa(Ⅲ期早):子宫旁组织呈条索状浸润。Ⅲb(Ⅲ期晚):子宫旁组织呈团块状浸润。Ⅳ期：腹腔、外阴、盆腔其他脏器已有转移，或其他远处转移。

表1　宫颈癌的阴道细胞学分级

表2　子宫颈癌Bethesda分类法

　续表

　注：*HPV所致的细胞学改变-挖空细胞异型增生。湿疣性异型增生均属低级别LSIL。^{* *}对意义未明确的非典型鳞状上皮细胞，应尽可能进一步定性，或倾向于反应性改变或癌前病变或癌。

表3　宫颈癌的临床分期(FIGO,1995年)

子宫内膜癌

(第6次GOG大会　1998年)

子宫内膜癌为女性生殖道常见恶性肿瘤之一，占女性生殖道恶性肿瘤的20%～30%。高发年龄为58～61岁。近年来，发病率有明显上升趋势，与子宫颈癌收治率比较，已趋接近甚至超过。由于对子宫内膜癌的发病相关因素、病理类型与分级、转移途径、预后相关因素等认识的深入，和子宫内膜癌手术-病理分期的问世，目前，子宫内膜癌的冶疗也趋于以手术治疗为主的综合治疗。为提高子宫内膜癌诊治水平和5年存活率，提出以下诊治规范：
　诊断
　(一)病史：不孕、未产或长期无排卵型功能失调性子宫出血或延迟绝经史；与雌激素水平增高相关的妇科疾病史(多囊卵巢综合征、卵巢颗粒细胞瘤、子宫内膜增生等)；使用外源性雌激素史；垂体功能失调相关疾病(糖尿病，高血压)史；家族癌瘤史，有多发癌及重复癌倾向(乳腺癌，卵巢癌)病史等。乳腺癌术后长期服用他莫昔芬史。有以下因素者均应视为高危人群，若有症状可立即进行分段诊刮，送组织进行病理检查：①肥胖、不育、未产、延迟绝经(52岁后);②与垂体功能失调相关的疾病：糖尿病、高血压；③与雌激素增高有关的妇科疾病等：多囊卵巢综合征，卵巢颗粒细胞瘤、有子宫内膜增生或不典型增生史和子宫肌瘤不规则出血；④有使用外源性雌激素史；⑤有癌家族史、多发癌和重复癌倾向(乳腺癌、卵巢癌等)。
　(二)症状：1.阴道出血：①绝经后阴道出血：绝经后阴道出血，为子宫内膜癌患者的主要症状，子宫内膜癌患者中，70%～75%为绝经后妇女，90%以上有阴道出血症状，绝经时间愈长而出现阴道出血者，发生子宫内膜癌的机率愈高；②围绝经期月经紊乱：约20%的子宫内膜癌患者为围绝经期妇女；③40岁以下妇女月经紊乱或经量增多：约5%～10%子宫内膜癌患者为40岁以下的年轻妇女。2.阴道不正常排液：可为浆液性或血性分泌物。3.下腹疼痛及其他症状：下腹疼痛可由宫腔积脓或积液引起，晚期则因癌肿扩散导致消瘦、下肢疼痛等。应重视阴道出血、排液等症状。有以上症状妇女均应考虑有无子宫内膜癌的可能性，并应及时进行妇科检查。
　(三)检查：1.全面查体：注意有无糖尿病、高血压和心血管疾病。2.妇科检查：排除阴道、宫颈病变出血及炎性感染引起的排液。早期盆腔检查多正常，晚期可有子宫增大、附件肿物、贫血及远处转移的体征。
　(四)辅助检查：1.细胞学涂片：阴道细胞学涂片(阳性率低)，宫腔细胞学涂片(阳性率高)。2.阴道B超检查：了解子宫大小、宫腔内有无赘生物、内膜厚度、肌层有无浸润、附件肿物大小及性质等。3.分段诊刮：确诊或排除子宫内膜癌的重要方法，并可作为子宫内膜癌临床分期的依据。应将宫颈管刮出物及宫腔刮出物分别送活检。4.宫腔镜检查：近年来，宫腔镜检已广泛应用于子宫内膜病变的早期诊断。接触性宫腔镜和放大宫腔镜下，可直接对可疑部位进行活检，提高诊断准确性，避免常规诊刮的漏诊。因使用膨宫剂时有可能引起子宫内膜癌的扩散，在选用进行辅助诊断时应予注意。选用者以经阴道B超检查子宫内膜无明显增厚和病变，或经诊刮后活检阴性，仍有反复阴道出血的患者为宜。5.MRI、CT、淋巴造影等检查：有条件者可选用MRI、CT和淋巴造影检查及血CA₁₂₅检测。
　(五)诊断步骤：子宫内膜癌的诊断步骤，根据分段诊刮、病理检查结果等作出诊断(图1)。分段刮宫时，应注意子宫内膜腺癌浸润、腺癌掉入宫颈管和宫颈腺癌的区别。根据病理检查结果，配合其他辅助检查进行术前临床分期。
　分期
　(一)临床分期：国际妇产科联盟(FIGO,1971年)规定，于1989年10月以前，对子宫内膜癌按1971年的规定进行临床分期(表1)。对无法手术，单纯放疗者现仍采用1971年的临床分期。

表1　子宫内膜癌临床分期

　&gt；根据组织学病理腺癌分级：G1(高分化腺癌),G2(中分化腺癌，有部分实质区域的腺癌),G3(大部分或全部为未分化癌)。
　(二)手术-病理分期：FIGO于1988年10月推荐使用子宫内膜癌的手术-病理分期法(1989年后全面应用于临床)(表2)。

表2　子宫内膜癌手术-病理分期

　组织病理学分级：G1:非鳞状或非桑椹状实性生长类型为≤5%;G2；非鳞状或非桑椹状实性生长类型为6%～50%;G3:非鳞状或非桑椹状实性生长类型为>50%。
　有关分期的几点说明：1.由于子宫内膜癌现已采用手术分期，以前使用的分段诊刮以区分Ⅰ期或Ⅱ期的方法不再使用。2.少数患者首选放疗，仍使用1971年FIGO通过的临床分期，但应注明。3.肌层厚度应和癌瘤浸润的深度同时测量。
　有关病理分级的注意事项：1.细胞核呈明显的非典型性，病理分级时应提高一级。2.对浆液性腺癌、透明细胞腺癌和鳞状细胞癌细胞核的分级更重要。3.伴有鳞状上皮化的腺癌，按腺体成分中细胞核的分级定级。
　病理分型
　按国际妇科病理协会(ISGP,1987年)的规定，进行病理分型(表3)。

表3　子宫内膜癌的病理组织学类型

　手术-病理分期步骤
　(一)手术目的和术式的选择：1.目的：①进行全面的手术-病理分期；②切除子宫及癌肿有可能转移或已有转移的病灶。2.术式选择依据：①术前临床分期；②术中探查，腹腔冲洗液细胞学检查，剖视子宫检查及冰冻切片检查结果；③结合患者年龄、全身健康状况、有无内科合并症等具体情况，决定术式或手术范围。
　(二)手术分期(staging laparotomy)略。

原发性青光眼的分类

(中华医学会第一届全国眼科学术会议)

　综合全体代表讨论的意见，并将原发性青光眼分类列表如下：
　青光眼的分类

　续表

　注：有条件的可做房角、房水流畅系数检查；没有条件的可根据临床症状分类。

梅尼埃病

(全国梅尼埃病和突发性聋诊断标准及疗效评定标准学术会议　1996年10月)

一、定义：梅尼埃病是一种特发的内耳病，表现为反复发作的旋转性眩晕、感音神经性听力损失、耳鸣和耳胀满感。基本病理改变为膜迷路积水。
　二、诊断依据
　1.反复发作的旋转性眩晕，持续20min至数小时，常伴平衡障碍、恶心，重时呕吐。无意识丧失，可见水平或水平旋转型眼震，至少发作两次以上才可作为诊断依据。
　2.至少1次纯音测听力感音神经性聋，早期低频下降，听力波动，随着病情进展，听力损失逐渐加重，可出现重振现象。具备下述3项中的1项，即可判定为听力损失：
　(1)0.25、0.5kHz听阈均值较1、2、3kHz听阈均值≥15dB;
　(2)0.25、0.5、1、2、3kHz听阈均值较对侧健耳≥20dB;
　(3)0.25、0.5、1、2、3kHz平均阈值≥25dBHL。
　3.间歇性或持续性耳鸣，眩晕发生前后多有变化。
　4.耳胀满感。
　5.排除其他疾病引起的眩晕。如位置性眩晕、前庭神经元炎、药物中毒性眩晕、突发性聋伴眩晕、椎基底动脉供血不足和颅内占位性病变等引起的眩晕。
　6.甘油试验、重振试验可呈阳性，有条件建议作ENG、EcochG及ABR等检测。
　三、眩晕评定：用治疗后2年的最后半年每月平均眩晕发作次数与治疗有半年每月平均眩晕发作次数进行比较，可分5级：

　A级　0 完全控制
　B级　1～40 大部分控制
　C级　41～80　部分控制
　D级　81～120 未控制
　E级　>120 加　重
　(A级不可理解为治愈，如诊为双侧梅尼埃病，应每侧分别诊断)
　四、听力评定：治疗前6个月内发作时纯音测听最差的一次0.25、0.5、1、2和3kHz听阈平均值减去治疗后18～24个月内发作时，相应频率的听阈平均值进行评估。
　A级　改善>30dB或各频率听阈均≤20dBHL
　B级　改善15～30dB
　C级　改善0～14dB
　D级　<0
　(C为无效，D为恶化，不作综合评定和工作能力评估)

变应性鼻炎

(中华医学会耳鼻咽喉科学分会　中华耳鼻咽喉科杂志编辑委员会　1997年)

诊断标准
　一、常年性变应性鼻炎
　1.记分条件：①常年性发病，具有打喷嚏(每次连续3个以上)、流清涕和鼻黏膜肿胀三个主要临床表现，一年内发病日数累计超过6个月，一日内发病时间累计超过0.5h;②病程至少1年。
　2.记分标准：有明确吸入物致敏原线索，有个人和(或)家族过敏性疾病史，发作期有典型的症状和体征，各记1分，共3分。变应原皮肤试验阳性反应，至少有一种为(++)或(++)以上；特异性IgE抗体检测阳性或变应原鼻激发试验阳性，且与皮肤试验及病史符合，各得2分，共4分。鼻分泌物涂片检查嗜酸粒细胞阳性和/或鼻黏膜刮片肥大细胞(嗜碱粒细胞)阳性得1分。
　得分6～8分诊断为常年性变应性鼻炎，3～5分为可疑变应性鼻炎，0～2分可能为非变应性鼻炎。
　二、花粉症
　1.季节性发病，每年发病季节基本一致，且与致敏花粉传粉期相符合，至少两年在同一季节发病。
　2.发作期有典型的临床症状和体征。
　3.发作期鼻分泌物(和/或结膜刮片)嗜酸粒细胞阳性，或鼻黏膜刮片肥大细胞(嗜酸粒细胞)阳性。
　4.花粉变应原皮肤试验呈阳性反应，至少一种为(++)或(++)以上，或变应原鼻激发试验阳性、眼结膜试验阳性。
　疗效评定标准
　1.为了准确地、客观地评定疗效，应进行症状分级(见下表)和体征分级。

症状分级记分标准

　体征分级：下鼻甲与鼻底、鼻中隔紧靠，见不到中鼻甲，或中鼻甲黏膜息肉样变、息肉形成，记录为3分；下鼻甲与鼻中隔(或鼻底)紧靠，下鼻甲与鼻底(或鼻中隔)之间尚有小缝隙，记录为2分；下鼻甲轻度肿胀，鼻中隔、中鼻甲尚可见，记录为1分。
　2.临床研究和总结资料时应设对照组。
　3.根据治疗前后症状和体征记分的总合，改善的百分率按下列公式评定常年性变应性鼻炎的疗效(略)。

喉癌

(中国抗癌协会　1999年)

　一、症状和体征
　1.症状：主要有声音嘶哑、喉部异物感、喉部疼痛感、呼吸困难、吞咽困难、咳嗽、痰中带血、颈部包块等。因其发生部位不同，上述症状出现的顺序和频度可有很大不同：
　(1)声门上癌：开始时可无症状或症状轻微，常不引起病人重视。其症状顺序多为喉异物感—喉痛—声嘶。晚期可有呼吸困难或吞咽困难。颈部包块出现的时间可有很大不同：有的早期即有，有的手术后出现，也有的一直无此症状。喉痛常是引起病人注意的症状，多为针刺样痛，在吞咽时出现，且常是头几日明显。喉痛重者常伴同侧耳痛。
　(2)声门癌：早期即可有声嘶，可为持续性，也可为进行性加重。此症状易引起病人重视而获早期诊断，进一步发展可有呼吸困难、咳嗽、痰中带血。一般无喉痛，亦鲜有颈部包块或吞咽困难。声嘶常为其惟一症状。
　(3)声门下癌：早期常无症状，肿瘤侵犯到声带时可出现声嘶，肿瘤发展到声门下腔阻塞时可有呼吸困难，进一步发展可能出现颈部肿块、痰中带血等。
　2.体征：主要依靠目视、耳听、手摸。根据对病史的分析，对有喉癌可能的病人要注意其颈部有无包块，喉结之上有无饱满感，甚至膨隆，要注意说话有无音哑，呼吸时有无喉鸣等，继而用手触摸双侧颈部有无硬性结节，尤其是颈上更要仔细触摸，要触摸喉的轮廓是否正常，喉结之上舌骨之下部位是否柔软或有硬块。
　二、检查
　1.喉镜检查：迄今为止，最常用的喉镜检查为间接喉镜和纤维喉镜。直接喉镜检查已很少用于诊断目的。在间接喉镜检查时，应由上而下系统观察喉及周围组织情况，即按舌根、会厌谷、会厌舌面、会厌喉面、两侧杓会皱襞、杓状软骨区、室带、声带、声门下腔、两侧梨状窝以及声带活动情况等顺序进行检查。当然，对正常的部位可快些检查，而对有病变部位则应仔细观察。如前所述，声门上区最好发的部位是会厌喉面的根部，声门区则是声带游离缘前2/3处，病变可表现为黏膜粗糙不平，或为菜花状增生突起，或为肿块状凸凹不平，可有溃疡形成。喉癌绝大多数均从原发部位向周围组织浸润扩延，只有极少数病例可有多中心病灶。
　喉癌的确诊需依靠活检、组织病理学检查。活检多在间接喉镜指引下进行，亦有在纤维喉镜下钳取者。对有呼吸困难的病人，应在呼吸有保障的情况下(如先行气管切开术)进行，以防因活检而致窒息。组织病理学诊断为癌或其他恶性肿瘤，即可确定诊断。如组织病理学检查为阴性，而临床疑为喉癌，则应再取活检组织进行检查。
　2.X线检查：在喉癌诊断确定后，必须进一步做X线检查，目的在于了解肿瘤侵袭的部位和范围，以指导治疗。X线检查的种类繁多，常规喉侧位片和喉冠状位体层摄片基本可以了解喉癌的发生部位和侵及范围。①喉侧位片：主要用以观察舌根、会厌谷、会厌舌面、会厌喉面和会厌前间隙的情况，可以观察到肿瘤的下界(这常是间接喉镜难以判定的)，有时也可观察到喉前软组织等喉外情况；②喉冠状位体层摄片：主要用以观察喉腔两侧情况，常可清晰地显示两侧室带、喉室、声带、声门下腔和梨状窝情况，亦可了解两侧声门旁间隙的声带活动情况，对了解和判定肿瘤深层浸润范围帮助较大。

鼻咽癌

(中国抗癌协会　1999年)

　一、鼻咽部原发癌症状
　1.涕血与鼻出血：发生在鼻咽顶后壁的病变，在用力回吸鼻腔或鼻咽分泌物时(这种现象多发生在清晨洗漱过程中)，由于软腭背面与肿瘤表面相摩擦，此时轻者可引起涕血(又称回缩性涕血)，重者可招致大量的鼻出血。临床上见到不少早期病例就是由此引起注意而被及时确诊。
　2.鼻塞：原发于鼻咽顶部的肿瘤常向前方浸润生长，从而导致同侧后鼻孔与鼻腔后的机械性阻塞。临床上大多呈单侧性鼻塞且日益加重，一般不会出现时好时差的现象。
　3.耳鸣与听力减退：位于鼻咽侧壁和咽隐窝的肿瘤常更多地浸润、压迫咽鼓管，使鼓室形成负压，出现渗出性中耳炎的体征(耳镜下可见鼓膜内陷，甚至鼓室积液)。此时，患者可有耳鸣和/或听力下降的症状，同时耳内有闷塞感。病状轻者如进行咽鼓管吹张术可以获得暂时的改善。至于病者的听力减退，主要是机械堵塞引起的传导性听力障碍(音叉检查：Weber检测偏患侧，骨导大于气导)，而不是听神经的受侵犯。
　4.头痛：鼻咽癌原发病灶引起的头痛特点是，单侧的持续性疼痛，部位多在颞部、顶部，其性质常为锐性的刺痛。26.9%的病例以此为首发症状而就诊。头痛发生原因较复杂，既可以是由于肿瘤压迫、浸润颅神经或颅底骨质，也可以是局部感染或血管受刺激引起的反射性疼痛。显然，鼻咽癌的这种头痛特征是不难与高血压、感冒等引起的头痛相区别的。
　鼻咽原发癌灶的外形，常见者有结节型、浸润型、菜花型、溃疡型以及黏膜下型。有时鼻咽镜下还可见几种类型同时存在。其中溃疡型与菜花型者临床上较易发生鼻出血，甚至大量出血而危及生命，不可不予注意，而其他各种类型则与症状、体征之间没有必然的联系。值得特别指出的是，少数鼻咽癌患者其鼻咽部在鼻咽镜或鼻咽纤维镜下，甚至在X线和CT检查下都观察不到任何异常，因此，凡出现上述症状者必须严格检查与追踪，直到最后确定或排除鼻咽癌为止。
　再者，鼻咽部的原发病灶可以向其周围任何一处的解剖结构发生浸润和压迫，向上破坏颅底骨质(多在颅中窝)，侵犯多对颅神经、海绵窦和蝶窦；向下伸延至口咽，甚至喉咽；向前突入鼻腔、筛窦、上颌窦、翼腭窝、眼眶；向后侵犯第1、2颈椎。更常见的是，向两侧扩展到茎突前、后间隙，以致临床上出现多个不同部位的相应症状，特别是比较复杂的颅神经症状。
　二、颅神经损害
　人体的12对颅神经均可受鼻咽癌瘤的压迫或侵犯，其发生率在确诊时为33.9%。但以下几点需要注意：①鼻咽癌所引发的颅神经损害，其部位不在该颅神经的中枢处，而是发生在其出颅(或更下方)的位置；②大多数颅神经症状见于鼻咽原发灶的同侧，仅少数病例可出现对侧，甚至双侧同时受损；③虽然临床上常见多对颅神经相继或同时受累，但其中以三叉、外展、舌咽、舌下等颅神经受侵较多，而嗅、面和听神经受累较少。
　鼻咽癌侵犯颅神经的途径常因人而异，较多见的方式有：①由鼻咽部向上经颈内动脉管或破裂孔抵达颅中窝，浸润至岩尖、圆孔、卵圆孔、海绵窦，引起动眼、滑车、三叉、外展神经的损害症状；②肿瘤抵达颅中窝后即转向前方，经眶上裂进入眼眶，招致眼球运动障碍或突眼；③鼻咽病灶向外侧浸润，累及茎突前、后区，使舌咽、迷走、副、舌下等颅神经以及颈交感神经受损害，三叉神经的二级分支，如下齿槽、耳颞和舌神经有时亦可受损。
　各对颅神经及颈交感神经受累的部位和主要症状如下：
　1.嗅神经：受损害后可出现嗅觉减退，但必须与肿瘤和炎症等由于机械性堵塞鼻腔所致的嗅觉减退相鉴别。因此，临床上应在确定有颅前窝筛板区受破坏时才可作出嗅神经损害的结论。
　2.视神经：鼻咽癌常在视交叉与视神经孔之间浸润压迫此神经，引起单侧视力减退，甚至失明。体检可见瞳孔扩大，光反射消失。眼底镜下则显示视乳头萎缩，有颅内压升高者可见视乳头水肿。少数病者因肿瘤累及视交叉区，则可产生双侧视力障碍，表现出鼻侧偏盲或颞侧偏盲，严重者可致双目失明。
　3.动眼神经：起于中脑，沿海绵窦外侧壁经眶上裂(颅前窝与颅中窝的交界处)出颅，支配内、上、下直肌，以及下斜肌和提上睑肌。癌组织可在颅中窝或眼眶内压迫此神经，使上述各条眼球运动肌肉瘫痪，眼球处于半固定状态(只能向外及外下方移动)，同时上眼睑下垂，不能睁眼，瞳孔散大，对光及调节反应消失。
　4.滑车神经：随动眼神经出眶上裂，支配上斜肌，受侵后可致眼球不能向外下方侧视，临床上均见与动眼神经同时受损害。
　5.三叉神经：常见受累，它含有两种神经纤维：①运动纤维，在颅中窝穿过卵圆孔分支至咀嚼肌(包括嚼肌、颞肌、翼内肌、翼外肌)，鼓膜张肌和腭帆张肌等；②感觉纤维，起自半月神经节，分出眼支(经眶上裂出颅)、上颌支(经圆孔出颅)和下颌支(经卵圆孔出颅)。鼻咽癌可在颅中窝或茎突前间隙处压迫三叉神经的3个分支或下颌支的一些分支。常见的受损体征是：患侧面部(由前额至下颌部)的感觉障碍，眼外眦角以上由眼支分布，外眦至口角间由上颌支分布，口角以下由下颌支分布，咀嚼肌萎缩，张口时下颌向患侧偏歪，甚至张口障碍。少数病者可有面部三叉神经分布区的剧痛。
　6.外展神经：起自脑桥，向前经颞骨岩尖至海绵窦，与动眼、滑车神经一同穿眶上裂抵达眼眶，支配外直肌。受损后眼球不能外展，产生复视，并可呈明显的内斜视。在鼻咽癌病例中，外展神经的受累最为常见。
　7.面神经：源自脑桥末端，其行程和分支比较复杂，但鼻咽癌引起的面神经损害，其部位绝大多数发生在茎乳孔周围。临床表现是：单侧面肌瘫痪，致患者不能皱额，口角歪斜，无法吹口哨，与常见的末梢性面瘫(Bell麻痹)的表现一致。
　8.听神经：由耳蜗神经和前庭神经两部分组成，由于它位于岩骨之间，鼻咽癌极少侵犯。在病者未取得X线或CT检查以及有关功能检查证实确为听神经损害之前，切勿仅凭患者主诉有听力下降和头晕便作出听神经受累的诊断。
　9.舌咽神经：起于延脑，经颈静脉孔出颅后窝。它含有运动和感觉两种纤维，受损的表现是：软腭患侧下塌，悬雍垂偏向健侧，发“啊”音时软腭不能收缩，同时咽部及舌后1/3感觉减退，饮食吞咽时易发生反呛。
　10.迷走神经：由运动和副交感神经纤维组成，经颈静脉孔出颅。受损的症状是：吞咽障碍、反呛、咽反射消失、声嘶(喉镜检查时可见患侧声带固定于旁正中位)。
　11.副神经：由脊髓支和延髓支组成，前者起于颈髓，后者起于延脑。经颈静脉孔出颅，支配胸锁乳突肌及部分斜方肌。受累的表现是患侧斜方肌上方萎缩，但头的转动由于尚有其他颈深肌的支持，故不致出现明显的障碍。
　12.舌下神经：源自延脑，经颈静脉孔后下方的舌下神经孔出颅，支配舌部肌肉。典型的受累体征是伸舌时舌尖偏向患侧，病程长者可见病变侧舌肌萎缩和肌纤维震颤。
　除上述的12对颅神经外，当鼻咽癌侵犯至茎突后间隙内累及舌咽、迷走、舌下和副神经时，还可累及颈交感神经，引起同侧眼球内陷、眼裂变窄、瞳孔缩小及患侧少汗或无汗，又称Horner综合征。
　三、颈淋巴结转移
　对鼻咽癌患者来说，颈淋巴结转移引起的肿块是十分重要的。约80%的病人有这一体征，甚至约12%的病者是以“颈块”为第一症状的。颈部的淋巴结包括有：颈内静脉链组(临床上可分为颈深上、中、下组)。副神经链和颈横动脉链组3个主要的淋巴引流区。此外还有颌下、颏下、腮腺下极等组的淋巴结与上述三组淋巴结互相沟通。鼻咽部的癌细胞虽然可以转移到任何一个部位的淋巴结，但临床上最常见的部位是颈深上组的淋巴结首先受累，然后再转移至其他各组。颈深上组的“典型”部位是：下颌角后方，乳突的前下方，胸锁乳突肌的深面。初时由于肿大的淋巴结表面有厚实的胸锁乳突肌覆盖，患者难以注意到，即使是医生检查亦不易触及。随着病程发展，肿块可日益增大，质地亦更为韧实，基底可由活动变为固定，甚至浸润至表面的皮肤。有的患者颈淋巴结转移灶只局限在某一或两组淋巴结，但有的患者其肿大的淋巴结可遍及全颈，或互相融合成巨大包块。少数病例还可出现“跳跃式”转移，即颈上区无肿大淋巴结，但颈下部或锁骨上窝已有转移病灶。
　四、远处转移
　由于鼻咽癌细胞95%以上分化不良，放疗后20%～30%的病人可出现远处器官的转移，甚至部分病例初诊时已有远处转移灶。在大多数情况下，远处转移灶出现之前先有颈淋巴结转移，由上颈至下颈，然后再到达锁骨上窝。继之，右侧的癌灶可由颈淋巴总干进入颈、锁静脉角处注入静脉，左侧的癌灶则由颈淋巴总干进入胸导管，再从静脉角进入静脉，最后由血流至肺转入大循环向全身扩散、转移。此外，鼻咽癌灶还可直接侵犯椎静脉系统，癌细胞可由椎静脉、肋间静脉、腰和盆底静脉向脊椎、肋骨和盆骨发生转移。一般而言，虽然全身各处均可出现癌的转移，但其中以骨(包括颈椎、腰椎、胸椎、骨盆、股骨等)、肺、肝最为常见，其临床表现如下：
　1.骨转移：大多为溶骨性表现，部分可见“肿瘤性新生骨”，即所谓成骨性表现。患者主要表现为局部固定性疼痛和压痛，X线照片往往要在有疼痛症状后3个月才发现改变，而用ECT扫描则可在临床症状出现前6个月发现转移灶。
　2.肺转移：患者可有咳嗽、血丝痰、胸痛等症状，如纵隔受累常压迫喉返神经而引起声嘶。X线或CT检查可见单侧或双侧肺散在性结节状的转移灶，并由小增大，甚至引起胸水和呼吸困难。少数病例可导致杵状指。
　3.肝转移：主要表现为肝区痛，肝肿大硬实或呈结节状。B超或CT检查对了解病变情况具有重要的价值。此外，90%以上的此类病者可伴有不规则的发热或弛张热，体温变化一昼夜间波动在1℃以上。
　五、临床分型
　大多数癌瘤的临床表现是按照“局部扩展→区域淋巴结转移→远处播散”的规律发展的，虽然有时也可出现“跳跃”或“逆反”的情况，但鼻咽癌可在同一病理性质下，临床出现截然不同的类型，即在病程发展至一定程度后，就按下述3种分型之一而固定发展：
　1.上行型：又称颅神经型。患者有第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ对颅神经受侵犯和/或颅底骨质破坏，但没有颈淋巴结转移。
　2.下行型：又称颈淋巴结广泛转移型。有单侧或双侧颈淋巴结多处转移，累及锁骨上窝淋巴结，并可形成巨大的肿块(7cm以上)，但不出现上述各前组颅神经的受累表现(可有后组颅神经，即第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ对颅神经的受累)或颅底骨质破坏。
　3.上下行型：又称混合型。患者既有各前组颅神经受累和/或颅底骨质破坏，也有单侧或双侧颈淋巴结的局限性转移，直径小于7cm。
　经临床长期观察，还发现上行型者除颈部和全身淋巴结都不发生转移外，也极少发生远处器官的转移。下行型者不仅颈部淋巴结有转移外，还常有广泛全身淋巴结受累的可能，同时，各器官的转移也较多见，但肿瘤却始终不向上发展至颅底区。当然，上下行型的特征是二者兼而有之。

新生儿肺出血(CPPV评分法)

　由于以气管内有血性液流出作为肺出血的诊断依据存在严重漏诊，且等到口鼻及气管内有血性液流出时，抢救为时已晚，病死率高，故目前不少临床学家在探讨如何作出肺出血的早期诊断。(1)南京市儿童医院在报道肺出血X线改变特征后认为，胸片见肺透亮度降低、肋间隙增宽、有斑片影并涉及两肺各叶，对早期诊断肺出血有一定意义，短期复查胸片如心影增大，斑片影加重，更支持肺出血。(2)有报道血中6-酮-前列腺素(6-K-PGF_1α)升高，或可作为肺出血早期监测指标。(3)有报告通过临床表现作出早期诊断：早产低出生体重儿患有硬肿症或严重感染；低体温伴有明显呼吸困难，呻吟；肺部湿口罗音突然出现或增多；血小板减少或凝血功能障碍；口鼻流鲜血。另外，亦有提出一些类似的临床诊断指标，例如：以肺出血高危儿伴不同体重、肛温、血pH、呼衰类型给予评分，以作为早期诊断的依据(见下表)。
　肺出血早期诊断及使用CPPV的评分标准

新生儿呼吸衰竭

　(全国新生儿感染及呼吸衰竭专题座谈会　1986年9月)一、临床指标：1.呼吸困难：在安静时呼吸频率持续超过60次/min或呼吸低于30次/min，出现呼吸节律改变甚至呼吸暂停，三凹征明显，伴有呻吟。2.青紫：除外周围性及其他原因引起的青紫。3.神志改变：精神萎靡，反应差，肌张力低下。4.循环改变：肢端凉，皮肤毛细血管再充盈时间延长(足跟部>4s)，心率<100次/min。　二、血气分析(简称血气)指标：1.Ⅰ型呼吸衰竭(呼衰):PaO₂≤6.67kPa(50mmHg)，海平面，吸入室内空气时。2.Ⅱ型呼衰：PaO₂≤6.67kPa,PaCO₂≥6.67kPa。轻症：PaCO2 6.67～9.33kPa(50～70mmHg)。重症：PaCO₂>9.33kPa。3.如采取动脉化毛细血管血作血气分析，其PaO₂值略低于动脉血，诊断呼衰时，PaO₂应≤5.33kPa(40mmHg)。4.新生儿动脉化毛细血管血一般自足跟部采取，先以45℃～50℃温热敷料包裹局部约5～10min，然后在足跟侧面刺入，深度为2～3mm，用手轻轻挤压，将血吸入肝素化毛细玻璃管内。诊断判断：临床指标中1、2为必备条件，3、4参考条件。无条件做血气时，若具备临床指标1、2两项，可临床诊断为呼吸衰竭。5.生后12h内可参照该时期新生儿血气值来判定(见下表)。
　新生儿生后12h内正常血气值(kPa,

±SD)

　注：括号内数字单位为mmHg。
　附1:持续正压气道加压(CPAP)适应证：在头罩吸氧下(氧浓度60%，或氧流量>5L/min)，有下列情况之一者可用双鼻塞或气管内插管作CPAP治疗：1.青紫不改善，呼吸困难，三凹征加重，出现呼吸节律改变，如双吸气、叹息样呼吸。2.呼吸暂停，经用其他方法治疗后仍不消失。3.心率<100次/min。4.PaO₂≤6.67kPa,PaCO₂<8.0kPa或正常。5.胸部X线摄片提示早期轻症呼吸窘迫综合征(ARDS)改变。6.疑有肺出血先兆。
　附2:间歇性正压通气+呼气末正压(IPPV+PEEP)适应证：1.在应用CPAP过程中出现下述情况之一者可酌情采用：①呼吸暂停反复发作；②氧浓度>60%，压力已达0.78kPa(6mmHg)时，PaO₂≤6.67kPa,PaCO₂>8.0kPa或9.33kPa。2.有下述情况之一者立即用呼吸器作IPPV:①心跳、呼吸骤停，经复苏后仍未建立有规律自主呼吸；②明显的肺出血；③严重的ARDS，胸部X线摄片改变在3级以上；④重症Ⅱ型呼衰，经清理呼吸道后，用面罩接呼吸囊加压给氧10min，仍未出现有规律的自主呼吸。

新生儿弥散性血管内凝血(DIC)

　1987年首届中华血液学会全国血栓与止血学术会议制订的DIC诊断标准如下：
　一、临床表现：1.存在易引起DIC的基础疾病。2.有下列两项以上临床表现：①多发性出血倾向；②不易以原发病解释的微循环衰竭或休克；③多发性微血管栓塞的症状、体征，如皮肤、皮下、黏膜的栓塞、坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全；④抗凝治疗有效。
　二、实验室检查：有下列3项以上异常：①血小板(BPC)低于100×10⁹/L或呈进行性下降(肝病DIC时血小板低于50×10⁹/L);②血浆纤维蛋白原(Fb)<1.5g/L或呈进行性下降(肝病时1g/L);③凝血酶原时间(PT)比正常对照延长3s以上，或呈动态变化，或白陶土部分凝血活酶时间延长10s以上；④3P试验阳性或血浆纤维蛋白降解产物(FDP)>20mg/L(肝病DIC时>60mg/L);⑤优球蛋白溶解时间(EIT)缩短，或纤溶酶原减低。
　三、新生儿期DIC诊断的特点：新生儿期由于多种凝血因子生理性低下(但因子Ⅴ、Ⅷ与成人相近),FDP较高，以及ELT缩短等，因此诊断标准有以下特点：①生后4天内PT≥20s(正常12～20s),4天后≥15s有意义；②纤维蛋白原<1.5g/L(正常2～4g/L)有意义；③凝血酶时间(TT)>25s有意义。一些作者推荐BPC、纤维蛋白原及FDP三项作为新生儿DIC的诊断标准。
　四、特殊病例应有下列1项以上实验室异常：因子Ⅷ凝血蛋白(Ⅷ∶C)降低，因子Ⅷ相关抗原(vWF∶Ag)升高，(Ⅷ∶C)/(vWF∶Ag)<1；抗凝血酶Ⅲ蛋白(AT-Ⅲ∶C)降低；血浆β血小板蛋白(β-TG)或血栓烷B₂(TXB₂)升高；血浆纤维蛋白肽A(FPA)升高或纤维蛋白原转换率增速；血栓试验阳性。
　日本山田兼雄等提出以下诊断标准：1.必须有原发疾病；2.必须有出血倾向或/及参考条件；3.检验结果须在4分以上：(1)血小板数(×10⁴/mm³),a≤15,>10(1分),b≤10(2分);(2)纤维蛋白原(mg/dl),a≤150,>100(1分),b≤100(2分);(3)纤维蛋白降解产物(μg/ml),a≥10,<40(1分),b≥40(2分)。注：a为一般标准，b为严格标准。4.参考条件：(1)pH≤7.2;(2)PaO₂≤5.33kPa(40mmHg);(3)肛温≤34℃;(4)收缩期血压≤5.33kPa(40mmHg)。

新生儿败血症

　全国新生儿学术会议于1987年9月在上海提出：
　一、病史具有以下病史者均易发生败血症：1.早产儿、小于胎龄儿。2.有免疫缺陷病的新生儿。3.临产时孕妇有发热等感染史。4.胎膜早破，产程延长，羊水混浊或发臭。5.接生时消毒不严或过多产科操作。6.皮肤、黏膜损伤史。7.脐部、皮肤、黏膜、甲床等感染史。8.气管插管、脐血管或外周静脉插管史。9.抢救器械消毒不严，医疗用品被污染。
　二、临床表现：1.一般感染中毒表现：进奶少，吸吮无力；少哭，哭声低微；少动，精神萎靡，嗜睡；面色欠佳，可发黄、发青、发白、发灰；体温异常(发热多见于足月儿，早产儿常有体温不升)；重症者常拒食、不哭、不动、神志不清、面色不佳、体温上升。2.有无病理性黄疸(黄疸迅速加重或退而复现)、瘀点、肝脾肿大，脐部、皮肤、黏膜、甲床等感染灶或深部脓肿，浆膜腔积液。
　三、实验室检查：1.血培养：各个环节均须严格无菌，戴消毒口罩，严格洗手；最好从上肢、头皮取血，股静脉取血较易污染，且可导致骨髓炎、髋关节炎，在出凝血功能异常者可致大量出血。培养瓶盖应双层，内盖以橡皮为宜，以便将血注入，外盖可用铝盖或用纸结扎。培养液10～20ml，取血0.5～1ml。争取在用抗生素前从不同部位取血两份，也可一次取血，更换针头，分别注入两培养瓶内。有条件者可作厌氧培养、L型细菌培养。2.外周血白细胞计数及分类(应列出杆状核细胞的百分数)。3.抗凝血离心后取其上白细胞层作革兰及美蓝染色后找细菌。4.C-反应蛋白等。
　四、诊断标准：1.确诊败血症：(1)具有一定临床表现，两份血培养为同一细菌或一次血培养阳性，但从尿液、脑脊液、浆膜腔液或非暴露病灶处分离出或涂片找到同一细菌。(2)具有一定临床表现，白细胞层涂片找到细菌。(3)具有一定临床表现，血培养一次阳性，病原菌为非条件致病菌，如为表皮葡萄球菌等条件致病菌，有脐血管或外周静脉插管史者，也可确诊。2.临床诊断败血症：(1)具有败血症的临床表现，白细胞总数<5×10⁹/L(5 000/mm³)或出生3天后>20×10⁹/L(20 000/mm³)，或杆状核细胞≥20%中性粒细胞总数。(2)具有易发生败血症的病史及其临床表现，C-反应蛋白明显增高而无肺炎等其他可使C-反应蛋白增高的疾患。

新生儿惊厥的分型

(Volpe J J)

　按发生频率递减顺序排列有以下发作类型：①微小型：见于早产儿和足月儿。表现为眼球强直性偏斜、眨眼或眼脸颤动，吸吮、咂嘴、流涎或其他口-颊-舌运动，四肢呈游泳、划动或踏车样运动以及呼吸暂停；②强直型：主要见于早产儿。四肢强直性伸展，似去大脑僵直姿式，有时上肢强直性屈曲或下肢伸展；③多灶性阵挛型：主要见于足月儿。肢体呈阵挛性抽搐，从某一肢体无固定顺序地转移至另一肢体；④局灶性阵挛型：足月儿多于早产儿。表现为局限性阵挛，常不伴有意识丧失；⑤肌阵挛型：早产儿和足月儿均可发生。上下肢屈曲性一次或多次同步性抽搐，上肢比下肢明显；此类型可能是婴儿痉挛(EEG高度失律)的先兆。

新生儿休克

　在临床工作中，为了对新生儿休克进行判断，给予评分及分度，见下表1、2:

表1　Cabal休克评分法分度

表2　新生儿休克临床观察指标及评分

　注：①CRT:毛细血管再充盈时间。②腋、肛、指和趾温以实际检测值进行运算。

病毒性心肌炎

(第六届全国小儿心脏病学术会议　1994年5月)

1994年5月威海会议修订的小儿病毒性心肌炎诊断标准如下：1　临床诊断依据　1.1　主要指标：1.1.1　急、慢性心功能不全或心脑综合征；1.1.2　有心脏扩大、奔马律或心包炎表现之一(临床、心电图、X线、超声心动图);1.1.3　心电图(包括Holter监测)有明显心律失常，ST-T改变(持续4天以上，伴动态变化)，心肌梗死样图形或运动试验阳性之一；1.1.4　发病1个月内血清CK-MB增高；1.1.5　心脏同位素扫描发现异常。　1.2　次要指标：1.2.1　发病同时或前1个月内有病毒感染史；1.2.2　有明显乏力、苍白、多汗、心悸、气短、胸闷、头晕、心前区不适、手足凉、肌病或腹痛等症状(至少2项)，小婴儿可有拒食、发绀、四肢凉等。新生儿可结合流行病史考虑诊断；1.2.3　心尖区第一心音明显低钝，或安静时心动过速；1.2.4　心电图有轻度异常；1.2.5　发病数月内血清LDH-1、αHBDH或AST增高。　2　病原学诊断依据　2.1　自患儿心包穿刺液、心包、心肌或心内膜分离到病毒，或特异性抗体阳性；2.2　自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上；2.3　病程早期患儿血中型特异性IgM抗体滴度在1∶128以上；2.4　用聚合酶链反应或病毒核酸探针原位杂交法，自患儿心肌或血中查到病毒核酸。3　确诊条件　3.1　具有主要指标2项，或主要指标1项及次要指标2项者(含心电图指标1项)，可临床诊断为心肌炎。3.2　同时具备病原学指标1项者，诊断为病毒性心肌炎。在发病同时伴有其他系统病毒感染者(如腮腺炎等)，而无条件进行病毒学检查时，结合病史可考虑心肌炎亦系病毒引起。3.3　凡不具备确诊条件，但临床怀疑为心肌炎时，可作为“疑似心肌炎”给予必要的治疗，并长期随诊。在院外随诊过程中，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。3.4　在考虑上述条件时，应先除外其他器质性心脏病、先天性房室传导阻滞、Q-T间期延长综合征、川崎病、β受体功能亢进和迷走神经亢进症，以及电解质紊乱和药物引起心电图改变。4　临床分期　4.1　急性期　新发病，症状及检查发现明显而多变，病程多在6个月以内。4.2　恢复期　症状及客观检查好转，但尚未痊愈，病程多在1年以上。4.3　迁延期　临床症状反复出现，客观检查指标迁延不愈，病程多在1年以上。4.4　慢性期　病情反复，时有加重，进行性心脏增大或反复心衰，病程在1年以上。

　克山病

(中地办发[1982]31号　全国克山病防治经验交流会议修订)

　克山病是一种原因不明的地方性心肌病，其病理生理特征为心肌实质的变性、坏死、纤维化而致心肌收缩功能降低-泵衰竭(急、慢性心功不齐)。按WHO/ISFC委员会1980年巴黎会议的心肌病分类，目前是属于不能分类的心肌病。本病的发病特点是在一定的地区、时间和人群(农民家庭的学龄前儿童和生育期妇女)中多发，外来人口在病区与当地农民连续过同样生活3个月以上方能发病。
　一、诊断指标
　具有克山病发病特点，并具备以下诊断指标其中一项，且能除外其他疾病者，即可诊断为克山病。以下1～7条供普查防治使用，科研加用8～10条。
　1.急、慢性心功不全。
　2.心脏扩大。
　3.心律失常：①多发性室性早搏(每分钟五次以上);②心房纤颤；③阵发性室性或室上性心动过速。
　4.奔马律。
　5.脑或其他部位栓塞。
　6.心电图改变：①房室传导阻滞；②束支传导阻滞(不完全右束支传导阻滞除外);③ST-T改变；④Q-T间期明显延长；⑤多发或多源性早搏；⑥阵发性室性或室上性心动过速；⑦心房纤颤或心房扑动；⑧低电压加窦性心动过速；⑨P波的异常(左、右心房负荷增大或两房负荷增大)。
　7.X线所见：心脏扩大。
　8.超声心动图改变：①左心房、室径扩大；②射血分值(EF%)降低到40%以下。
　9.心机械图改变：①射血前期(PEP)/左心室射血期(LVET)≥0.40;②A波率≥15%。
　10.实验室检查：血清酶活性升高。①谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)升高；GOT/GPT>1;②乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶1(LDH₁)升高，同工酶1(LDH₁)&gt；同工酶2(LDH₂);③磷酸肌酸激酶(CPK)及其同工酶2(CPK₂)升高。
　二、临床分型
　按心脏功能分型如下：
　1.急型：急剧发病，有心源性休克、肺水肿等急性心功不全的表现或严重心律失常(如心脑综合征)。无上述表现而有心脏病的症状和体征者为轻症。6岁以下患儿有肺水肿较成人多见；急型的心脏扩大多不显著。
　2.慢型：发病缓慢(自然慢型)或由其他型转变而来(小儿多见)，心脏均扩大，多为中度或显著扩大，表现为慢性充血性心力衰竭，可按心脏功能分为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级。慢型在病区出现急型表现者为慢型骤性发作。亚急型克山病自发病日起3个月后未愈者，即改称慢型。
　3.亚急型：是发生于断奶后，学龄前儿童的克山病。发病较缓，多在出现症状1周左右后发生心源性休克和(或)慢性充血性心力衰竭，且以充血性心力衰竭为主要表现。多有颜面浮肿、肝大和奔马律。若有精神萎靡、食欲不振、咳嗽气喘、腹痛呕吐、眼睑或下肢浮肿，且有血压降低、脉压缩小、心率明显增快、全心音或第一心音减弱等，可按疑似亚急型克山病及时治疗，一旦出现心力衰竭体征者即可确诊。
　4.潜在型：心功Ⅰ级。无急、慢、亚急型病史，有室性早搏或完全性右束支传导阻滞者，常为稳定的潜在型。在急、慢、亚急型病史或有ST-T改变，Q-T间期延长者，常为不稳定的潜在型，应注意管理。
　三、克山病病区划定标准
　有急型、亚急型或慢型克山病现患，符合克山病发病特点，并经病理解剖证实为克山病的地区，可划定为病区县或病区社、队。
　附：关于克山病诊断指标的说明
　1.心功分级：同一般心脏病的心功分级(参考《实用心脏病学》)。慢型克山病虽然心脏扩大，部分病人仍能从事一般日常劳动，故在劳动力和预后判定上应予注意。
　2.心脏扩大：(1)物理检查：心脏左界在第五肋间超过左锁骨中线外0.5～1.0cm为轻度扩大，超过左腋前线为显著扩大，二者之间为中度扩大；(2)X线拍片：心脏实测面积比预测面积大11%～35%为轻度扩大，36%～60%为中度扩大，61%以上为显著扩大；或心胸比率大于0.5为心脏扩大，0.51～0.55为轻度扩大，0.56～0.60为中度扩大，0.60以上为显著扩大(2岁以上儿童的心胸比率同成人，2岁以下的心胸比率正常值上限为0.60)。
　3.低电压：指3个标准导联和3个加压单极肢体导联的R+S均小于0.5mV，或胸前导联小于1.0mV。
　4.心房负荷：(1)左房负荷：P波宽度增加，成人0.12s以上，儿童0.09s以上；二尖瓣P波宽及切迹；V₁P波终末电势(PTF)增大≤0.03mm·s以上，小儿≤0.015mm·s。(2)右房负荷：Ⅱ、Ⅲ、AVF的P高而尖(0.25mV以上)。(3)两房负荷：肢导的P波振幅和宽度均增大；V₁P波呈双相，负相波的幅度增宽且振幅增高。
　5.超声心动图：左心室内径增大系左心室舒张末期(LVID)径≥6.0cm；左心房径增大系左房径≥4.0cm。

儿科哮喘

(全国儿科哮喘防治协作组　1998年修订)

　一、哮喘的定义
　支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。这种气道炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道缩窄，表现为反复发作性的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，常常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患儿可经治疗或自行缓解。
　二、哮喘的诊断标准
　1.婴幼儿哮喘诊断标准：(1)年龄<3岁，喘息发作≥3次；(2)发作时双肺闻及呼气相哮鸣音，呼气相延长；(3)具有特异性体质，如过敏性湿疹、过敏性鼻炎等；(4)父母有哮喘病等过敏史；(5)除外其他引起喘息的疾病。凡具有以上第(1)、(2)、(5)条即可诊断哮喘。如喘息发作2次，并具有第(2)、(5)条，诊断为可疑哮喘或喘息性支气管炎，如同时具有第(3)和(或)第(4)条时，可考虑给予哮喘治疗性诊断。
　2.儿童哮喘诊断标准：(1)年龄≥3岁，喘息呈反复发作者(或可追溯与某种变应原或刺激因素有关);(2)发作时双肺闻及以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长；(3)支气管舒张剂有明显疗效；(4)除外其他引起喘息、胸闷和咳嗽的疾病。对各年龄组疑似哮喘同时肺部有哮鸣音者，可做以下任何一项支气管舒张试验：①用β₂受体激动剂(β₂激动剂)的气雾剂或溶液雾化吸入；②0.1%肾上腺素0.01ml/kg皮下注射，每次最大量不超过0.3ml。在做以上任何一项试验后15min，如果喘息明显缓解及肺部哮鸣音明显减少，或1秒钟用力呼气容积(FEV₁)上升率≥15%，支气管舒张试验阳性，可作哮喘诊断。
　3.咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma)诊断标准(儿童年龄不分大小):(1)咳嗽持续或反复发作>1个月，常在夜间和(或)清晨发作、运动后加重，痰少，临床无感染征象，或经较长期抗生素治疗无效；(2)气管舒张剂治疗可使咳嗽发作缓解(基本诊断条件);(3)有个人过敏史或家族过敏史，变应原试验阳性可作辅助诊断；(4)气道呈高反应性特征，支气管激发试验阳性可作辅助诊断；(5)除外其他原因引起的慢性咳嗽。
　三、哮喘的分期与病情的评价
　1.哮喘的分期：根据临床表现支气管哮喘分为发作期(急性发作期和非急性发作期)及缓解期。缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失、儿童肺功能恢复到FEV₁或最大呼气峰流速(PEF)≥80%预计值，并维持4周以上。
　2.哮喘病情的评价：(1)非急性发作期病情的评价：许多哮喘患儿即使没有急性发作，但在相当长的时间内总是不同频度和(或)不同程度地出现症状(喘息、咳嗽、胸闷)，因此需要依据就诊前临床表现、肺功能对其病情进行评价，见表1。
　(2)急性发作期严重程度的评价：哮喘急性发作是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原、刺激物等所致。其程度轻重不一，病情加重可在数小时或数天内出现，偶尔可在数分钟内即危及生命，故应对病情作正确评价，以给及时有效的紧急治疗。哮喘急性发作时严重程度的评价见表2。
　四、哮喘的治疗(略)

表1　非急性发作期哮喘病情的评价

　注：1.一个患儿只要具备某级严重度的一个特点则可将其列入该级之中。
　2.PEF变异率测定方法：每日清晨傍晚定时测定PEF，至少连续监测1周，然后计算每日PEF变异率：计算方法：PEF变异率=

×100%。

表2　哮喘急性发作期分度的诊断标准

　续表

急性哮喘的病情分级

(Provisional committee on quality improvement,Pediatrics, 1994)

小儿哮喘急性发作期(简称急性哮喘)的病情分级：根据美国哮喘教育纲要和美国儿科学会质量改进临时委员会的标准，将小儿急性哮喘的严重程度分为轻、中、重3级，见下表：

小儿急性哮喘严重程度的分级

　*为质量改进临时委员会修订标准。
　**呼吸脉压差在质量改进临时委员会修订标准中被取消。

小儿慢性哮喘的病情分级

(British Thoracic Society. Thorax. 1993)

　小儿哮喘慢性缓解期(简称慢性哮喘)的病情分级：目前，慢性哮喘的病情分级还不太统一，一般分为轻、中、重和极重度4级或轻、中、重度3级，也有的分为5级。本文介绍4级分类法，见下表：

小儿慢性哮喘严重程度的分级

　续表

　注：*原文为2～3次/周。

支气管肺发育不良(BPD)

(Stark a R, et al.)

　小儿支气管肺发育不良症的诊断标准可概括为：1.早产儿或低体重儿发展成BPD多在生后2～3周；2.多有HMD(肺透明膜病)及(或)应用呼吸器及高浓度氧的历史；3.慢性持续性或进行性呼吸功能不全，特点是低血氧，CO₂潴留及对于氧的依赖，病儿间断或持续需氧气治疗；4.肺呈典型的X线改变(有一系列动态观察肺的X线片)。Reid等提出的分期见下表：

BPD分期

脑功能分类等级(PCPC)

　匹兹堡分类法儿童修改方案见下表：

儿童脑功能分类等级(PCPC)

　整体功能分类等级(POPC)
　匹兹堡分类法儿童修改方案见下表：

儿童整体功能分类等级(POPC)

多脏器功能不全综合征(MODS)

(第二届世界儿科危重医学大会　1996年6月)

　1996年6月在荷兰鹿特丹召开的第二届世界儿科危重医学大会上提出了儿科MODS诊断标准(见下表)。

MODS临床诊断标准

　注：5岁以上脑功能评估按Glasgow评分系统；A/aDO₂代表肺泡动脉氧差；HFO代表高频振荡，ECMO代表体外膜氧合器，PT代表凝血酶原时间，PTT代表部分凝血活酶时间。

儿童多动症(注意缺陷障碍)

(314;F90)

　本症是指发生于儿童时期，表现为与同龄儿童相比，具有明显的、持续的注意力不能集中，活动过度、任性、冲动和学习困难为主要特征的一组综合征。诊断主要根据老师及家长提供的病史，必须同时具有显著的注意力不集中和活动过度，并结合临床评定的结果(包括体格检查、神经系统检查和精神检查等)。
　诊断标准：1.起病于学龄前期，病程至少持续6个月。2.症状标准：至少须具备下列行为中的4条，其症状严重性可不同程度地影响学习和适应环境的能力。(1)需要静坐的场合难于静坐，常常动个不停；(2)容易兴奋和冲动；(3)常常干扰其他儿童的活动；(4)做事粗心大意，常常有始无终；(5)很难集中思想听课、做作业或其他需要持久注意的事情；(6)要求必须立即得到满足，否则就产生情绪反应；(7)经常话多，好插话或喧闹；(8)难以遵守集体活动的秩序和纪律；(9)学习困难、成绩差，但不是由于智能障碍所引起；(10)动作笨拙，精巧和协调动作较差。3.排除标准：不是由于精神发育迟滞、儿童期精神病、焦虑状态、品行障碍或神经系统疾病所引起。

注意缺陷障碍伴多动症(ADHD)

　美国《精神障碍的诊断统计手册》第四版(DSM-Ⅳ)(见下表):
　ADHD的诊断标准
　A.(1)或(2)
　(1)注意分散：以下症状≥6条，持续6个月以上且达到与发育水平不相适应和不一致的程度：
　a)常常不注意细节问题或经常在作业、工作或其他活动中犯一些粗心大意的错误
　b)在工作或游戏中难以保持注意集中
　c)别人和他说话时常似听非听
　d)常不能按别人的指示完成作业、家务或工作(不是由于违抗行为或未能理解所致)
　e)常难以组织工作和游戏
　f)常逃避、讨厌或不愿做要求保持注意集中的工作(如学校作业或家庭作业)
　g)常常丢失学习和活动要用的物品(如玩具、学校指定的作业、铅笔、书本或工具)
　h)常容易受外界刺激而分散注意力
　i)日常活动中容易忘事
　(2)多动/冲动：以下症状≥6条持续6个月以上且达到与发育水平不相适应和不一致的程度：
　a)常常手或脚动个不停或在座位上不停扭动
　b)在教室或其他要求保持坐位的环境中常离开座位
　续表

　c)常在不恰当的情况下乱跑或乱爬(成人或青少年仅限于主观感觉坐立不安)
　d)常难以安静的玩耍或从事闲暇活动
　e)经常忙个不停或常像“被摩托驱赶着”活动
　f)经常话多
　g)常常别人问话未完就抢着回答
　h)经常难以按顺序排队等待
　i)常打断或干扰别人的活动(如插话或干扰别人的游戏)
　B.7岁前就有一些造成损害的多动/冲动或注意分散症状
　C.一些症状造成的损害出现在两种或两种以上的环境中(如在学校、工作单位和家里)
　D.必须有明确的社会功能、学习功能或职业功能损害的临床证据
　E.这些病状(如情感障碍、焦虑症、分裂症或人格障碍)在患有全面发育障碍、精神分裂症或其他心理疾病的病程中不单独出现，且别的精神疾病亦不能很好地解释这些症状

　若患者在前6个月中的症状都符合A(1)和A(2)则为ADHD混合型；若符合A(1)但不符合A(2)则为ADHD注意分散为主型；若仅符合A(2)但不符合A(1)则为ADHD多动为主型。对于有些人(尤其是青少年和成人)现时尚有一些症状而不完全符合标准者应注明“部分缓解”。

流行性出血热

(GB 15996-1995)

诊断标准
　1.流行病学史：发病在EHF疫区及流行季节，或病前两月内有疫区旅居史，或病前两月内有与鼠类或其排泄物(尿、粪)/分泌物(唾液)直接或间接接触史。
　2.临床表现：2.1　早期症状和体征：起病急，发冷，发热(38℃以上)；全身酸痛，乏力，呈衰竭状；头痛、腰痛、眼眶痛(三痛)；面、颈、上胸部充血潮红(三红)，呈酒醉貌；眼脸浮肿、结膜充血，水肿，有点状或片状出血；上腭黏膜呈网状充血，点状出血；腋下皮肤有线状或簇状排列的出血点；束臂试验阳性。2.2　病程经过：典型病例有发热期、低血压期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过。前三期可有重叠，并存在有大量五期不全的异型或轻型非典型病例。
　3.实验室检查：3.1　血检查：早期白细胞数低或正常，3～4病日后明显增多，杆状核细胞增多，出现较多的异型淋巴细胞；血小板明显减少。3.2　尿检查：尿蛋白阳性，并迅速加重，伴显微血尿、管型尿。3.3　血清特异性IgM抗体阳性。3.4　恢复期血清特异性IgG抗体比急性期有4倍以上增高。3.5　从病人血液白细胞或尿沉渣细胞检查到EHF病毒抗原或EHF病毒RNA。
　4.病例分类：4.1　疑似病例：具备1及2.1。4.2　临床诊断病例：疑似病例加2.2、3.1、3.2。4.3　确诊病例：疑似病例或临床诊断病例加3.3、3.4、3.5中的任意一项。

流行性出血热难治性休克(记分诊断法)

　诊断标准：总分>16分；总分≥20分：难治性休克；总分≥30分：往往死亡。
　说明：对某一时间(低血压或休克出现后4h或8h)内的临床表现，以最坏情况时的资料记分；如有几次血压则取最低值，而心率则取最高值，有严重心律失常或心力衰竭者记4分；呼吸衰竭记4分；外渗表现；球结膜轻度水肿属“轻”；球结膜明显水肿，眼脸浮肿属“中”；颜面或全身浮肿，或有胸水、腹水或球结膜高度水肿属“重”。

感染性休克

(全国第一次感染性休克会议)

　一、感染性休克的诊断标准
　在中毒型痢疾、暴发型脑膜炎双球菌感染、出血性坏死性肠炎、败血症、重症肺炎及胆道感染等急性感染性疾病的基础上，根据以下症状进行诊断及分度(表1):

表1　感染性休克的诊断标准和分度

续表

　注：1.*为必备指标。在上述原发病基础上，具有必备指标即可断定诊断分度。
　2.皮肤黏膜，四肢改变要除外寒冷、高热、脱水的影响。少数“暖休克”病例早期表现为面色暗红，四肢温暖。
　3.正常毛细血管再充盈时间：按压指甲，松手后颜色于1s内恢复。
　4.脉搏，心率增快，要除外高热、哭闹、药物等因素的影响。
　5.血压降低，指收缩压<(年龄×2+60)mmHg。脉压正常值为30mmHg。
　6.正常尿量，每小时婴儿不少于10ml，儿童20ml。
　7.心率增快，指超过该年龄正常值上限。各年龄正常心率，以下数值可供参考：新生儿110～150次/min;2岁左右80～125次/min;4岁左右75～115次/min;9岁左右65～105次/min;8岁左右80～110次/min。
　二、并发弥散性血管内凝血(DIC)的诊断标准
　1.诱发原因：在引起感染性休克的各种原发病的基础上发生。
　2.临床症状：除休克外出现出血、血栓、溶血等症状。
　3.实验室检查：以下5项中有3项异常即可诊断：①血小板进行性减少：<8万/ml。②凝血时间(试管法)异常：正常为5～10min，高凝
　状态时<3min，低凝状态时>12min。③红细胞形态异常：呈盔形、三角形、芒刺状或碎片。④凝血酶原时间延长：正常12s，异常时>15s或比正常对照延长3s以上。⑤纤维蛋白原减少：正常为200～400mg/100ml。
　在上述化验项目中，如仅有两项异常，则需加以下纤溶亢进指标中的任一项方可诊断：①凝血酶凝结时间：正常为20s，异常时>25s或比正常对照延长3s以上。②3P试验阳性。③优球蛋白溶解试验时间缩短：<2h即为阳性。④全血块溶解试验：正常人全血凝固后，一般24h内不溶解，DIC纤溶亢进可在0.5～2h内溶解。
　三、并发呼吸窘迫综合征(RDS)的诊断标准
　在引起感染性休克各种原发病的基础上，于原发病发生约16h后，出现进行性呼吸困难时(但要除外心、肺、脑疾患及电解质紊乱所致的呼吸困难)，即应考虑本综合征的可能。可根据以下症状和检查进行诊断及分度(表2):

表2　并发呼吸窘迫综合征的诊断标准

　*为必备指标。
　四、并发脑水肿(脑微循环障碍型)的诊断标准
　在引起感染性休克各种原发病的基础上，根据以下症状进行诊断及分度(表3):

表3　并发脑水肿的诊断标准

　*为必备指标。
　感染性休克合并心功能障碍的诊断，参考意见见下表：

表4　小儿感染性休克合并心功能障碍诊断参考意见

　注：*为主要指标。

硬皮病的分型

(日本　近藤启文)

　硬皮病原多分为系统性与局限性两型，近来又发现各种化学物质也可诱发硬皮病样的病变，此外，尚有具有类似硬皮病的皮肤病变的其他疾病，为了便于诊断，分类如下：
　1.急性进行性硬皮病：(1)浸润性硬皮病；(2)钙化症、雷诺现象、食管功能异常、指硬化症、毛细血管扩张(CREST)综合征；(3)overlap(重叠)综合征-包括硬化性皮肌炎及混合性结缔组织病(MCTD)。
　2.局限性硬皮病：(1)局限性硬皮病；(2)线状硬皮病；(3)萎缩性硬皮病。
　3.化学物质引起的硬皮病样状态：(1)乙烯基氯化物诱发的硬化症；(2)镇痛星(戊唑星，pentazcine)诱发的肌纤维变性；(3)三氯乙烯诱发的肌纤维变性。
　4.嗜酸性细胞引起的肌膜炎
　5.具有类似硬皮病的其他皮肤病(假性硬皮症)

肥胖、消瘦判定

(中村丁次.日本医师会杂志1993,6∶109)

日本人的肥胖、消瘦判定表

　注：表中数字为体重值，单位为kg。

风湿性疾病的分类与诊断标准

摘自美国《风湿病概要》(2002年版)

　以下列出了风湿性疾病的分类和诊断标准，其目的是为了使医学对该病可依据这些标准来进行：1)患者组群的分类(例如进行人口普查，选择合适的患者给予某一方案的治疗，或分析各研究机构间对照研究的结果);2)对这类患者确立诊断；3)对该疾病的发生率、严重程度及预后进行评估。建立标准的最初的目的是建立一个对疾病综合征进行分类的指南，以便对参与临床研究的患者确立正确诊断，而不是为了用于某个具体患者的临床诊断。但实际上这些标准在用于研究分类的同时，也成为患者诊断的指南。在应用于患者诊断时必须小心，因为这些标准是为了获得最佳的组群分类而通过使用分析技术得出的，而不是为了得出某一患者的诊断，因而允许少数变数存在。这个标准是经验性的，重点不在于确定或除外具体某个患者的特定诊断。它对于参加各种临床研究包括治疗研究的不同中心的患者进行组群之间的比较提供一个标准是很有意义的。理想的标准应该是绝对敏感(即这一疾病的所有患者都有这个体征或阳性的实验室检查结果)和特异的(该阳性发现或实验室检查结果在其他疾病中绝对不会出现)。然而，这样的标准几乎不存在。通常，某一标准的敏感性越高则其特异性就越差，反之亦然。要建立一个标准就要尝试选择合适的敏感性和特异性。

一、纤维肌痛的分类标准

　纤维肌痛的分类标准^*

　1、广泛性分布的疼痛史
　定义：出现以下情况认为疼痛是广泛分布的：左半身的疼痛、右半身的疼痛、腰部以上的疼痛、以及腰部以下的疼痛。另外，必须存在中轴骨骼的疼痛(颈髓或上胸部或胸髓或下背部)。在这个定义中，肩部和臀部的疼痛包括在其各自所在半身的疼痛中。“下背部"疼痛认为是下节段疼痛
　2、触诊时18个压痛点中有11个点疼痛
　定义：触诊时，在以下18个压痛点中至少必须有11个点疼痛：
双侧后枕部：枕下肌肉附着处
双侧下颈部：C5～C7颈椎横突间隙的前面
双侧斜方肌上缘的中点
双侧冈上肌起点处，肩胛上近中线处
双侧第二肋与第二肋软骨连接处，正位于连接处外侧上缘
双侧肱骨外上髁侧面：肱骨外上髁远端2cm处
双侧臀肌：臀部外上象限臀肌前皱褶处
双侧大转子：转子粗隆后方
双侧膝部：中间的脂肪垫关节皱褶线近端

　注：*为了分类的需要，符合上述两条标准的患者可诊断为纤维肌痛。广泛分布的疼痛必须持续至少3个月。有第二种临床疾病时并不能除外纤维肌痛的诊断。触诊时的力量应在4kg左右。认为某个压痛点是“阳性”时，必须确认这个点压之有疼痛。“压痛"不等于“疼痛"。

二、类风湿关节炎的分类标准

类风湿关节炎的分类标准^*

　注：*为了进行分类，如果一个患者同时满足这七条标准中的至少四条，就可被诊断为类风湿关节炎。第一至第四条必须持续至少6周。有两种临床诊断的患者不排除本病，不作出“经典的、确定的或可能的类风湿关节炎”的诊断。
　类风湿关节炎的分期

　Ⅰ期，早期：
　1、X线检查无破坏性改变^*
　2、影像学检查可能存在骨质疏松的证据
　Ⅱ期，中期：
　1、影像学检查有骨质疏松的证据，有或无轻度的软骨下骨破坏；可能存在轻度的软骨破坏^*
　2、可能存在关节活动受限，但无关节变形^*
　3、邻近肌肉萎缩
　4、关节外软组织损伤，如可能有结节或腱鞘炎
　Ⅲ期，严重期：
　1、影像学检查除了骨质疏松外还存在软骨和骨的破坏^*
　2、关节变形，如半脱位、尺侧偏斜或关节过伸，无纤维性或骨性强直^*
　3、伸肌萎缩
　4、关节外软组织损伤，如可能存在结节或腱鞘炎
　Ⅳ期，终末期：
　1、纤维性或骨性强直^*
　2、Ⅲ期的标准
　注：*表示在患者的分级或分期中必须存在。

三、类风湿关节炎的临床缓解标准

　类风湿关节炎的临床缓解标准

　符合以下五条或五条以上，并至少持续两个月：
　1、晨僵持续时间不超过15分钟
　2、无乏力
　3、无关节痛(询问病史)
　4、无关节压痛或活动时疼痛
　5、无关节或腱鞘处软组织肿胀
　6、血沉(魏氏法):女性在30mm/h以下，男性在20mm/h以下

　这一标准用于描述病情自发性缓解，或药物诱导的病情控制而达到的缓解。对于这一标准中的具体某条不符合的意义没有给予特殊解释。例如，若膝痛可能与代谢性关节炎有关，因而这种情况下，“无关节痛”可能就没有特殊意义。如出现与类风湿关节炎相关的活动性血管炎、心包炎、胸膜炎或肌炎，以及不能解释的近期体重下降或发热，则不能认为类风湿关节炎临床完全缓解。

四、类风湿关节炎功能状态的分类标准

　类风湿关节炎功能状态的分类标准^*

　Ⅰ级：能完全从事一般活动和日常生活(生活自理，职业的及非职业的活动)。
　Ⅱ级：生活能够自理并进行职业活动，但非职业活动受限。
　Ⅲ级：生活能自理，但不能进行职业或非职业活动。
　Ⅳ级：生活不能自理，不能从事职业或非职业活动。

　注：*一般的生活自理包括穿衣、吃饭、洗澡、梳妆及上厕所。非职业(娱乐和/或休闲)和职业(工作、上学、做家务)活动应是患者愿意的、符合年龄及性别特点的。
　美国风湿病学会类风湿关节炎改善的基本定义(ACR-20)

　要　求

　加上
　以下五条中三条好转≥20%:
　患者对疼痛的评估
　患者的综合评估
　医生的综合评估
　患者对活动能力的自我评估
　急性时相反应物(ESR或CRP)

　续表

　注：ACR，美国风湿病学会；ESR，红细胞沉降率；CRP, C反应蛋白；AIMS，关节炎影响程度评分；RA，类风湿关节炎；HAQ，健康评估问卷；MHIQ,McMaster 健康索引问卷；MACTAR,McMaster Toronto关节炎患者残疾问卷。

五、脊柱关节病分类标准

　脊柱关节病分类标准^*

　炎性脊柱痛
　或
　滑膜炎：
　非对称性或
　主要位于下肢
　和下述一条或一条以上：
　阳性家族史
　银屑病
　炎性肠病
　发生关节炎前1个月有尿道炎，宫颈炎，或急性腹泻
　左右臀部交替性疼痛
　附着点病
　骶髂关节炎

　注：*这一分类方法的敏感性是78.4%，特异性为89.6%。存在骶髂关节炎的影像学证据时其敏感性增至87.0%，而特异性稍降低至86.7%。分类标准中各条的定义如下：

六、风湿热的诊断标准风湿热的诊断标准^*

　注：*如果有支持前期A组链球菌感染的证据加上两条主要表现，或一条主要表现加两条次要表现则提示很可能存在急性风湿热。

七、手、髋及膝的骨关节炎的分类和报告标准

手、髋及膝的骨关节炎的分类和报告标准

　续表

八、膝的特发性骨关节炎分类标准

膝的特发性骨关节炎分类标准^*

　注：*ESR，血红细胞沉降率(魏氏法);RF，类风湿因子；SF OA，滑液检查支持OA(清亮，黏稠，或白细胞计数< 2000/mm³)。
　**临床应用中常用的是六条中符合四条，它的敏感性是84%，特异性是89%。

九、急性痛风性关节炎的分类标准急性痛风性关节炎的分类标准

　A.关节液中存在特征性的尿酸盐结晶
　或
　B.通过化学方法或偏振光显微镜证实痛风石中含有尿酸盐结晶
　或
　C.符合以下所列12条临床表现、实验室检查及X线表现中的6条：
　1. 急性关节炎发作一次以上
　2. 在一天内炎症发展至高峰
　3. 单关节炎
　4. 可观察到关节变红
　5. 第一跖趾关节疼痛或肿胀
　6. 包括第一跖趾关节的单侧侵犯
　7. 包括跖跗关节的单侧侵犯
　8. 可疑的痛风石
　9. 高尿酸血症
　10. 一个关节内的非对称性肿胀(影像学)
　11. 皮层下的非破溃性囊肿(影像学)
　12. 在关节炎症发作期间的关节液微生物培养阴性

十、系统性红斑狼疮的分类标准系统性红斑狼疮的分类标准^*

　注：*该分类包括11条标准。用于临床研究分类时，某患者如果在观察期间先后或同时出现11条中的4条或4条以上标准，就可确认为SLE。
　**1997年对标准10进行了最新的修改。

十一、系统性硬化(硬皮病)的分类标准系统性硬化(硬皮病)的分类标准^*

　A.主要标准
　近端皮肤硬化：手指及掌指关节或跖趾关节以上的任何部位皮肤对称性变厚、变紧和硬化。皮肤病变可累及全部肢体、面部、颈部和躯干(胸部和腹部)。
　B.次要标准
　1.指(趾)端硬化：皮肤改变仅局限于手指
　2.指尖凹陷性瘢痕或指腹消失：缺血所致指端凹陷区或指垫组织的萎缩
　3.双侧肺底纤维化：胸部X线示双肺呈线性网状纹理或线性结节密度增高影，以肺底部最为明显，可呈弥漫性斑点样表现，称为“蜂窝”肺。肺部改变应除外原发性肺部疾病所致。

　注：*用于临床试验、人口普查及其他研究中的疾病分类时，如符合一条主要标准或两条以上次要标准就可诊断系统性硬化(硬皮病)。这一标准不包括局限性硬皮病、嗜酸性筋膜炎及各种类型的假性硬皮病。

十二、多发性肌炎和皮肌炎的诊断标准多发性肌炎和皮肌炎的诊断标准^*

　* 用此标准诊断的限制定义如下：确诊皮肌炎时必须符合四条标准中的三条加上皮疹；确诊多发性肌炎时必须符合四条标准而没有皮疹。如符合两条标准及存在皮疹则很可能为皮肌炎；如符合三条标准而没有皮疹则很可能为多发性肌炎。符合一条标准及存在皮疹则可能为皮肌炎；如符合两条标准而没有皮疹则可能为多发性肌炎。
　诊断皮肌炎或多发性肌炎要除外下列情况：
　· 有中枢或外周神经病变的证据，包括运动神经元异常导致肌纤维自发性收缩或长束征、感觉改变、神经传导时间缩短及肌活检发现纤维萎缩和聚合成群分布。
　· 肌无力进展缓慢、持续，有阳性家族史或小腿增粗提示存在肌营养不良。
　· 活检证明为肉芽肿性肌炎，比如结节病。
　· 感染，包括旋毛虫病，血吸虫病，锥虫病，葡萄球菌病及弓形体病。
　· 近期使用过各种药物和毒物，如氯贝特和酒精。
　· 横纹肌溶解主要表现为肉眼肌红蛋白尿，见于紧张的运动、感染、挤压伤、肢体主要动脉闭塞、长时间的昏迷或痉挛、高电压电击意外、中暑、恶性高热综合征及被某种海蛇咬后。
　· 代谢性异常如麦卡德(McArdle)综合征
　· 内分泌病如甲状腺功能亢进、黏液性水肿、甲状旁腺功能亢进、甲状旁腺功能低下、糖尿病或库欣综合征。
　· 对乙酰胆碱反应、对d-筒箭毒碱敏感的重症肌无力对反复神经刺激的反应减弱。

十三、干燥综合征的分类标准干燥综合征的分类标准^*

　1. 眼部症状
　定义：以下三条中至少一条阳性：
　(a) 每天持续性眼干燥不适超过三个月；
　(b) 反复发作的眼睛磨砂感；
　(c) 应用人工泪液每天三次以上。
　2.口干症状
　定义：以下三条中至少一条阳性：
　(a) 每天感觉口干超过三个月；
　(b) 成年人出现复发性或持续性腮腺肿大；
　(c) 经常需要喝水以帮助吞咽干的食物。
　3.眼部体征
　定义：眼部受累的客观证据，以下两条中至少一条阳性：
　(a) Schirmer试验(5min≤5mm);
　(b) Rose Bengal 评分(≥4分，根据van Bijsterveld 评分系统)
　4.组织病理学特征
　定义：小涎腺活检灶性淋巴细胞浸润数≥1，灶的定义为50个以上的单个核细胞浸润，每4mm²面积的唇腺组织有1个灶定义为1分。
　5.唾液腺受累
　定义：唾液腺受累的客观证据，以下三条中至少一条阳性。
　(a) 唾液腺核素扫描；
　(b) 腮腺造影；
　(c) 无刺激情况下唾液流率≤1.5ml/15 min
　6. 自身抗体
定义：以下血清学自身抗体至少一种阳性
　(a) 抗Ro/SS-A或La/SS-B抗体阳性；
　(b) 抗核抗体
　(c) 类风湿因子
　除外：既往淋巴瘤、AIDS、结节病、移植物抗宿主病(GVHD)

　注：*原发性干燥综合征的诊断中，符合六条中三条者敏感性很高(达99.1%)，但是特异性较低(57.8%)。因此，这样的标准可作为诊断原发性干燥综合征的基础。但六条中符合四条(其中血清学参数中只能是抗Ro/SS-A和抗La/SS-B抗体阳性)具有很好的敏感性(93.5%)和特异性(94.0%)，所以可用于确定原发性干燥综合征的诊断。

十四、结节性多动脉炎的分类标准结节性多动脉炎的分类标准^*

　注：*用于分类诊断时，患者至少符合上述十条标准中的三条，按此标准诊断的敏感性为82.2%，特异性为86.6%。
　缩略词：BUN:血尿素氮；Cr:肌酐。

十五、过敏性紫癜

　(Henoch-Schnlein Purpura)的分类标准
　过敏性紫癜(Henoch-Schnlein Purpura)的分类标准^*

　注：*用于分类诊断时，患者至少符合上述四条标准中的两条。按此标准诊断的敏感性是87.1%，特异性是87.7%。

十六、Churg-Strauss综合征的分类标准Churg-Strauss综合征的分类标准^*

　注：*分类诊断时，符合上述六条标准中至少四条者可诊断为Churg-Strauss综合征，按此标准诊断的其敏感性是85%，特异性是99.7%。

十七、Wegener肉芽肿的分类标准Wegener肉芽肿的分类标准^*

　注：*分类诊断时，符合上述四条标准中至少两条可诊断为Wegener肉芽肿。按此标准诊断的敏感性是88.2%，特异性是92.0%。

十八、巨细胞动脉炎的分类标准巨细胞动脉炎的分类标准^*

　注：*在分类诊断时，符合上述五条标准中的至少三条可诊断为巨细胞(颞)动脉炎，按此标准诊断的敏感性是93.5%，特异性是91.2%。

十九、大动脉炎的分类标准大动脉炎的分类标准^*

　注：*在分类诊断时，符合上述六条标准中的至少三条可诊断为大动脉炎，按此标准诊断的敏感性是90.5%，特异性是97.8%。

二十、超敏性血管炎的分类标准超敏性血管炎的分类标准^*

　注：*在分类诊断时，符合上述五条标准中的至少三条可诊断为超敏性血管炎，按此标准诊断的敏感性是71.0%，特异性是83.9%。

二十一、川崎病的诊断指南川崎病的诊断指南^*

　持续发热超过5天加上以下标准中的四条：
　1. 多形性皮疹
　2. 双侧眼结膜充血
　3. 以下黏膜改变中的一种或多种：
　口腔及咽部黏膜弥漫性充血
　口唇红斑及开裂
　杨梅舌
　4. 急性非化脓性颈部淋巴结肿大(必须有一个淋巴结 >1.5cm)
　5. 以下肢体改变中的一种或多种：
　手掌和/或脚底红斑
　手和/或脚硬肿
　指趾端膜状脱皮

　注：*必须除外其他有类似临床表现的疾病。

二十二、白塞病的诊断标准白塞病的诊断标准^*

　注：*根据上述指标诊断时需除外其他临床疾病。存在反复口腔溃疡和其他标准中的任何两条其诊断的敏感性是91%、特异性是96%。

二十三、抗磷脂综合征的初步分类标准抗磷脂综合征的初步分类标准^*

　血管栓塞
　a)发生在任何组织或器官的一次或一次以上的动脉、静脉或小血管栓塞的临床事件，及
　b) 除浅表静脉栓塞之外的由造影、多普勒超声或组织病理学证实的栓塞，及
　c)经组织病理学证实有血管栓塞，但无明显的血管壁炎症
　病态妊娠
a)发生一次或一次以上无法解释的形态正常胎儿于怀孕十周或超过十周时胎死宫内，胎儿形态正常是经过超声证实或直接的胎儿检查确证的，或
　b)发生一次或一次以上形态正常胎儿于怀孕34周或不足34周时因严重的先兆子痫或严重的胎盘功能不全而早产，或
　c)三次或三次以上连续的在怀孕十周之内发生无法解释的自发流产，除外母亲在解剖和内分泌的异常及父母亲染色体方面的原因
　实验室标准
　a)至少间隔六周的两次或两次以上发现血中存在中等或高滴度的IgG型和/或IgM型抗心磷脂抗体[ELISA法检测出β₂糖蛋白-1(β₂GP1)依赖型抗心磷脂抗体]，或
　b)至少间隔六周的两次或两次以上发现血浆中存在狼疮抗凝物(检验根据“国际血栓与止血协会”指南进行)

　注：*确诊APS至少需同时存在一条临床标准和一条实验室标准。

二十四、世界卫生组织的骨质疏松诊断标准世界卫生组织的骨质疏松诊断标准^*

　注：*世界卫生组织关于骨质疏松的诊断标准根据骨矿含量(BMC)或骨密度(BMD)进行测定。这些标准可用于中轴或外周骨的测定。

二十五、幼年类风湿关节炎诊断标准幼年类风湿关节炎诊断标准

　Ⅰ. 概述
　1982年JRA诊断标准委员会分会对1977年的标准进行复审后建议以幼年类风湿关节炎这一名称来命名儿童慢性关节炎的主要形式，该命名一般分为三类：系统型、多关节炎型、寡关节炎型。根据起病形式又可进一步分为以下所描述的几个亚组。下面列举了诊断JRA所需的条件和临床上三种亚型以及每种亚型的各个亚组，这可能有助于进一步分类。
　Ⅱ. 诊断JRA的一般标准：
　A. 一个或多个关节的持续性关节炎，至少6周
　B. 排除其他原因的关节炎(见除外项目)
　Ⅲ. JRA起病亚型
　按起病形式分类的亚型主要是根据疾病头6个月的表现进行的，同时保留基本分类，尽管某一型在日后的表现可能与另一型更为相似。
　A.系统型JRA:本型定义为持续的间歇热(每天体温达103°F或更高)，伴或不伴类风湿样皮疹或其他器官受累。如无关节炎而具有典型的发热和皮疹者可认为是可能的系统型JRA，在肯定的关节炎出现以前不能确立该诊断
　B.寡关节炎型JRA:起病前头6个月内受累关节数目≤4个，需排除系统型起病的JRA
　C.多关节炎型JRA: 起病头6个月内受累关节数目≥5个，需排除系统型起病的JRA
　D.各亚型可能包括以下亚组：
　1. 系统型：
　a. 多关节炎型
　b. 寡关节炎型
　2. 寡关节炎：
　a. 抗核抗体 (ANA) 阳性-慢性色素膜炎
　b. 类风湿因子(RF) 阳性
　c. 血清阴性，HLA-B₂₇阳性
　d. 其他类型
　3. 多关节炎：
　a. RF阳性
　b. 其他类型
　Ⅳ. 除外诊断
　A.其他风湿性疾病
　1. 风湿热
　2. 系统型红斑狼疮
　3. 强直性脊柱炎
　4. 多发性肌炎或皮肌炎
　5. 血管炎综合征
　6. 硬皮病
　7. 牛皮癣关节炎
　8. 赖特综合征
　9. 干燥综合征
　10. 混合性结缔组织病
　11. 白塞综合征
　B. 感染性关节炎
　C. 炎性肠病
　D. 肿瘤(包括白血病)

　续表

　E. 骨关节的非风湿性疾病
　F. 血液系统疾病
　G. 精神性关节痛
　H. 其他
　1.结节病
　2.增生性骨关节炎
　3.绒毛结节性滑膜炎
　4.慢性活动性肝炎
　5.家族性地中海热
　Ⅴ. 本病的其他名称
　目前有些地方用幼年慢性关节炎 (JCA) 和幼年关节炎 (JA) 作为儿童关节炎的新的诊断术语。JCA和JA的诊断并非完全等同，与以前旧的术语JRA或Still病的意义也不相同。因此关于JCA 或JA研究的报道不能进行相互比较，也不能与JRA或Still病的研究报道相比较。在儿童风湿性疾病欧洲会议的一份报告中对于幼年慢性关节炎有很详尽的描述，而在Ross会议上有关于幼年关节炎的报道。

尘肺病理诊断标准

(GBZ25-2002)

尘肺系指在生产活动中吸入粉尘而发生的以肺组织纤维化为主的疾病。
1 范围
本标准规定尘肺的病理诊断标准。
本标准适用于尘肺的病理诊断。
2 诊断原则
根据详细可靠的职业史及规范化的检查方法得出的病理检查结果方可作出尘肺的病理诊断。患者历次X线胸片、病例摘要或死亡志及现场劳动卫生学资料是诊断的必需参考条件。
3 诊断及分期标准
3.1 无尘肺
仅见有肺及肺引流区淋巴结出现粉尘反应；或肺及肺引流区淋巴结出现尘肺病变，其范围及严重度不够诊断为I期尘肺。
3.2 I期尘肺
a)全肺各切面眼观及镜检尘肺结节总数在20个以上；或10个以上，伴接近1级/1度弥漫性肺纤维化；
b)尘性弥漫性肺纤维化1级/1度以上；
c)全肺尘斑-气肿面积占50%以上。
3.3 II期尘肺
a)全肺各切面眼观及镜检尘肺结节总数在50个以上；或20个以上，伴1级/1度以上弥漫性肺纤维化；
b)尘性弥漫性肺纤维化2级/2度以上；
c)全肺尘斑-气肿面积占75%以上。
3.4 Ⅲ期尘肺
a)肺内出现尘性块状纤维化，并伴有I期以上尘肺病变基础；
b)尘性弥漫性肺纤维化3级/3度以上。
　病变符合上述各期中a、b或c者可做出分期诊断。

尘肺病诊断标准

(GBZ70-2002)

　尘肺病是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
　1 范围
　本标准规定了尘肺病的诊断原则和尘肺病的X射线分期。
　本标准适用于国家现行职业病名单中规定的各种尘肺病。
　2 规范性引用文件 (略)
　3 诊断原则
　根据可靠的生产性粉尘接触史，现场劳动卫生学调查资料，以及技术质量合格的X射线后前位胸片表现作为主要依据，参考动态观察资料及尘肺流行病学调查情况，结合临床表现和实验室检查，排除其他肺部类似疾病后，对照尘肺诊断标准片作出尘肺病的诊断和X射线分期。
　4 X射线胸片表现分期
　4.1 无尘肺(0)
　a)0:X射线胸片无尘肺表现；
　b)0+:胸片表现尚不够诊断为I者。
　4.2 一期尘肺(Ⅰ)
　a)Ⅰ:有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区；
　b)Ⅰ+:有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区。
　4.3 二期尘肺(Ⅱ)
　a)Ⅱ:有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区；
　b)Ⅱ+:有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够诊断为Ⅲ者。
　4.4 三期尘肺(Ⅲ)
　a)Ⅲ:有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm;
　b)Ⅲ+:单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。
　5 处理原则
　5.1 治疗原则
　尘肺病人应及时调离粉尘作业，并根据病情需要进行综合治疗，积极预防和治疗肺结核及其他并发症，以期减轻症状、延缓病情进展、延长病人寿命、提高病人生活质量。
　5.2 其他处理
　根据尘肺X射线分期及肺功能代偿情况，需要进行致残能力鉴定的依照GB/T16180处理。

棉尘病诊断标准

(GBZ56-2002)

　棉尘病是由于长期接触棉、麻等植物性粉尘引起的、具有特征性的胸部紧束感和胸闷、气短等症状，并有急性通气功能下降的呼吸道阻塞性疾病。长期反复发作可致慢性通气功能损害。
　1 范围
　本标准规定了棉尘病的诊断标准及处理原则。
　本标准适用于棉尘病的诊断及处理。
　2 诊断原则
　根据长期接触棉、麻等植物性粉尘的职业史，具有特征性呼吸系统症状和急性或慢性肺通气功能损害，结合现场劳动卫生情况调查，排除吸烟等其他原因引起的阻塞性呼吸系统疾病，方可诊断。
　3 观察对象
　偶尔有胸部紧束感和胸闷、气短等特征性呼吸系统症状，出现第一秒用力肺活量FEV1.0下降，但工作班后与班前比较下降幅度不超过10%。
　4 诊断及分级标准
　4.1 棉尘病I级
　经常出现工作后工作第一天或工作周内几天均发生胸部紧束感和胸闷、气短等特征性的呼吸系统症状。FEV1.0班后与班前比较下降10%以上。
　4.2 棉尘病Ⅱ级
　呼吸系统症状持续加重，并伴有慢性通气功能损害，FEV1.0或用力肺活量FVC小于预计值的80%。
　5 处理原则
　5.1 治疗原则
　按阻塞性呼吸系统疾病治疗原则，以对症治疗为主。
　5.2 其他处理
　5.2.1 观察对象应定期作健康检查，以观察病情变化。
　5.2.2 棉尘病I级患者应进行对症治疗，必要时调离粉尘作业。
　5.2.3 棉尘病Ⅱ级患者应调离接触棉、麻等植物性粉尘的工作，并进行对症治疗。

内照射放射病诊断标准

(GBZ96-2002)

　1 范围
　本标准规定了放射性核素过量摄入的放射性工作人员内照射放射病的诊断标准和治疗原则。
　本标准适用于放射性核素过量摄入的放射工作人员，非职业性过量摄入放射性核素的人员也可参照本标准进行诊断和治疗。
　2 诊断标准
　2.1 经物理、化学等手段证实，有过量放射性核素进入人体，致其受照情况符合下述条件之一：
　2.1.1 一次或较短时间(数日)内进入人体的放射性核素，使全身在较短的时间(几个月)内，均匀或比较均匀地受到照射，其有效积累剂量当量可能大于1.0Sv，并有个人计量档案和健康档案。
　2.1.2 在相当长的时间内，放射性核素多次进入体内；或者较长有效半衰期地放射性核素一次或多次进入体内，致使机体放射性核素摄入量超过相应的年摄入量限值几十倍以上。
　2.2 内照射放射病的临床表现：以与外照射急性放射病相似的全身性表现为主；或以该放射性核素靶器官的损害为主，并往往伴有放射性核素初始进入体内途径的损伤表现。前述临床表现可能发生在放射性核素初始进入人体内的早期(几周内)和/或晚期(数月至数年)。
　2.2.1 均匀或比较均匀地分布于全身的放射性核素引起的内照射放射病，其临床表现和实验室检查所见与外照射放射病相似，可有不典型的初期反应、造血障碍和神经衰弱症候群。
　2.2.2 选择性分布的放射性核素则以靶器官的损害为临床表现，同时伴有神经衰弱症候群和造血功能障碍等全身表现。
　靶器官的损害因放射性核素种类而异：
　A.放射性碘引起的甲状腺功能低下、甲状腺结节形成等。
　B.镭、钚等亲骨放射性核素引起的骨质疏松、病理性骨折等。
　C.稀土元素和以胶体形式进入体内的放射性核素引起的单核巨噬系统的损害。
　3 处理原则
　3.1 对有过量放射性核素进入体内的人员进行及时、正确的初期医学处理。
　3.2 加强营养，注意休息。需要时应有计划地进行放射性核素的加速排出和综合对症治疗。
　3.3 脱离放射性核素的接触。

外照射急性放射病诊断标准

(GBZ104-2002)

　1 范围
　本标准规定了外照射急性放射病的诊断标准及处理原则。
　本标准适用于事故照射、应急照射后受到大剂量外照射的放射工作人员。在医疗照射以及核战争等情况下受照后引起急性放射病者，也可参照此标准进行诊断和处理。
　2 规范性引用文件(略)
　3 术语和定义
　下列术语和定义适用于本标准：
　3.1 外照射急性放射病 (acute radiation sickness from external exposure)
　是指人体一次或短时间(数日)内分次受到大剂量外照射引起的全身性疾病。外照射引起的急性放射病根据其临床特点和基本病理改变，分为骨髓型、肠型和脑型三种类型，其病程一般分为初期、假愈期、极期和恢复期四个阶段。
　3.2 骨髓型急性放射病 (bone marrow form of acute radiation sickness)
　又称造血型急性放射病(hematopoietic form of acute radiation sickness)是以骨髓造血组织损伤为基本病变，以白细胞数减少、感染、出血等为主要临床表现，具有典型阶段性病程的急性放射病。按其病情的严重程度，又分为轻、中、重和极重四度。
　3.3 肠型急性放射病 (intestinal form of acute radiation sickness)
　是以胃肠道损伤为基本病变，以频繁呕吐、严重腹泻以及水电解质代谢紊乱为主要临床表现，具有初期、假缓期和极期三阶段病程的严重的急性放射病。
　3.4 脑型急性放射病 (cerebral form of acute radiation sickness)
　是以脑组织损伤为基本病变，以意识障碍、定向力丧失、共济失调、肌张力增强、抽搐、震颤等中枢神经系统症状为特殊临床表现，具有初期和极期两阶段病程的极其严重的急性放射病。
　4 诊断原则
　必须依据受照史、现场受照个人剂量调查及生物剂量的结果(有个人剂量档案)、临床表现和实验室检查所见，并结合健康档案加以综合分析，对受照个体是否造成放射损伤以及伤情的严重程度作出正确的判断。
　5 诊断标准
　5.1 受照后引起的主要临床症状、病程和实验室检查所见是判断病情的主要依据，其严重程度、症状特点与剂量大小、剂量率、受照部位和范围以及个体情况有关。对多次和/或高度不均匀的全身照射病例，更应注意其临床表现的某些特点。
　5.2 骨髓型急性放射病的诊断标准
　5.2.1 一次或短时间(数日)内分次接受1～10Gy的均匀或比较均匀的全身照射。
　5.2.2 早期可参照表1作出初步的分度诊断。
　表1　骨髓型急性放射病的初期反应和受照剂量下限

　5.2.3 在全面检查和严密观察病情发展的过程中，可参照表2进行综合分析，进一步确定临床分度及分期诊断。
　表2　骨髓型急性放射病的临床诊断依据

　注：+、+ +、+ + +分别表示轻、中、重。
5.2.4 重度以下骨髓型急性放射病经有效积极治疗后，可不出现极期宏观临床表现，如出血、感染(包括体温升高、咽炎、腹泻、拒食、柏油便等)，使极期阶段症状不明显，此时可参考白细胞数持续低于1×10⁹/L，或中性粒细胞数低于0.5×10⁹/L，血小板数低于10×10⁹/L，及脱发等作为极期阶段(重度)的判断指征；反之，由极期转入恢复期也可从骨髓造血功能的改善如增生低下转为活跃，出现幼稚细胞、单核细胞等，以及外周血象如网织红细胞、中性粒细胞、血小板数的恢复和出现单核样细胞增多或成群、成批出现的所谓“阵雨现象"进行综合判断。
　5.3 肠型急性放射病的诊断标准
　5.3.1 一次或短时间(数日)内分次接受大于10Gy的均匀或比较均匀的全身照射。
　5.3.2 轻度肠型急性放射病：受照剂量为10～20Gy。除照后1h内出现严重恶心、呕吐外，1～3天内出现腹泻稀便，血水便，并可有腮腺肿痛，经3～6天假愈期后上述症状加重为极期开始，可伴有水样便或血水便，发热。
　5.3.3 重度肠型急性放射病：受照剂量20～50Gy。受照后1天内出现频繁呕吐，难以忍受的腹痛，严重稀水便，血液浓缩，脱水，全身衰竭，低体温。继之剧烈呕吐胆汁或咖啡样物，严重者第二周在血水便或便中混有脱落的肠黏膜组织，大便失禁，高热。
　5.3.4 受照后因严重呕吐和腹泻，如伤后2～5天内血红蛋白上升至110%以上，应注意肠型急性放射病的发生。
　5.4 脑型急性放射病的诊断标准
　5.4.1 一次或短时间(数日)内接受大于50Gy的均匀或比较均匀的全身照射。偶见于特大核事故，及核战争条件下瞬时受到特大剂量照射的人员。
　5.4.2 受照剂量为50～100Gy，病程2天左右，受照后出现站立不稳、步态蹒跚等共济失调，定向力和判断力障碍，肢体或眼球震颤，强直抽搐，角弓反张等征象。如受照剂量>100Gy，则受照后意识丧失，瞳孔散大，大小便失禁，血压下降，休克，昏迷，病人很快死亡，病程仅数小时。
　5.5 骨髓型，肠型和脑型急性放射病的鉴别诊断
　急性放射病分型诊断的要点是肠型与极重度骨髓型及脑型放射病的鉴别。根据受照后病人的临床表现、受照剂量及病程即可区分三型放射病，见表3。
　表3　三型急性放射病的临床鉴别诊断要点

　注：+ + +表示严重，+ +为中度，+为轻度，—为不发生。
　6 治疗原则
　根据病情程度和各期不同特点，尽早采取中西医综合治疗措施。
　6.1 骨髓型急性放射病的治疗原则
　6.1.1 轻度：一般不需特殊治疗，可采取对症处理，加强营养，注意休息对症状较重或早期淋巴细胞数较低者，必须住院严密观察和给予妥善治疗。
　6.1.2 中度和重度：根据病情采取不同的保护性隔离措施，并针对各期不同临床表现，制定相应的治疗方案。
　6.1.2.1 初期：镇静、脱敏止吐、调节神经功能、改善微循环障碍，尽早使用抗辐射药物。
　6.1.2.2 假愈期：有指征地(白细胞总数低于3.0×10⁹/L，皮肤黏膜出血)预防性使用抗菌药物，主要针对革兰阳性细菌，预防出血，保护造血功能。当白细胞总数低于2.0×10⁹/L、血小板数低于50×10⁹/L时，及早使用造血生长因子(rhG-CSF/rhGM-CSF)也可输注经γ线15～25Gy照射的新鲜全血或血小板悬液。
　6.1.2.3 极期：根据细菌学检查或对感染源的估计，积极采取有效的抗感染措施(特别注意针对革兰阴性细菌)。消毒隔离措施要严密，根据需要和可能使用层流洁净病室。控制出血，减轻造血损伤，输注经γ线15～25Gy照射的新鲜全血或血小板悬液。纠正水电解质紊乱。注意防止肺水肿。
　6.1.2.4 恢复期：强壮治疗，促进恢复。
　6.1.3 极重度：可参考重度的治疗原则。但要特别注意尽早采取抗感染、抗出血等措施。及早使用造血生长因子。注意纠正水电解质紊乱，可保留Hickman导管插管，持续输液，积极缓解胃肠和神经系统症状，注意防治肠套叠。在大剂量应用抗菌药物的同时，要注意霉菌和病毒感染的防治。一般对受照9Gy以上的病人，有人类白细胞抗原(HLA)相合的合适供者时，可考虑同种骨髓移植，注意抗宿主病的防治。
　6.2 肠型急性放射病的治疗原则
　根据病情程度，采取积极综合对症的支持治疗，特别注意早期的妥善处理。
　6.2.1 对轻度肠型放射病病人尽早无菌隔离，纠正水、电解质、酸硷失衡，改善微循环障碍，调节植物神经系统功能，积极抗感染、抗出血，有条件时及时进行骨髓移植。
　6.2.2 对于重度肠型放射病病人应用对症治疗措施减轻病人痛苦，延长生命。
　6.3 脑型急性放射病的治疗原则
　减轻病人痛苦，延长病人存活时间。可积极采用镇静剂制止惊厥，快速给予脱水剂保护大脑，抗休克，使用肾上腺皮质激素等综合对症治疗。
　7 急性放射病临床治愈后的处理原则
　长期脱离射线工作，病情稳定后进行严密医学随访观察和定期健康鉴定，注意可能发生的远期效应，并予以相应的处理，根据恢复情况可疗养，休息或安排适当工作。

外照射慢性放射病诊断标准

(GBZ105-2002)

　1 范围：
　本标准规定了外照射慢性放射病诊断标准及处理原则。
　本标准适用于职业性放射工作人员，非职业性受照人员也可参照本标准诊断和治疗。
　2 规范性引用文件(略)
　3 术语和定义
　下列术语和定义适用于本标准：
　1 外照射慢性放射病(chronic radiation sickness from external exposure)　放射工作人员在较长时间内连续或间断受到超剂量当量限值的外照射，达到一定累积剂量当量后引起的以造血组织损伤为主并伴有其他系统改变的全身性疾病。
　4 诊断原则
　外照射慢性放射病目前尚无特异性诊断指标，必须根据照射史、个人剂量档案、受照累积剂量当量、临床表现和实验室检查，结合健康档案进行综合分析，排除其他因素和疾病方能作出诊断。
　5 分度诊断标准
　5.1 Ⅰ度具备以下各项者可诊断为I度。
　5.1.1 有长期连续或间断超剂量当量限值照射史，法定个人剂量记录显示平均年剂量0.15Gy以上或最大年剂量0.25Gy，累积剂量当量达到或超过1.5Gy。
　5.1.2 接触射线以前身体健康，接触数年后出现明显的无力型神经衰弱症状，其症状消长与脱离及接触射线有关。
　5.1.3 可有出血倾向。
　5.1.4 接触射线以前造血功能正常，接触数年后，血象经多次动态观察证明造血功能异常(采血部位应固定，以便自身对照)。
　5.1.4.1 白细胞总数自身对照有进行性降低，并较长时间(6～12个月)多次检查(10次以上)持续在4.0×10⁹/L以下，可伴有血小板数长期低于80×10⁹/L，红细胞数减少(男性低于3.5×10¹²/L，女性低于3.0×10⁹/L)和血红蛋白量降低(男性低于110g/L；女性低于100g/L)。
　5.1.4.2 骨髓增生活跃或偏低下；或某一系列细胞生成不良或成熟障碍。
　5.1.5 可伴有下列一个系统客观检查异常：
　5.1.5.1 免疫力降低
　5.1.5.1.1 具备下列一项异常者：
　a)体液免疫降低；
　b)细胞免疫降低；
　c)淋巴细胞转化功能降低。
　5.1.5.1.2 易于感染，全身抵抗力下降。
　5.1.5.2 生殖功能降低
　5.1.5.2.1 男性：具备下列三项中任何一项者
　a)三次精液检查中二次精子数少于20×10⁹/L(2000万/mL)；或无一次超过40×10⁹/L(4000万/mL;
　b)三次精液检查中有二次活精子百分率低于60%;
　c)三次精液检查中有二次正常形态的精子数低于60%。
　5.1.5.2.2 女性：主要检查卵巢功能，了解卵巢有无排卵和黄体功能情况。如检查基础体温、阴道脱落细胞、宫颈黏液检查等进行综合判定。
　5.1.5.3 肾上腺皮质功能降低
　5.1.5.3.1 具备下列二项异常者：
　a)血浆皮质醇降低；
　b)24h尿17-羟类固醇(17-OHCS)和17-酮类固醇(17-KS)降低。
　5.1.5.3.2 可有皮肤，黏膜色素沉着。
　5.1.5.4 甲状腺功能降低
　血清T₃、T₄经数次检查低于正常；促甲状腺激素(TSH)高于正常。
　5.1.5.5 物质代谢紊乱：主要检查蛋白质和糖代谢功能。
　5.1.6 脱离射线和积极治疗后可减轻或恢复。
　5.2 Ⅱ度除具备Ⅰ度5.1.1条外，并有下列各项者可诊断为Ⅱ度。
　5.2.1 有较顽固的自觉症状，有明显的出血倾向。
　5.2.2 白细胞数持续在3.0×10⁹/L以下；白细胞数持续在3.0～4.0×10⁹/L兼有血小板数和/或血红蛋白量持续减少。
　5.2.3 骨髓增生低下。
　5.2.4 具有5.1.5条中一个系统或一个系统以上异常
　5.2.5 脱离射线及积极治疗后恢复缓慢。
　6 处理原则
　6.1 Ⅰ度：脱离射线，中西医结合对症治疗，加强营养，头两年每年检查一次，以后每两年全面检查一次，在此期间根据健康状况，可参加非放射性工作。恢复后，再继续观察一年临床确认治愈则不再按外照射慢性放射病Ⅰ度诊断。
　6.2 Ⅱ度：脱离射线，住院积极治疗，全休。必要时进行疗养，定期随访，1～2年全面复查一次。根据恢复情况可考虑参加力所能及的非放射性工作。
　6.3 待遇和处理办法按国家关于职业病的有关规定办理。

外照射亚急性放射病诊断标准

(GBZ99-2002)

　1 范围
　本标准规定了外照射亚急性放射病的诊断标准及处理原则。
　本标准适用于事故性照射下较长时间内受到连续或间断较大剂量外照射的职业性放射工作人员。
　非放射工作人员意外受照后引起亚急性放射病者，也可参照此标准进行诊断和治疗，放射工作人员或非放射工作人员确系因公受照导致本病，其待遇和处理按国家有关规定办理。
　2 诊断原则
　必须依据受照史、受照剂量、临床表现和实验室检查所见，并结合健康档案综合分析，排除其他疾病，作出正确诊断。
3 诊断标准
　3.1 在较长时间(数周～数月)内连续或间断累积接受大于全身均匀剂量1Gy的外照射。
　3.2 全血细胞减少及其有关症状。
　3.3 淋巴细胞染色体畸变中既有近期受照射诱发的非稳定性畸变，同时又有早期受照残存的稳定性畸变，二者均增高。
　3.4 骨髓检查增生减低，如增生活跃须有巨核细胞明显减少及淋巴细胞增多。
　3.5 能除外其他引起全血细胞减少的疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿，骨髓增生异常综合征中的难治性贫血，急性造血功能停滞，骨髓纤维化，急性白血病，恶性组织细胞病等。
　3.6 一般抗贫血药物治疗无效。
　3.7 可伴有下列检查的异常：
a.微循环障碍；
b.免疫功能低下；
c.凝血机制障碍；
d.生殖功能低下。
　4 分度标准
　4.1 轻度
　4.1.1 发病缓慢，贫血、感染、出血较轻，血象下降较慢，骨髓有一定程度损伤。
　4.1.2 血象：血红蛋白男<120g/L，女<100g/L，白细胞计数<4×10⁹/L，血小板计数 <80×10⁹/L。早期可能仅出现其中1～2项异常。
　4.1.3 骨髓象：骨髓粒、红、巨核系中二系或三系减少，至少有一个部位增生不良，巨核细胞明显减少。
　4.1.4 脱离射线，充分治疗后，可望恢复。
　4.2 重度
　4.2.1 发病较急，贫血进行性加剧，常伴感染、出血。
　4.2.2 血象：血红蛋白<80g/L，网织红细胞<0.5%，白细胞<1.0×10⁹/L，中性粒细胞绝对值<0.5×10⁹/L，血小板<20×10⁹/L。
　4.2.3 骨髓象：多部位增生减低，粒、红、巨核三系造血细胞明显减少，如增生活跃须有淋巴细胞增多。
　4.2.4 脱离射线，充分治疗后，恢复缓慢，或不能阻止病情恶化，有转化为骨髓增生异常综合征或白血病的可能，预后差。
　5 治疗原则
　根据病情轻重及临床特点运用以下各项原则。
　5.1 脱离射线接触，禁用不利于造血的药物。
　5.2 保护并促进造血功能的恢复，可联合应用男性激素或蛋白同化激素与改善微循环功能的药物，如654-2等。
　5.3 纠正贫血，补充各种血液有形成分以防治造血功能障碍所引起的并发症。
　5.4 增强机体抵抗力，肌注丙种球蛋白，较重病例有免疫功能低下者，可静脉输注免疫球蛋白，或应用增强剂。
　5.5 白细胞<1.0×10⁹/L时，实行保护性隔离。
　5.6 其他抗感染、抗出血等对症治疗。
　5.7 注意休息，加强营养，注意心理护理。
　6 亚急性放射病的处理原则
　病情稳定后进行严密医学随访观察和定期健康检查。注意可能出现的远期效应，并做相应处理，根据恢复情况，可疗养、休息或安排适当非放射性工作，恢复不全面影响生活或工作能力者，按国家有关规定评定伤残等级并依法享受国家规定的相应待遇。

尘肺X线分期诊断标准(1986年卫生部颁布的《尘肺诊断标准及处理原则》)

　一、无尘肺(代号0)
　(一)0 无尘肺的X线表现。
　(二)0+ X线表现尚不够诊断为“Ⅰ”者。
　二、一期尘肺(代号Ⅰ)
　(一)Ⅰ 有密集度1级，即有肯定的、直径在2cm范围内有10个上下的类圆形小阴影(<1cm)，分布范围至少在两个肺区内(左、右肺上、中、下共6个区&gt；各有一处；或有密集度1级的不规则小阴影(一群粗细、长短、形态不一的致密阴影)，其分布范围不少于两个肺区。肺纹理清晰可见。
　(二)Ⅰ+ 小阴影明显增多，但密集度与分布范围中有一项不够定为“Ⅱ”者。
　三、二期尘肺(代号Ⅱ)
　(一)Ⅱ 有密集度2级，即多量的类圆形或不规则形小阴影，分布范围超过四个肺区，肺纹理尚可辨认或部分消失；或有密集度3级，即有很多类圆形或不规则阴影，分布范围达4个肺区，肺纹理部分或全部消失。
　(二)Ⅱ+ 有密集度为3级的小阴影，其分布范围超过四个肺区；或有大阴影尚不够为“Ⅲ”者。
　四、三期尘肺(代号Ⅲ)
　(一)Ⅲ 有大阴影出现，其长径不小于2cm，宽径不小于1cm。
　(二)Ⅲ+ 单个大阴影面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。

职业性白内障诊断标准(GBZ35-2002)

　职业性白内障是由职业性化学、物理等有害因素引起的以眼晶体混浊为主的疾病。可与全身疾病不平行。
　1 范围
　本标准规定了职业性白内障诊断标准及处理原则。
　本标准适用于职业性白内障的诊断及处理。
　2 诊断原则
　有明确的化学、物理等职业性有害因素接触史，以眼晶体混浊为主要临床表现，参考作业环境调查和空气中化学物质浓度测定及辐射剂量的测量资料，综合分析，排除其他非职业因素所致眼晶体改变，方可诊断。
　3 观察对象
　具有下列一项表现者：
　a)彻照法检查，晶体周边或后极部有点状暗影；
　b)裂隙灯显微镜检查，晶体周边或后极部有点状混浊，皮质尚透明；或晶体后极出现水疤样改变。一般无视力障碍。
　4 诊断及分级标准
　4.1 一期白内障
　具有下列一项表现者：
　a.彻照法检查，晶体周边部暗影构成环形，其最大环宽不超过晶体半径的1/3；或裂隙灯显微镜检查见晶体周边有灰黄色点状混浊；
　b.晶体后极后囊下皮质呈盘状混浊，前极前囊下皮质内也可出现细点状混浊。
　一般不影响视力。
　4.2 二期白内障
　有程度不等的视力障碍，并具有下列一项表现者：
　a.周边部环状混浊最大环宽超过晶体半径的1/3但不到2/3者。有时也可在中央部出现环状混浊，其范围相当于瞳孔直径大小；
　b.后囊下皮质呈蜂窝状混浊，前囊下皮质混浊加重。
　4.3 三期白内障
　晶体周边部混浊超过晶体半径的2/3；或中央部有致密点状、盘状混浊；或晶体全部混浊，有明显视功能障碍。
　5 处理原则
　5.1 治疗原则
　按白内障常规治疗处理。如晶体完全混浊，可施行白内障摘除术，术后酌情配矫正眼镜，有条件者可行人工晶体移植术。
　5.2 其他处理
　职业性白内障晶体混浊为不可逆性损害，并可影响视功能(中心视力、视野)。凡对视力发生确切影响者，应脱离接触。
　5.2.1 已有晶体混浊，而无明显视功能损害者，也应酌情调换其他工作。
　5.2.2 晶体混浊，视力或视野明显受损，应适当安排休息，或从事轻工作。

职业性苯中毒诊断标准(GBZ68-2002)

　职业性急性苯中毒是劳动者在职业活动中，短期内吸入大剂量苯蒸气所引起的以中枢神经系统抑制为主要表现的全身性疾病；职业性慢性苯中毒是指劳动者在职业活动中较长时期接触苯蒸气引起的以造血系统损害为主要表现的全身性疾病。
　1 范围
　本标准规定了职业性苯中毒的诊断标准、诊断书写格式及处理原则。
　本标准适用于职业活动中由于接触苯引起中毒的诊断及处理。接触含苯的工业用甲苯、二甲苯等化学物所引起的苯中毒可采用本标准。在非职业活动中接触苯所引起的苯中毒的诊断，也可使用本标准。
　2 诊断原则
　急性苯中毒的诊断是根据短期内吸入大量高浓度苯蒸气，临床表现有意识障碍，并排除其他疾病引起的中枢神经功能改变，方可诊断急性苯中毒；又按意识障碍程度，分为轻度和重度二级。
　慢性苯中毒的诊断是根据较长时期密切接触苯的职业史，临床表现主要有造血抑制，亦可有增生异常，参考作业环境调查及现场空气中苯浓度测定资料，进行综合分析，并排除其他原因引起的血象改变，方可诊断为慢性苯中毒；慢性苯中毒又按血细胞受累及的系列和程度，以及有无恶变分为轻、中、重三级。
　3 观察对象
　苯作业人员的血液检验发现有以下改变之一种，在3个月内每1～2周复查一次仍无好转，且不能找到其他原因者，可列为观察对象。
　a)白细胞计数波动于4～4.5×10⁹/L(4000～4500/mm³);
　b)血小板计数波动于60～80×10⁹/L(6～8万/mm³);
　c)红细胞计数男性低于4×10¹²/L(400万/mm³)，女性低于3.5×10¹²/L(350万/mm³)；血红蛋白定量男性低于120g/L(12g/dL)，女性低于110g/L(11g/dL);
　d)周围血细胞计数增高、出现幼稚或形态不正常的血细胞。
　4 诊断与分级标准
　4.1 急性苯中毒
　4.1.1 急性轻度中毒
　短期内吸入高浓度苯蒸气后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋、步态蹒跚等酒醉样状态，可伴有黏膜刺激症状。呼气苯、血苯、尿酚测定值增高可作为苯接触指标。
　4.1.2 急性重度中毒
　吸入高浓度苯蒸气后出现烦躁不安、意识模糊、昏迷、抽搐、血压下降，甚至呼吸和循环衰竭。呼气苯、血苯、尿酚测定值增高，可作为苯接触指标。
　4.2 慢性中毒
　4.2.1 慢性轻度中毒
　在3个月内每1～2周复查一次，如白细胞计数持续或基本低于4×10⁹/L(4000/mm³)或中性粒细胞低于2×10⁹/L(2000/mm³)。常有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等症状。
　4.2.2 慢性中度中毒
　多有慢性轻度中毒症状，并有易感染和(或)出血倾向。符合下列之一者：
　a)白细胞计数低于4×10⁹/L(4000/mm³)或中性粒细胞低于2×10⁹/L(2000/mm³)，伴血小板计数低于60×10⁹/L(6万/mm³);
　b)白细胞计数低于3×10⁹/L(3000/mm³)或中性粒细胞低于1.5×10⁹/L(1500/mm³)。
　4.2.3 慢性重度中毒
　出现下列之一者：
　a)全血细胞减少症；
　b)再生障碍性贫血；
　c)骨髓增生异常综合征；
　d)白血病。
　5 处理原则
　5.1 治疗原则
　5.1.1 急性中毒
　应迅速将中毒患者移至空气新鲜处，立即脱去被苯污染的衣服，用肥皂水清洗被污染的皮肤，注意保暖。急性期应卧床休息。急救原则与内科相同，可用葡萄糖醛酸，忌用肾上腺素。
　5.1.2 慢性中毒
　无特效解毒药，治疗根据造血系统损害所致血液疾病对症处理。
　5.2 其他处理
　5.2.1 急性中毒：病情恢复后，轻度中毒一般休息3～7天即可工作。重度中毒的休息时间，应按病情恢复程度而定。
　5.2.2 慢性中毒：一经确定诊断，即应调离接触苯及其他有毒物质的工作。在患病期间应按病情分别安排工作或休息。轻度中毒一般可从事轻工作，或半日工作；中度中毒根据病情，适当安排休息；重度中毒全休。
　5.2.3 观察对象：根据职业禁忌证，应调离苯作业岗位。

职业性电光性皮炎诊断标准(GBZ19-2002)

　职业性电光性皮炎是指在劳动中接触人工紫外线光源，如电焊器、碳精灯、水银石英灯等引起的皮肤急性炎症。
　1 范围
　本标准规定了职业性电光性皮炎的诊断标准及处理原则。
　本标准适用于职业性电光性皮炎的诊断及处理。
　2 诊断原则
　根据职业接触史，发病部位，临床表现，有无防护措施及作业环境调查等综合分析，排除非职业因素引起的类似皮炎及职业性接触性皮炎，方可诊断。
　3 诊断标准
　皮损表现为急性皮炎，其反应程度，视光线强弱、照射时间长短而定，轻者表现为界限清楚的水肿性红斑.有灼热及刺痛感；重者除上述症状外，可发生水疱或大疱，甚至表皮坏死，疼痛剧烈。本病常伴有电光性眼炎。具有下列条件者可诊断：
　3.1 在无适当的防护措施或防护不严的情况下，于照射后数小时内发病。
　3.2 皮损发生在面、手背和前臂等暴露部位。
　4 处理原则
　4.1 治疗原则
　按一般急性皮炎的治疗原则，根据病情对症治疗。
　4.2 其他处理
　4.2.1 轻者暂时避免接触数天，适当安排其他工作；重者酌情给予适当休息。
　4.2.2 治愈后，在加强防护条件下可以从事原工作。

职业性放射性疾病诊断标准(总则)(GBZ112-2002)

　1 范围
　本标准规定了职业性放射性疾病诊断及处理总则。
　本标准适用于接受职业照射的辐射工作人员和接受过量应急照射人员的职业性放射性疾病的诊断和处理。
　2 规范性引用文件(略)
　3 术语和定义
　下列术语和定义适用于本标准。
　3.1 放射性疾病 (Radiation induced diseases)
　电离辐射所致损伤或疾病的总称。
　3.2 职业照射 (Occupational exposure)
　除了国家法规、标准所排除的照射以及按规定已予以豁免的实践或源产生的照射以外，工作人员在其工作过程中所受到的所有照射。
　3.3 辐射工作人员 (Radiation worker)
　从事辐射工作的工作人员，也称职业性受照人员或放射工作人员。
　3.4 应急照射 (Emergency exposure)
　异常照射的一种，指在发生事故之时或之后，为了抢救遇险人员，阻止事态扩大或其他应急情况，而有组织地自愿接受的照射。
　3.5 个人检测 (Individual monitoring)
　利用工作人员个人佩戴的剂量计进行的测量，或对其体内及排泄物中的放射性核素的种类和活度进行的测量。
　3.6 个人剂量计 (Personal dosimeter)
　辐射工作人员佩戴的，用以确定个人所受的吸收剂量、剂量当量值的仪器。
　3.7 生物剂量计 (Biological dosimeter)
　用以估计受照剂量的生物体系，这一生物体系受到照射后的反应与受照剂量之间存在着某种定量关系，从而可用来推定受照的剂量。
　3.8 工作场所监测 (Area monitoring)
　为工作人员提供工作环境和与其从事的操作有关的辐射水平的数据而进行的监测。
　3.9 生物样品分析 (Biological sample analysis)
　旨在确定积聚在体内的放射性物质的存在及其数量的生物物质的分析。
　3.10 远期辐射效应 (late radiation effect)
　一次受到较大或多次受到较小剂量照射后，远期发生的有害效应。一般指受照数年后出现的效应，如白血病和有关癌症。
　3.11 医学追踪观察 (Medical follow-up observation)
　以发现辐射作用的远期效应为目的，对异常受照者或怀疑因辐射引起健康情况改变的人员进行的长期系统的医学观察。
　4 职业性放射性疾病的诊断原则
　4.1 必须有职业照射或应急照射的受照史。
　4.2 受照剂量数据必须来自其佩戴的个人剂量计及个人和场所剂量监测档案。必要时可参考可靠的剂量重建资料。其累积受照剂量需接近或达到各放射性疾病诊断标准中给出的剂量阈值，特别是属于确定性效应的放射性疾病。
　4.3 必须依据受照剂量(含剂量率)、临床表现、实验室检查结果；参考既往健康情况；并排除其他因素或疾病，综合分析后方能做出诊断。
　4.4 职业性放射性疾病的诊断必须依据其相应的诊断标准。
　5 职业性放射性疾病的诊断依据
　5.1 采集职业健康检查结果、职业受照史和过量照射情况的资料。必须由病人所在单位和/或有关辐射防护部门，提供下述有法人代表签章的资料和数据：
　5.1.1 职业受照史；
　5.1.2 职业健康检查结果和职业健康档案(复印件);
　5.1.3 个人和/或场所剂量监测历史记录情况；
　5.1.4 受照射情况和受照时的个人和场所剂量监测结果。
　5.2 可作为受照者生物剂量计的结果，如淋巴细胞染色体畸变率、微核率、血象的检查结果等，以及据此推算的生物剂量数据；以及受照者生物样品分析结果。
　5.3 详细的临床表现、实验室检查结果和与辐射作用有关的特殊实验室检查结果；
　5.4 需要排除其他可能的原因或疾病，并列出排除的依据。
　6 对职业性放射性疾病诊断机构的要求
　6.1 职业性放射性疾病诊断由省级以上人民政府卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担。
　6.2 从事职业性放射性疾病诊断的医疗卫生机构应该具备以下条件：
　6.2.1 持有“医疗机构执业许可证”；
　6.2.2 评估受照人员受照剂量的资质；
　6.2.3 有放射医学专业毕业或培训的职业医师；
　6.2.4 有辐射细胞遗传学检验设备和用生物学方法估算受照人员剂量的能力；
　6.2.5 有综合分析和评估受照人员受照剂量的能力；
　6.2.6 有健全的职业病诊断质量管理制度。
　6.3 从事放射性疾病诊断的职业医师必须具备下述资质：
　6.3.1 放射医学专业毕业或培训，并有中级以上技术职称；
　6.3.2 熟悉和掌握辐射剂量学和辐射防护专业知识；
　6.3.3 熟悉和掌握职业性放射性疾病诊断标准和处理原则；
　6.3.4 具有5年以上放射性疾病临床实践。
　7 职业性放射性疾病处理原则
　7.1 及时进行正确的现场抢救，特别是对危及生命的损伤，以全力抢救生命。尽快使受照者脱离放射源，洗消放射性沾染，以及采取阻滞放射性核素吸收的措施。
　7.2 尽快收集现场可能得到的，用于测定或评估受照人员剂量的资料：如场所监测数据；可用于推断受照者受照剂量的物品和可作为生物剂量计估算剂量的生物样品。
　7.3 及时采取可能的综合对症治疗和支持疗法，以提高受照者的机体免疫力。
　7.4 综合分析受照情况和利用各方面收集到的剂量数据，评估受照者的剂量，确定病情，以采取有力的救治措施。
　7.5 及时作好受照者和家属的说明解释工作，并和管理部门及媒体保持良好的沟通。

职业性高原病诊断标准(GBZ92-2002)

　职业性高原病是在高原低氧环境下从事职业活动所致的一种疾病。高原低气压性缺氧是导致该病的主要病因，机体缺氧引起的功能失代偿和靶器官受损是病变的基础。临床上根据发病急缓可分为急性和慢性高原病，转至低海拔地区后可获改善。
　1 范围
　本标准规定了职业性高原病的诊断标准及处理原则。
　本标准适用于在高原低氧环境下从事职业活动所致的高原病的诊断与处理。非职业性高原病的诊断与处理可参照本标准执行。
　2 诊断原则
　职业性高原病的诊断应根据进抵海拔3000米以上高原，连续工作一段时间，经临床有关检查结果，结合劳动卫生学调查及必要的动态观察，进行综合分析，排除其他疾病引起的类似改变后方可诊断。
　3 急性高原反应
　由低海拔进抵海拔3000米以上地区数小时到数天内发病，常有头痛、头昏、恶心、呕吐、心悸、胸闷、气短、发绀、乏力、食欲不振、睡眠障碍、外周水肿、尿少等。一般经休息或对症处理后数日内即可缓解或消失。
　4 诊断及分型
　4.1 急性高原病(Acute mountain sickness AMS)
　4.1.1 高原脑水肿(High altitude cerebral edema HACE)
　急速进抵高原一般在海拔4000米以上发病，少数人可在海拔3000米以上发病。
　具有以下中枢神经系统表现之一者：
　a)剧烈头痛、呕吐、表情淡漠、精神忧郁或欣快多语、烦躁不安、步态蹒跚、共济失调。
　b)不同程度意识障碍(神志恍惚、意识朦胧、嗜睡，甚至昏迷)可出现脑膜刺激征及锥体束征阳性。
　c)眼底：可出现视乳头水肿和(或)火焰状出血。
　4.1.2 高原肺水肿(High altitude pulmonary edema HAPE)
　近期抵达海拔3000米以上高原。
　a)出现静息状态时呼吸困难、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫状痰；
　b)中央性紫绀，肺部湿性哐罗音；
　c)肺部X射线检查：可见以肺门为中心向单侧或双侧肺野呈点片状或云絮状浸润阴影。常呈弥漫性、不规则性分布，亦可融合成大片状阴影。心影多正常，亦可见肺动脉高压及右心增大征象。
　4.2 慢性高原病(Chronic mountain sickness CMS)
　4.2.1 高原红细胞增多症(High altitude polycythemia HAPC)
　a)在海拔3000米以上高原发病，病程呈慢性经过。
　b)临床表现：主要是头痛、头晕、乏力、睡眠障碍、发绀、眼结合膜充血、皮肤紫红等多血症病状。
　c)血液学参数：具有以下三项RBC≥6.5×10¹²/L、Hg≥200g/L、Hct≥65%。一般在1～3个月内检查3次以上方可做出诊断。
　4.2.2 高原心脏病(High altitude heart diseaseHAHD)
　a)一般在海拔3000米以上高原发病。
　b)临床表现主要为乏力、心悸、胸闷、呼吸困难、咳嗽、发绀、肺动脉瓣第二心音亢进或分裂，重症者出现尿少、肝脏肿大、下肢水肿等右心衰竭症。
　c)具有肺动脉高压征象。
　5 治疗原则
　5.1 急性高原病
　5.1.1 早期发现、早期诊断、适当休息并就地给予对症治疗。
　5.1.2 大流量给氧、高压氧、糖皮质激素、钙通道拮抗剂等治疗或转至低海拔区。
　5.2 慢性高原病
　5.2.1 转至低海拔区治疗，一般不宜再返高海拔地区工作。

职业性汞中毒诊断标准(GBZ89-2002)

　汞中毒是指在职业活动中，接触金属汞而引起的以中枢神经系统、口腔病变为主，并累及呼吸道、胃肠道、肾脏等的全身性疾病。
　1 范围
　本标准规定了职业性汞中毒的诊断及处理原则。
　本标准适用于职业性汞中毒的诊断及处理，非职业性汞中毒也可参考使用。
　2 规范性引用文件(略)
　3 诊断原则
　根据接触金属汞的职业史，出现相应的临床表现及实验室检查结果，参考劳动卫生学调查资料，进行分析，排除其他病因后，方可诊断。
　4 观察对象
　尿汞增高，无汞中毒临床表现者。
　5 诊断及分级标准
　5.1 急性中毒
　5.1.1 轻度中毒短期内接触大量汞蒸气，尿汞增高。可出现发热、头晕、头痛、震颤等全身症状。并具备下列表现之一者。
　a)口腔-牙龈炎及胃肠炎；
　b)急性支气管炎。
　5.1.2 中度中毒在轻度中毒基础上，并具备下列表现之一者。
　a)间质性肺炎；
　b)肾病综合征。
　5.1.3 重度中毒具备下列表现之一者。
　a)急性肾功能衰竭；
　b)癫痫样发作；
　c)精神障碍。
　5.2 慢性中毒
　5.2.1 轻度中毒具备下列表现之三项者。
　a)脑衰弱综合征；
　b)口腔-牙龈炎；
　c)眼睑、舌或手指震颤；
　d)尿汞增高。
　5.2.2 中度中毒具备下列表现之二项者。
　a)出现精神性格改变；
　b)粗大震颤；
　c)明显肾脏损害
　5.2.3 重度中毒具备下列表现之一者。
　a)小脑共济失调；
　b)精神障碍。
　6 处理原则
　6.1 治疗原则
　6.1.1 急性中毒治疗原则
　a)迅速脱离现场，脱去污染衣服，静卧，保暖；
　b)驱汞治疗：二巯丙磺钠125～250mg，肌内注射，每4～6小时一次，2天后125mg，每日一次，疗程视病情而定；
　c)对症处理与内科相同。
　6.1.2 慢性中毒治疗原则
　a)驱汞治疗：二巯丙磺钠125～250mg，肌内注射，每日一次，连续3天，停4天为一疗程。一般用药3～4疗程。
　b)对症处理与内科相同。
　6.2 其他处理
　观察对象根据具体情况可进行驱汞治疗，轻度中毒治愈后仍可从事原工作，中度及重度中毒治愈后，不宜再从事毒物作业。如需劳动能力鉴定，按GB/T16180处理。

职业性光敏性皮炎诊断标准(GBZ21-2002)

　职业性光敏性皮炎是指在劳动中，接触光敏物质(如煤焦沥青、氯丙嗪及其中间体、苯绕蒽酮等)，并受到日光照射而引起的皮肤炎症性反应。
　1 范围
　本标准规定了职业性光敏性皮炎的诊断标准及处理原则。
　本标准适用于职业性光敏性皮炎的诊断及处理。
　2 诊断原则
　根据明确的职业性光敏性物质接触史，发病前(或发病时)，有日光照射史，临床表现；参考作业环境调查，同工种发病情况；需要时可结合光斑贴试验进行综合分析，排除其他非职业性因素引起的皮肤病，方可诊断。
　3 诊断标准
　3.1 职业性光毒性皮炎
　皮损呈局限性片状红斑，有烧灼感或疼痛。严重时可出现水肿和水疱或伴有结膜炎及全身症状，如头痛、头昏、乏力、口渴、恶心等。具有下列条件者可诊断：
　3.1.1 发病前有明确的一定量的光敏性物质职业性接触史，并受到一定强度和时间的日光照射。
　3.1.2 皮损发生在与光敏性物质接触并受到日光照射的部位。
　3.1.3 同工种、同样条件下大多数人发病。
　3.1.4 皮损始发于受日光照射后数小时内。
　3.1.5 脱离接触光敏物质或避免日光照射后，皮炎消退较快，局部可留有不同程度的色素沉着。
　3.1.6 必要时可做光斑贴试验，呈晒斑样反应。
　3.2 职业性光变应(过敏)性皮炎
　皮损为水肿性红斑，边缘不清楚，上有小丘疹或水疱。有不同程度的瘙痒。具有下列条件者可诊断：
　3.2.1 发病前有职业性光敏性物质接触史，并受到日光照射。
　3.2.2 皮损开始发生在接触部位，以后可向周围扩散，蔓延到身体的其他部位。
　3.2.3 同工种、同样条件下仅少数人发病。
　3.2.4 皮损开始在接触光敏物质和日晒后5～14天或更久，致敏后再接触时一般在24小时内发病。
　3.2.5 病程迁延，在脱离接触后，一般需要两周左右治愈。有时持续数月，愈后一般无明显的色素沉着。
　3.2.6 必要时可做光斑贴试验，呈湿疹样反应。
　4 处理原则
　4.1 治疗原则
　4.1.1 及时清除皮肤上存留的致病物。
　4.1.2 暂时避免接触光敏性物质及日光照射。
　4.1.3 根据病情按急性皮炎治疗原则对症治疗。
4.2 其他处理
　4.2.1 严重的光毒性皮炎，在治疗期间可根据病情需要给以适当休息。治愈后，改善劳动条件和加强个人防护或避免在日光下操作，可从事原工作。
　4.2.2 严重的光变应性皮炎，反复发作者，除给以必要的休息、治疗外，可考虑调换工种，避免接触光敏物质。

职业性航空病诊断标准(GBZ93-2002)

　职业性航空病是指由于航空飞行环境中的气压变化，所引起的航空性中耳炎、航空性鼻窦炎、变压性眩晕、高空减压病、肺气压伤5种疾病。
　1 范围
　本标准规定了职业性航空病中5种疾病的诊断标准与处理原则。本标准适用于职业性航空病的诊断及处理。
　2 规范性引用文件(略)
　3 诊断原则
　根据确切的低气压暴露史，结合临床表现及相应的受验室资料，进行综合分析做出诊断。
　4 观察对象
　暴露于航空环境中飞行人员(包括飞行员及其他机组人员)和低压舱舱内工作人员，当出现耳痛、听力减退、鼻窦区疼痛、眼胀痛、眩晕、肌肉关节痛、胸痛、咳嗽、头痛、呼吸困难等症状时，应密切观察，必要时采取相应处理措施。
　5 诊断及分级标准
　5.1 航空性中耳炎(Aero-otitis media)
　在飞行下滑时或低压舱下降过程中出现耳压痛等症状，检查发现鼓膜充血：
　a)轻度：鼓膜Ⅱ度充血。
　b)中度：鼓膜Ⅲ度充血。
　c)重度：鼓膜破裂或出现混合性耳聋。
　5.2 航空性鼻窦炎(Aerosinusitis)
　在飞行下滑时或低压舱下降过程中出现鼻窦区疼痛等症状，低压舱检查前、后，X射线或CT发现鼻窦改变：
　a)轻度：鼻窦区疼痛尚可忍受，X射线片检查鼻窦出现模糊影。
　b)重度：鼻窦区疼痛难以忍受且有流泪和视物模糊，X射线或CT检查提示鼻窦出现血肿。
　5.3 变压性眩晕(Alterobaric vertigo)
　在飞行或低气压暴露过程中出现一过性眩晕，低压舱检查能重现眩晕症状：
　a)轻度：不伴有神经性耳聋。
　b)重度：伴有神经性耳聋。
　5.4 高空减压病(Altitude decompression sickness)
　具有高空减压病的特征性症状：
　a)轻度：皮肤瘙痒、红斑，关节疼痛，下降高度或返回地面症状消失。
　b)中度：屈肢症。
　c)重度：出现下列表现之一者：
　1)瘫痪
　2)昏迷
　3)休克
　4)气哽症
　5)猝死
　5.5 肺气压伤(Pulmonary barotrauma)
　a)轻度：胸部不适、胸痛、咳嗽等呼吸道症状，经数小时或数天可以自愈。
　b)重度：出现下列情况之一者：
　1)咯血；
　2)呼吸困难；
　3)意识丧失；
　4)肺出血、肺间质气肿或气胸。
　6 处理原则
　6.1 航空性中耳炎的处理原则
　6.1.1 治疗原则
　基本治疗措施是平衡中耳内外气压：
　轻度：
　a)积极治疗原发疾病。
　b)用血管收缩剂滴鼻，行咽鼓管吹张。
　中度：除以上措施外，有鼓室积液不易排出者，作鼓膜穿刺或鼓膜切开。
　重度：鼓膜破裂者，预防中耳感染；神经性耳聋者对症治疗。
　6.1.2 其他处理
　a)当出现急性气压损伤时，临时停飞，经治疗耳气压机能恢复正常再参加飞行。
　b)患航空性中耳炎反复治疗无效者，终止飞行。
　6.2 航空性鼻窦炎的处理原则
　6.2.1 治疗原则
　a)轻度：
　1)原发病治疗；
　2)鼻腔通气引流，局部理疗；
　3)抗感染治疗。
　b)重度：除以上措施外，可行手术治疗。
　6.2.2 其他处理
　a)当出现急性气压损伤时，临时停飞，经治疗鼻窦气压机能恢复正常再参加飞行。
　b)飞行人员反复出现鼻窦气压损伤且治疗效果不佳时，终止飞行。
　6.3 变压性眩晕的处理原则
　6.3.1 治疗原则
　其医学处置主要是立足于预防；对有咽鼓管机能不良，遗留眩晕或内耳损伤者，给予对症治疗。
　6.3.2 其他处理
　a)飞行学员出现变压性眩晕，终止其飞行。
　b)在职飞行人员出现变压性眩晕须住院检查治疗，治愈后经低压舱检查不能再诱发本症，可评定为飞行合格；对不能消除症状者，终止飞行。
　6.4 高空减压病的处理原则
　6.4.1 治疗原则
　a)发生高空减压病后，立即下降高度至8000米以下，并尽快返回地面。
　b)轻度高空减压病降至地面后症状消失，用面罩呼吸纯氧观察2小时，无症状或体征出现，继续不吸氧条件下观察24小时后，可恢复一般性工作。
　c)中、重度高空减压病，或高空减压病观察期间症状复发，均立即送高压氧舱加压治疗。在运送过程中吸纯氧，出现休克的应给予抗休克治疗。
　d)对症治疗：根据具体病情还可给予补液扩容、改善微循环、呼吸兴奋剂、强心剂、镇静剂、皮质激素等药物治疗。
　6.4.2 其他处理
　a)对可能发生高空暴露人员，进行低压舱高空耐力检查，对易感者，禁止参加高空飞行。
　b)两次低压舱上升之间至少要间隔48小时。
　c)未装备密封增压座舱或舱内余压较小的飞机进行高空飞行前，或低压舱上升高空耐力检查前，均应进行吸氧排氮。
　d)发生高空减压病，经治疗症状消失，恢复一般性工作至少48小时以后，才可恢复飞行或体育活动；重度高空减压病治疗后有后遗症，或低气压暴露反复出现高空减压病，终止飞行。
　6.5 肺气压伤
　6.5.1 治疗原则
　a)迅速减压后，立即下降高度至8000米以下，并尽快返回地面。
　b)轻度：给予对症治疗，经数天或数周后多可自愈而完全恢复。
　c)重度：根据不同病情给予相应处理。
　d)对伴发减压病者，立即送高压氧舱加压治疗。
　6.5.2 其他处理
　a)肺气压伤治愈后肺功能正常，可以继续从事飞行职业。
　b)肺气压伤治愈后遗留肺功能障碍者，终止飞行。

职业性化学性皮肤灼伤诊断标准(GBZ51-2002)

　化学性皮肤灼伤是常温或高温的化学物直接对皮肤刺激、腐蚀作用及化学反应热引起的急性皮肤损害，可伴有眼灼伤和呼吸道损伤。某些化学物可经皮肤、黏膜吸收中毒。
　1 范围
　本标准规定了职业性化学性皮肤灼伤诊断标准及处理原则。
　本标准适用于职业性化学性皮肤灼伤的诊断及处理。
　2 诊断原则
　2.1 根据皮肤接触某化学物后所产生的急性皮肤损害，如红斑、水疱、焦痂，即可诊断为该化学物灼伤。
　2.2 某些化学物如黄磷、酚、热的氯化钡、氰化物、丙烯腈、四氯化碳、苯胺等还可经皮肤、黏膜吸收，合并该化学物中毒。
　3 诊断及分级标准
　3.1 轻度灼伤总面积在10%以下的Ⅱ度灼伤。
　3.2 中度灼伤总面积在11%～30%或Ⅲ度在10%以下的灼伤。
　3.3 重度灼伤具备以下任何一项者，可诊断为重度灼伤：
　a)总面积在31%～50%或Ⅲ度在11%～20%的灼伤；
　b)总面积<30%的灼伤，伴有严重的眼、食道或上呼吸道损伤；
　c)头面部、颈、手、关节等特殊部位灼伤，虽然面积较小，但造成功能障碍、毁容、残疾者。
　3.4 特重灼伤总面积超过50%或Ⅲ度灼伤超过20%，伴有严重的实质脏器损伤或下呼吸道损伤。
　4 处理原则
　4.1 治疗原则
　4.1.1 迅速移离现场，脱去被化学物污染的衣服、手套、鞋袜等，并立即用大量流动清水彻底冲洗。冲洗时间一般要求20～30min。碱性物质灼伤后冲洗时间应延长。应特别注意眼及其他特殊部位如头面、手、会阴的冲洗。灼伤创面经水冲洗处理后，必要时可进行合理中和治疗。
　4.1.2 化学灼伤创面应彻底清创，剪去水疱，清除坏死组织，深度创面应立即或早期进行切(削)痂植皮或延迟植皮。
　4.1.3 化学灼伤与热烧伤的常规处理相同。
　4.1.4 同时有眼、呼吸道损伤或化学物中毒时请专科诊治。
　4.2 其他处理
　4.2.1 功能部位的灼伤，造成五官、运动系统或脏器严重功能障碍者，酌情安排工作或休息。
　4.2.2 非功能部位的灼伤，治愈后无后遗症，可回原岗位工作。

职业性化学性眼灼伤诊断标准(GBZ54-2002)

　职业性化学性眼灼伤主要是由于工作中眼部直接接触碱性、酸性或其他化学物的气体、液体或固体所致眼组织的腐蚀破坏性损害。
　1 范围
　本标准规定了职业性化学性眼灼伤的诊断标准及处理原则。
　本标准适用于职业性化学性眼灼伤的诊断及处理。
　2 诊断原则
　根据明确的眼部接触化学物或在短时间内受到高浓度化学物刺激的职业史，和以眼睑、结膜、角膜和巩膜等组织腐蚀性损害的临床表现，参考作业环境调查，综合分析，排除其他有类似表现的疾病，方可诊断。
　3 诊断与分级标准
　3.1 化学性结膜角膜炎
　有明显的眼部刺激症状：眼痛、灼热感或异物感、流泪、眼睑痉挛、结膜充血、角膜上皮脱落等。荧光素染色有散在的点状着色。裂隙灯下观察以睑裂部位最为明显。
　3.2 轻度化学性眼灼伤
　具备以下任何一项者，可诊断为轻度化学性眼灼伤：
　a)眼睑皮肤或睑缘充血、水肿和水疤，无后遗症；
　b)结膜充血、出血、水肿；
　c)荧光素染色裂隙灯下观察可见角膜上皮有弥漫性点状或片状脱落，角膜实质浅层水肿混浊，角膜缘无缺血或缺血<1/4。
　3.3 中度化学性眼灼伤
　除有上述b、c两项外，并具备以下任何一项者，可诊断为中度化学性眼灼伤：
　a.出现结膜坏死，修复期出现睑球粘连；
　b.膜实质深层水肿混浊，角膜缘缺血1/4～1/2。
　3.4 重度化学性眼灼伤
　具备以下任何一项者，可诊断为重度化学性眼灼伤：
　a.眼睑皮肤、肌肉和/或睑板溃疡，修复期出现瘢痕性睑外翻、睑裂闭合不全；
　b.巩膜坏死，角膜全层混浊呈瓷白色，甚至穿孔，角膜缘缺血>1/2。
　4 处理原则
　4.1 治疗原则
　4.1.1 化学性结膜角膜炎和眼睑灼伤应积极对症处理，必要时脱离接触。
　4.1.2 眼球灼伤者应立即就近冲洗；仔细检查结膜穹窿部，去除残留化学物。
　4.1.3 预防感染，加速创面愈合，防止睑球粘连和其他并发症。严重眼睑畸形者可施行成型术。
　4.1.4 为防止虹膜后粘连，可用1%阿托品散瞳。
　4.2 其他处理
　4.2.1化学性结膜角膜炎、轻度化学性眼灼伤多在数天内完全恢复，视力一般不受影响，痊愈后可以恢复原工作。
　4.2.2 中度、重度化学性眼灼伤常产生严重并发症或后遗症，视功能可不同程度受损。单眼灼伤者应脱离接触化学物，适当休息后，根据恢复情况安排适当工作；双眼灼伤者，应根据医疗终结时的残留视力，决定其工作与否。

职业性急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒诊断标准(GBZ52-2002)

　急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒是短时间密切接触氨基甲酸酯杀虫剂后，因体内胆碱酯酶活性下降而引起的以毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主的全身性疾病。
　1 范围
　本标准规定了职业性急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒的诊断标准及处理原则。
　本标准适用于职业性急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒的诊断及处理。
　2 诊断原则
　根据短时间接触大量氨基甲酸酯杀虫剂的职业史，迅速出现相应的临床表现，结合全血胆碱酯酶活性的及时测定结果，参考现场劳动卫生学调查资料，进行综合分析，排除其他病因后，方可诊断。
　3 诊断及分级标准
　3.1 轻度中毒
　短期密切接触氨基甲酸酯后，出现较轻的毒蕈碱样和中枢神经系统症状，如头晕、头痛、乏力、视物模糊、恶心、呕吐、流涎、多汗、瞳孔缩小等，有的可伴有肌束震颤等烟碱样症状，一般在24h以内恢复正常。全血胆碱酯酶活性往往在70%以下。
　3.2 重度中毒
　除上述症状加重外，并具备以下任何一项者，可诊断为重度中毒：
　a.肺水肿；
　b.昏迷或脑水肿；
　c.全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。
　4 处理原则
　4.1 治疗原则
　4.1.1 迅速离开中毒现场，脱去污染衣服，用肥皂和温水彻底清洗污染的皮肤、头发和指甲。
　4.1.2 特效解毒药物：
　a)轻度中毒者可不用特效解毒药物，必要时可口服或肌肉注射阿托品，但不必阿托品化；
　b)重度中毒者根据病情应用阿托品，并尽快达阿托品化；
　c)单纯氨基甲酸酯杀虫剂中毒不用肟类复能剂。
　4.1.3 对症处理原则与内科相同。
　4.2 其他处理
　中毒治愈后仍可从事原工作。

　职业性急性氨中毒诊断标准(GBZ14-2002)

　职业性急性氨中毒是在职业活动中，短时间内吸入高浓度氨气引起的以呼吸系统损害为主的全身性疾病，常伴有眼和皮肤灼伤，严重者可出现急性呼吸窘迫综合征。
　1 范围
　本标准规定了职业性急性氨中毒的诊断标准及处理原则。
　本标准适用于职业性急性氨中毒的诊断及处理。非职业性急性氨中毒亦可参照执行。
　2 规范性引用文件(略)
　3 诊断原则
　根据短时间内吸入高浓度氨气的职业史，以呼吸系统损害为主的临床表现，和胸部X射线影象，结合血气分析检查及现场劳动卫生学调查结果，综合分析，排除其他病因所致类似疾病，方可诊断。
　4 刺激反应
　仅有一过性的眼和上呼吸道刺激症状，肺部无阳性体征，胸部X射线影像检查无异常发现。
　5 诊断及分级标准
　5.1 轻度中毒
　具有下列表现之一者：
　a)流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、咳痰；肺部出现干性卟罗音；胸部X射线影像检查显示肺纹理增强。符合急性气管-支气管炎表现；
　b)一至二度喉水肿。
　5.2 中度中毒
　具有下列表现之一者：
　a)声音嘶哑、胸闷、呼吸困难、剧烈咳嗽、有时有血丝痰；呼吸频速、轻度发绀、肺部出现干、湿卟罗音；胸部X射线影像检查显示肺纹理增多、紊乱，边缘模糊的散在的斑片状阴影。符合支气管肺炎；
　血气分析：常呈现轻度至中度低氧血症；
　b)三度喉水肿。
　5.3 重度中毒
　具有下列表现之一者：
　a)剧烈咳嗽、咯大量粉红色泡沫痰、胸闷、气急、心悸；呼吸困难、明显发绀、双肺满布干湿卟罗音；胸部X射线影像检查显示两肺野有大小不等边缘模糊的斑片状或云絮状阴影，有的可融合成大片状或蝶状阴影。符合肺泡性肺水肿表现；
　血气分析呈现重度低氧血症；
　b)急性呼吸窘迫综合征(ARDS);
　c)四度喉水肿；
　d)并发较重气胸或纵隔气肿；
　e)窒息。
　5.4 眼或皮肤灼伤
　轻、中、重度急性中毒均可伴有眼或皮肤灼伤，其诊断分级参照GBZ54或GBZ18。
　6 处理原则
　6.1 治疗原则
　6.1.1 迅速安全将患者移至空气新鲜处，维持呼吸、循环功能；彻底冲洗污染的眼和皮肤。
　6.1.2 保持呼吸道通畅：可给予支气管解痉剂、去泡沫剂(如10%二甲基硅油)、雾化吸入疗法；必要时给予气管切开，清除气道堵塞物，以防止窒息。
　6.1.3 早期防治肺水肿：可早期、足量、短程应用糖皮质激素，莨菪碱类药物等，尤应注意严格限制补液量，维持水、电解质及酸碱平衡。
　6.1.4 合理氧疗。
　6.1.5 积极预防控制感染，及时、合理应用抗生素，防治继发症。
　6.1.6 眼、皮肤灼伤治疗，参照GBZ54或GBZ51。
　6.2 其他处理
　轻度中毒，治愈后可回原岗位工作。
　中、重度中毒，视疾病恢复情况，一般应调离刺激性气体作业。

职业性急性电光性眼炎(紫外线角膜结膜炎)诊断标准(GBZ 9-2002)

　电光性眼炎是眼部受紫外线照射所致的角膜结膜炎。电焊作业人员及所有从事接触紫外线辐射的作业人员皆可发生。
　1 范围
　本标准规定了职业性急性电光性眼炎诊断标准及处理原则。
　本标准适用于职业性急性电光性眼炎诊断及处理。
　2 诊断原则
　根据眼部受到的紫外线照射的职业史，和以双眼结膜、角膜上皮损害为主的临床表现，参考作业环境调查，综合分析，排除其他原因引起的结膜角膜上皮的损害，方可诊断。
　3 观察对象
　眼部受到紫外线照射于24h内出现下列任何一项表现者，可列为观察对象。
　a)轻度眼部不适，如眼干、眼胀、异物感及灼热感等；
　b)睑裂部球结膜轻度充血；
　c)角膜上皮轻度水肿，荧光素染色阴性。
　4 诊断标准
　有紫外线接触史，并具有下列表现者即可诊断。
　眼部异物感、灼热感加重，并出现剧痛，畏光，流泪，眼睑痉挛；角膜上皮脱落，荧光素染色阳性，放大镜或裂隙灯显微镜下观察呈细点状染色或有相互融合的片状染色；并可见到上下眼睑及相邻的颜面部皮肤潮红。结膜充血或伴有球结膜水肿。
　5 处理原则
　5.1 治疗原则
　5.1.1 暂时脱离紫外线作业。
　5.1.2 急性发作期，应采用局部止痛，防止感染的治疗，辅以促进角膜上皮修复之治疗。
　5.2 其他处理
　5.2.1观察对象
　观察病情24小时。
　5.2.2 急性电光性眼炎
　脱离接触紫外线作业或休息1～2天，重者可适当延长(不超过一星期)。

职业性急性酚中毒诊断标准(GBZ91-2002)

　职业性急性酚中毒是指劳动者在职业活动中因酚灼伤皮肤后吸收所引起的以肾脏和中枢神经系统损害及溶血为主要表现的全身性疾病。
　1 范围
　本标准规定了职业性急性酚中毒的诊断标准及处理原则。
　本标准适用于职业性急性酚中毒的诊断及处理，非职业性酚中毒也可参考使用。
　2 规范性引用文件(略)
　3 诊断原则
　根据酚灼伤皮肤的职业史，有以急性肾脏、中枢神经系统、血液等脏器损害为主要临床表现，结合现场劳动卫生学资料等，综合分析，排除其他原因所引起的类似疾病，方可诊断。
　4 观察对象
　酚灼伤皮肤后，无酚中毒临床表现者(参见GBZ51)。
　5 诊断及分级标准
　5.1 轻度中毒
　酚灼伤皮肤后可有头痛、头晕、恶心、乏力等症状，并具备以下任何一项表现者
　a)轻、中度肾脏损害(参见GBZ79);
　b)溶血(参见GBZ75)。
　5.2 重度中毒
　具备以下任何一项表现者：
　a)昏迷；
　b)反复抽搐；
　c)休克；
　d)急性肾功能衰竭。
　6 处理原则
　a)迅速脱离现场，脱去污染衣物，并立即用大量流动清水彻底冲洗，冲洗后即用浸过30%～50%酒精棉花擦洗创面至无酚味为止(注意不能将患处浸泡于酒精溶液中);
　b)继续用4%～5%碳酸氢钠溶液湿敷创面；
　c)按GBZ51处理，深度灼伤创面应彻底清创并尽早行切削痂及异种皮覆盖术。
　6.1.2 观察对象一般需观察48h。
　6.1.3 急性酚中毒处理
　a)血液净化疗法：目的是防治急性肾功能衰竭，同时可清除体内的酚；
　b)对症处理与内科治疗原则相同。
　6.2 其他处理
　轻度中毒治愈后可从事原工作，重度中毒治疗后，根据病情恢复情况继续休息或安排适当工作。

职业性急性化学物中毒性多器官功能障碍综合征诊断标准(GBZ77-2002)

　职业性急性化学物中毒性多器官功能障碍综合征(MODS)是指急性化学物中毒所致的，同时或序贯性发生2个或2个以上器官功能损害以至衰竭的临床综合征。
　1 范围
　本标准规定了职业性急性化学物中毒性多器官功能障碍综合征的诊断标准和处理原则。
　本标准适用于在职业活动中由于急性化学物中毒所致的多器官功能障碍综合征。非职业性急性化学物中毒所致的多器官功能障碍综合征的诊断，也可参考本标准。
　2 规范性引用文件(略)
　3 诊断原则
　根据短期内接触较大量化学物的职业史，出现相应的中毒临床表现，在病程中具有同时或序贯发生2个或2个以上器官功能障碍的指标，结合作业现场卫生学调查，综合分析并做好鉴别诊断，方可确诊。(参见GBZ71、GBZ72)
　4 诊断及分级标准
　4.1 心血管功能障碍
　4.1.1 功能不全具备下列一项者
　a)平均动脉压(MAP)≤8kPa(60mmHg),≥6.65kPa(50mmHg)，持续4小时；
　b)各种常见的心律失常，如频发室早、短暂室性心动过速、心房扑动或颤动；
　c)Ⅱ°房室传导阻滞；
　d)心肌酶谱明显升高；
　e)心电图出现心肌损伤、缺血改变或心肌梗死样改变。
　4.1.2 功能衰竭出现下列一项者
　a)MAP≤6.65kPa(50mmHg);
　b)充血性心力衰竭；
　c)尖端扭转型定性心动过速，心室颤动或心室扑动，或房室传导阻滞；
　d)心肌梗死；
　e)心源性猝死。
　4.2 肺功能障碍
　4.2.1 功能不全具备下列二项者
　a)吸入空气时，PaO₂<9.31kPa(70mmHg)或PaCO₂<4.65kPa(35mmHg);
　b)PaO₂/FiO₂≤39.9kPa(300mmHg);
　c)P(A-a)DO₂(FiO₂1.0)>13.3kPa(100mmHg);
　d)X线胸片显示实变<1/2肺野。
　4.2.2 功能衰竭具备下列一项者
　a)PaO₂/FiO₂≤26.6kPa(200mmHg);
　b)呼吸衰竭；
　c)急性呼吸窘迫综合征(ARDS);
　4.3 肾功能障碍
　4.3.1 功能不全具备下列二项者
　a)无血容量不足，尿量>200ml/d,<400ml/d;
　b)尿钠(UNa)持续>50mmol/L/24h或滤过钠排泄率持续>2%;
　c)血尿素氮(BUN)>7.0mmol/L(20mg/dl)或每日增高幅>3.5mmol/L(10mg/dl);
　d)血肌酐(PCr)>177μmol/L(2mg/dl)或每日增高幅>89μmol/L(1mg/dl)。
　4.3.2 功能衰竭具备下列二项者
　a)尿量持续<200ml/24h或>50ml/6h;
　b)血尿素氮>2lmmol/L(60mg/dl)或每日增幅>7.0mmol/L;
　c)血肌酐持续>430μmol/L(5mg/dl)或每日增高幅>177μmol/(2mg/dl);
　d)血钾持续>6mmol/L(6meq/L);
　e)尿毒症。
　4.4 肝功能障碍
　4.4.1 功能不全具备下列二项者
　a)中度黄疸，血清总胆红素(STB)>34.2μmol/L(2mg/dl);
　b)血谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)或胆汁酸(CG)超过正常值2倍以上，或多项肝功能试验异常；
　c)凝血酶原时间>20秒；
　d)腹水；
　4.4.2 功能衰竭具备下列一项者
　a)昏迷；
　b)明显黄疸，血清总胆红素≥85.5μmol/L(5mg/dl);
　c)凝血酶原时间延长在正常值的一倍以上，伴有出血倾向。
　4.5 脑功能障碍
　4.5.1 功能不全具备下列一项者
　a)中度意识障碍；
　b)癫疒间大发作样抽搐；
　c)明显精神症状，如幻觉、妄想、精神运动性兴奋及定向障碍。
　4.5.2 功能衰竭具备下列一项者
　a)重度意识障碍；
　b)癫间持续状态；
　c)脑死亡。
　4.6 胃肠道功能障碍
　4.6.1 功能不全具备下列一项者
　a)腹部胀气，肠鸣音减少或近于消失；
　b)粪便潜血试验阳性+～+++;
　4.6.2 功能衰竭具备下列一项者
　a)应激性溃疡出血(呕吐咖啡样物或黑便)
　b)坏死性或腐蚀性肠炎；
　c)麻痹性肠梗阻。
　4.7 血液功能障碍
　4.7.1 功能不全具备下列一项者
　a)血小板计数<50×10⁹/L，并有出血倾向。或血白细胞(WBC)<4.0×10⁹/L;
　b)血清凝血酶原时间(PT)或凝血酶时间(TT)比正常参考值延长≌3s，纤维蛋白原2～4g/L
　c)轻度溶血性贫血；
　d)高铁血红蛋白>30%。
　4.7.2 功能衰竭具备下列一项者
　a)播散性血管内凝血(DIC);
　b)血WBC<2.0×10⁹/L或>3.0×10⁹/L;
　c)重度溶血性贫血；
　d)急性再生障碍性贫血；
　5 处理原则
　5.1 治疗原则
　5.1.1 病因治疗：按GBZ71及各化学物中毒诊断标准中的治疗原则治疗急性中毒。
　5.1.2 呼吸循环支持，有效控制和治疗MODS，改善微循环。
　5.1.3 营养代谢支持，逆转机体高分解代谢，向组织提供足够的营养物质。
　5.1.4 积极控制感染，正确及时使用抗生素，必要时投用抗真菌药物。
　5.1.5 对具有高危因素及重症病人及时进行监护，尽可能采取先进手段多方面监测，力争早期识别及制止MODS的发生和发展。
　5.1.6 良好护理及心理治疗
　5.1.7 对已发生多器官功能不全或衰竭者，按其器官参照总则及相应系统的标准和各学科的治疗原则处理。
　5.1.8 中医中药治疗
　5.2 其他处理

　职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准(GBZ73-2002)

　1 范围
　本标准规定了职业性急性化学性中毒性呼吸系统疾病诊断标准和处理原则。
　本标准适用于职业性急性化学性中毒性呼吸系统疾病的诊断和处理。
　2 规范性引用文件(略)
　3 诊断原则
　根据短期内接触较大量化学物的职业史，较快出现中枢神经系统和(或)肝、肾损害的临床表现，结合实验室检查和现场劳动卫生学调查资料，综合分析，排除其他病因所致类似疾病后，方可诊断。
　4 刺激反应
　出现一过性眼和上呼吸道刺激症状，胸部X线无异常表现者。
　5 诊断及分级标准
　5.1.1 轻度中毒
　a)有眼及上呼吸道刺激症状，如羞明、流泪、咽痛、呛咳、胸闷等，也可有咳嗽加剧、咯黏液性痰，偶有痰中带血。体征有眼结膜、咽部充血及水肿；两肺呼吸音粗糙，或可有散在性干、湿卟罗音；胸部X线表现为肺纹理增多、增粗、延伸或边缘模糊。符合急性气管-支气管炎或支气管周围炎。
　b)症状以哮喘为主，呼气时尤为困难、伴有咳嗽、胸闷等。体征有两肺弥漫性哮鸣音，胸部X射线表现可无异常。呈哮喘样表现。
　5.1.2 中度中毒
　凡具有下列情况之一者，可诊断为中度中毒：
　a)呛咳、咯痰、气急、胸闷等；可有痰中带血、两肺有干、湿性卟罗音，常伴有轻度发绀；胸部X线表现为两中、下肺野可见点状或小斑片状阴影；符合急性支气管肺炎。
　b)咳嗽、咯痰、胸闷和气急较严重，肺部两侧呼吸音减低，可无明显卟罗音，胸部X线表现为肺纹理增多、肺门阴影增宽、境界不清、两肺散在小点状阴影和网状阴影，肺野透明度减低，常可见水平裂增厚，有时可见支气管袖口征和/或克氏B线。符合急性间质性肺水肿。
　c)咳嗽、咯痰、痰量少到中等，气急、轻度发绀、肺部散在性湿卟罗音、胸部X线显示单个或少数局限性轮廓清楚、密度增高的类圆形阴影。符合急性局限性肺泡性肺水肿。
　d)有吸入碳氢化合物或其他液态化学物的历史，出现剧烈呛咳、咯痰、痰中带血，也可有铁锈色痰、胸痛、呼吸困难、发绀等症状，常伴有发热、全身不适等，X线胸片示肺纹理增粗及小片状阴影，以右下侧较多见，少数可伴发渗出性胸膜炎。符合急性吸入性肺炎。
　5.1.3 重度中毒
　凡有下列情况之一者，可诊断为重度中毒：
　a)剧烈咳嗽、咯大量白色或粉红色泡沫痰，呼吸困难，明显发绀，两肺密布湿性罗音，胸部X线表现两肺野有大小不一、边缘模糊的粟粒小片状或云絮状阴影，有时可融合成大片状阴影，或呈蝶状形分布。血气分析PaO₂/FiO₂<40kPa(300mmHg)。符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿。
　b)上列情况更为严重，呼吸频数大于28次/min或/和有呼吸窘迫。胸部X射线显示两肺广泛多数呈融合的大片状阴影，血气分析氧分压/氧浓度(PaO₂/FiO₂)<26.7kPa(200mmHg)。符合急性呼吸窘迫综合征
　c)窒息。
　d)并发严重气胸、纵膈气肿或严重心肌损害等。
　e)猝死。
　6 处理原则
　6.1 现场处理
　立即脱离接触，保持安静、保暖。出现刺激反应者，应严密观察，对接触可能引起呼吸道迟发性病变毒物的患者(发病潜伏期较长者)，观察期应延长，观察期应避免活动，并予以对症治疗，必要时予以预防性治疗药物如吸入喷雾剂、吸氧、注射肾上腺糖皮质激素等，并给予心理治疗，有利于控制病情进展。
　眼部受化学物污染，必须立即彻底冲洗，决不能不予冲洗即送医院，以免眼部发生不可逆的严重病变，皮肤污染化学灼伤等也应在现场冲洗彻底后送医院。
　6.2 治疗原则
　6.2.1 保持呼吸道通畅
　可给予雾化吸入疗法、支气管解痉剂、去泡沫剂如二甲基硅油，必要时施行气管切开术。
　6.2.2 病因治疗
　如有应用络合剂、特效解毒剂，或血液净化疗法的指征者，及时应用。如吸入较大量粉尘或液体，可考虑施行纤维气管镜术，及早吸出粉尘或液体。
　6.2.3 合理氧疗
　重视合理氧疗，维持水及电介质平衡，支持治疗及预防并发症。
　6.3 其他处理
　轻、中度中毒治愈后，可恢复原工作。重度中毒治愈后，原则上应调离刺激性气体作业。

职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准(GBZ76-2002)

　职业性急性化学物中毒性神经系统疾病是指劳动者在职业活动中短期内接触较大量化学物所致的以神经系统损害为主的全身性疾病。
　1 范围
　本标准规定了职业性急性化学物中毒性神经系统疾病的诊断标准及处理原则。
　本标准适用于在职业活动中由于化学物所引起的中毒性神经系统疾病的诊断。非职业性急性化学物中毒所致神经系统疾病的诊断，也可参考本标准。
　2 规范性引用文件(略)
　3 诊断原则
　根据短期内接触较大量化学物的职业史，出现以神经系统损害为主的临床表现，结合必要的实验室检查结果及现场劳动卫生学调查资料，排除其他原因所致类似疾病后，方可诊断。
　4 观察对象
　4.1急性中毒性脑病观察对象
　出现头痛、头晕、乏力、恶心等症状，在短时间内消退。
　4.2 中毒性周围神经病观察对象
　具有下列之一：
　a)出现四肢远端麻木、疼痛，双下肢沉重感、乏力，但无周围神经损害的典型症状及体征；
　b)神经-肌电图显示有可疑的神经源性损害，而无周围神经损害的典型症状及体征。
　5 临床类型及分级诊断
　职业性急性中毒性神经系统损害可由多种毒物所致，临床表现的类型不一，常见临床类型如下：
　5.1 急性中毒性脑病
　5.1.1 轻度
　具有下列之一：
　a)剧烈的头痛、头昏、失眠、恶心、呕吐、全身乏力、精神萎靡，并出现步态蹦珊或具有易兴奋，情绪激动，易怒等精神症状；
　b)出现轻度意识障碍，如意识模糊、嗜睡状态或朦胧状态。
　5.1.2 中度
　具有下列之一：
　a)中度意识障碍，如谵妄状态、混浊状态；
　b)癫痫大发作样抽搐；
　c)出现轻度中毒性脑病的临床表现并伴有双侧锥体束征。
　5.1.3 重度
　具有下列之一：
　a)重度意识障碍，如浅昏迷、中度昏迷、深昏迷、植物状态；
　b)明显的精神症状，如定向障碍、幻觉、妄想、精神运动性兴奋或攻击行为；
　c)癫痫持续状态；
　d)脑疝形成的表现；
　e)脑局灶损害表现，如皮质性失明、小脑性共济失调、帕金森综合征等。脑电图检查可呈中度及高度异常；脑诱发电位中枢段潜时可延长；头颅电子计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)可显示脑水肿。
　5.2 急性中毒性脊髓病
　5.2.1轻度
　出现双侧下肢锥体束征，不伴有下肢运动功能及膀胱功能障碍，且无上述脑病表现者；
　5.2.2 重度
　出现轻度痉挛性截瘫，可有尿潴留或尿失禁，但无上述脑病表现者。
　5.3 中毒性周围神经病
　5.3.1 轻度
　除上述症状外，具有下列之一：
　a)肢体远端自发的烧灼性疼痛，并有痛觉过敏；
　b)四肢对称性手套、袜套样分布的痛觉、触觉、音叉振动觉障碍，同时有跟腱反射减弱；
　c)颅神经支配区的痛觉、触觉减退，及角膜反射减弱或瞬目反射异常；
　d)神经-肌电图显示有神经源性损害。
　5.3.2 中度
　在轻度中毒基础上，具有下列之一：
　a)四肢远端痛觉、触觉、音叉振动觉障碍达肘、膝以上，同时伴跟腱反射消失；
　b)深感觉明显障碍伴感觉性共济失调；
　c)多条颅神经支配的肌肉不全麻痹；
　d)神经-肌电图显示神经源性损害明显。
　5.3.3 重度
　具有下列之一：
　a)四肢受累肌肉肌力减退至3级或3级以下；
　b)呼吸肌麻痹；
　c)神经-肌电图显示神经源性损害伴神经传导速度明显减慢。或诱发电位明显减小。
　6 处理原则
　6.1 治疗原则
　6.1.1 按GBZ71中的治疗原则抢救急性中毒。
　6.1.2 病因治疗：如有相应指征者，及时应用络合剂、特效解毒剂或血液净化疗法。
　6.1.3 急性中毒性脑病治疗
　a)合理氧疗，有条件者给予高压氧治疗，对缺氧性脑病者尤为重要。
　b)积极防治脑水肿，控制液体入量，给予高渗脱水剂、肾上腺糖皮质激素、利尿剂等。
　c)控制抽搐，可用抗癫痫药或安定剂。必要时可用超短时效的麻醉药。
　d)应用促进脑细胞功能恢复的药物。
　e)其他对症支持治疗。
　6.1.4 对急性中毒性脊髓病，应积极对症支持治疗，预防泌尿道及其他部位感染。
　6.1.5 对急性中毒性周围神经病，根据需要短程足量应用肾上腺皮质激素，并可用B族维生素、能量合剂或具有活血通络作用的中医中药治疗，辅以理疗与对症、支持治疗。
　6.2 其他处理
　6.2.1 观察对象、轻度中毒性中枢神经系统和周围神经系统疾病者经治愈后可返回原工作岗位。
　6.2.2 中度及重度中毒性中枢神经系统和周围神经系统疾病患者不宜再从事原有毒作业。应根据治疗后恢复情况，安排工作或休息。

职业性急性化学物中毒性心脏病诊断标准(GBZ74-2002)

　职业性急性化学物中毒性心脏病是在各种职业性急性化学物中毒的过程中，由于化学物损害心脏，影响其泵功能、自律性或传导性所致的疾病。
　1 范围
　本标准规定了职业性急性化学物中毒性心脏病的诊断总则及处理原则。
　本标准适用于各种职业性急性化学物中毒所引起的心脏病。对非职业性急性化学物中毒所致的心脏病的诊断，也可参考本标准。
　2 规范性引用文件(略)
　3 诊断原则
　根据短期内有较高浓度化学毒物的职业接触史，临床表现及现场调查，结合心电图、心肌酶谱、X线胸片等检查结果，符合中毒性心脏疾病，并排除其他原因所引起的类似疾病，方可诊断。临床上可分为急性中毒性心肌损害及心律失常两大类，前者以心电图ST-T及心肌酶谱改变为主要诊断依据，后者心电图可显示各种心律失常，两类临床表现也可同时出现(参见GBZ71及GBZ72)。
　4 观察对象
　在确定职业性急性中毒后，出现下列情况之一者
　a)心肌酶谱轻度升高；
　b)心电图出现Q-T间期延长；
　c)偶发早搏。
　5 诊断及分级标准
　5.1 轻度中毒性心脏病
　出现下列情况之一者：
　a)心肌酶谱明显增高；
　b)各种常见的心律失常，如频发过早搏动，室上性心动过速；
　c)Ⅰ度房室传导阻滞；
　d)心电图显示ST-T轻度异常改变。
　5.2 中度中毒性心脏病
　凡具备下列条件之一者：
　a)较重的心律失常，如心房颤动或扑动、室性心动过速；
　b)Ⅱ度房室传导阻滞；
　c)心电图出现心肌损伤、缺血或心肌梗死样改变。
　5.3 重度中毒性心脏病
　凡具备下列条件之一者；
　a)心肌梗死；
　b)尖端扭转型室速、心室颤动或扑动；
　c)Ⅲ度房室传导阻滞；
　d)心源性休克或充血性心力衰竭；
　e)心源性猝死。
　6 处理原则
　6.1治疗原则
　6.1.l 按GBZ71-2002《职业性急性化学物中毒诊断(总则)》中的治疗原则，抢救急性中毒。
　6.1.2 针对病因采取特效治疗措施。
　6.1.3 患者应绝对卧床休息，及时纠正缺氧，维持水、电解质及酸碱平衡，合理营养。
　6.1.4 对心肌损害的治疗
　a)给予改善心肌细胞营养及代谢的药物，如门冬酸钾镁、极化液、辅酶Q10、1,6-二磷酸果糖(FDP)、维生素C、维生素B等；
　b)及早使用足量糖皮质激素；
　c)改善冠状动脉循环药物，如硝酸酯类药物、钙拮抗剂、低分子右旋糖酐等；
　d)充血性心力衰竭时，可慎用洋地黄类药物、利尿剂、多巴胺。
　6.1.5 心律失常的治疗
　a)纠正高钾或低钾血症；
　b)快速性心律失常，如心房颤动或扑动、室上性心动过速，可选异搏定；室性心动过速可选利多卡因；钾镁合剂对尖端扭转型室速有较好疗效。用药物对心房颤动治疗无效时，可考虑使用电除颤；
　c)缓慢心律失常，有房室传导阻滞时，可选用阿托品、麻黄素或异丙基肾上腺素、糖皮质激素，必要时使用临时起搏器；
　d)其他治疗原则与内科相同。
　6.2 其他处理
　6.2.1 观察对象及轻度中毒性心脏病
　经治疗完全恢复后，可返回原工作岗位。
　6.2.2 中度中毒性心脏病
　治疗恢复后，一般可从事正常工作。
　6.2.3 重度中毒性心脏病
　经治疗，根据恢复情况，安排工作或休息。

职业性急性化学物中毒性血液系统疾病诊断标准(GBZ75-2002)

　职业性急性化学物中毒性血液系统疾病是指劳动者在职业活动中短期内吸收大剂量化学物所引起的以血液系统损害为主要临床表现的急性全身性疾病。
　1 范围
　本标准规定了职业性急性化学物中毒性血液系统疾病诊断标准及处理原则。
　本标准适用于职业活动中接触本标准附录A所列血液毒物引起的急性中毒性血液系统疾病。
　在非职业活动中发生的急性中毒性血液系统疾病，也可参考使用本标准。
　2 规范性引用文件(略)
　3 诊断原则
　根据短期内较高浓度化学毒物的职业接触史，出现以血液系统损害为主的临床表现及有关的血液学实验室检查结果，结合必要的现场调查资料，排除其他原因特别是药物引起的血液疾病后，方可诊断为职业性急性化学物中毒性血液系统疾病。
　4 临床类型及诊断分级
　职业性急性化学物中毒性血液系统疾病的常见临床类型如下：
　4.1 中毒性溶血性贫血
　4.1.1轻度中毒：中毒后出现乏力、畏寒、发热、腰痛、倦怠、头痛、恶心、呕吐、腹痛。皮肤巩膜黄染，贫血外观。血液检查红细胞及血红蛋白减少，网织红细胞增加，赫恩滋小体出现；尿常规检查尿呈红茶色，尿潜血阳性，蛋白阳性，有红、白细胞及管型，血尿素氮基本正常。
　4.1.2重度中毒：发病急剧，突然寒战、高热、谵妄、抽搐、昏迷、发绀、巩膜深度黄染，少尿或无尿，严重贫血，红细胞及血红蛋白显著减低，网织红细胞显著增加，赫恩滋小体大量出现，尿呈深酱油色，尿潜血强阳性，血尿素氮急剧升高，呈现急性肾功能衰竭表现。
　4.2 中毒性高铁血红蛋白血症(MHb)
　4.2.1 轻度中毒：一般MHb浓度在10%以上，口唇周围呈紫色，可无症状。
　4.2.2中度中毒：MHb浓度在40%～60%，除有显著发绀外，出现缺氧症状，如头痛、头晕、疲乏、无力、全身酸痛、呼吸困难、心动过速、反应迟钝、嗜睡等。
　4.2.3 重度中毒：MHb浓度在60%以上，上述症状明显加重外，颜面呈紫色，尿呈葡萄酒色或暗褐色，可发生急性循环衰竭，昏迷，死亡。
　4.3 中毒性硫化血红蛋白血症
　4.3.1 主要表现为缺氧，可有发绀、头痛等，部分病人可并存高铁血红蛋白，出现溶血表现。
　4.3.2 血硫化血红蛋白占血红蛋白总量2%，甚至达10%以上。
　4.4 中毒性急性再生障碍性贫血(重型-Ⅰ型)
　4.4.1 起病急，呈进行性贫血、出血倾向，感染发热。
　4.4.2 周围血象：红细胞及血红蛋白下降较快，白细胞极度减少(中性粒细胞绝对值<0.5×10⁹/L)，血小板明显降低(<20×10⁹/L，网织红细胞<1%，绝对值<l5×10⁹/L)。
　4.4.3骨髓象：有核细胞增生低下，粒、红和巨核系细胞明显减少，淋巴细胞比例相对增多，浆细胞、网状细胞、组织嗜碱细胞易见。骨髓活检造血组织减少，大多为脂肪组织取代。
　4.5 中毒性粒细胞缺乏症
　4.5.1 起病急，突然畏寒、高热，出汗，头痛，全身及关节酸痛，其后出现咽峡炎伴颌下、颈淋巴结肿大。
　几天后有坏死性溃疡，常见于扁桃体、软鄂、唇、舌、皮肤、鼻腔、直肠、肛门及阴道等处，并继发脓毒血症。
　4.5.2 周围血象：白细胞计数极度减少，中性粒细胞仅可占1%～2%。红细胞和血小板计数基本正常。
　4.5.3骨髓象：骨髓象中分叶核、杆状核、晚幼及中幼粒细胞常缺如，仅见少量原粒和早幼粒细胞，但浆细胞、淋巴细胞及单核细胞比例增加。红系和巨核细胞系大致正常。
　4.6 中毒性血管性紫癜
　4.6.1 皮肤出血，多见于四肢、臀部呈现水肿性瘀点融合成片或成血泡；也有便血、腹痛及关节痛等。
　4.6.2 血小板计数，出血或凝血时间正常。毛细血管脆性检查阳性。
　4.7 中毒性血小板减少症
　4.7.1 出血以四肢皮肤和鼻、齿龈、舌、口腔黏膜为多见，少见有咯血、呕血、血尿、黑粪及眼底和颅内出血。
　4.7.2 血小板计数减少(<50×10⁹/L)
　4.7.3 骨髓象：巨核细胞减少，红系和粒系细胞大致正常。可有核左移现象。
　4.7.4 出血时间可延长，血块退缩不良、凝血酶原消耗时间异常，凝血时间可正常。
　4.7.5 免疫机制引起的血小板减少，可检出血小板膜相关抗体。
　4.8 中毒性血小板功能异常
　4.8.1症状轻重不一，多见有鼻出血、齿龈出血，重症者也可有皮下血肿、血尿、黑粪等。
　4.8.2 血小板计数和出、凝血时间正常。血小板黏附和血小板凝聚功能降低。血小板第Ⅶ因子缺乏或释放障碍。
　4.9 中毒性凝血酶原合成障碍
　4.9.1 可见鼻出血、齿龈出血、皮肤瘀点或瘀斑、月经量过多以及血尿、黑粪、咯血及颅内出血等。
　4.9.2 凝血酶原时间(PT)延长，白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)延长，凝血时间(CT)和复钙时间延长。
　4.10 中毒性播散性血管内凝血
　4.10.1 见于各种重症化学毒物中毒。
　4.10.2 多发性出血倾向。
　4.10.3 多发性微血管血栓，出现相应部位栓塞的症状和体征。
　4.10.4 不易用原发病解释的微循环衰竭和休克。
　4.10.5 实验室检查：血小板呈动态持续性减少；血浆纤维蛋白原含量小于1.5g/L或进行性下降；3P试验阳性或血浆纤维蛋白原降解产物(FDP)大于20mg/L;PT和KPTT延长等。
　5 处理原则
　5.1 治疗原则
　5.1.1 脱离接触，消除污染，安静休息。如有指征可应用特效解毒药物。
　5.1.2 中毒性溶血性贫血采取碱化尿液，尽早使用大剂量糖皮质激素控制溶血，保护肾脏功能，重症者采用血液净化疗法等。
　5.1.3 中毒性高铁血红蛋白血症的治疗可用美蓝和维生素C以及纠正缺氧等对症、支持治疗。美蓝用量1mg/kg缓慢静注，患有6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症者不宜应用，以免发生溶血反应。
　5.1.4 中毒性硫血红蛋白血症的治疗，主要为对症治疗，使用美蓝和维生素C无效。
　5.1.5中毒性急性再生障碍性贫血：输血、雄性激素和糖皮质激素的应用，控制感染等，重型者可选择试用抗淋巴(胸腺)细胞球蛋白、环胞菌素A或异基因骨髓移植。
　5.1.6 中毒性粒细胞缺乏症可用粒细胞集落刺激因子(GCSF)。
　5.1.7中毒性血管性紫癜、中毒性血小板减少症、中毒性血小板功能异常、中毒性凝血酶原合成障碍及中毒性播散性血管内凝血等出凝血机制障碍的治疗，按内科治疗原则处理。
　5.2 其他处理
　中毒性溶血性贫血及中毒性高铁血红蛋白血症者治愈后，轻度中毒者是否调离原工种可视病情及劳动条件等情况而定。中度、重度中毒者应调离原工种。溶血性贫血者根据有无后遗肾脏损害及其程度安排轻工作或休息。
　中毒性硫化血红蛋白血症、中毒性粒细胞缺乏症、中毒性急性再生障碍性贫血和中毒性血管性紫癜、中毒性血小板减少症、中毒性血小板功能异常、中毒性凝血酶原合成障碍及中毒性播散性血管内凝血等出凝血机制障碍的病人治愈后调离原工种，休息或安排轻工作。

职业性急性化学物中毒诊断(总则) GBZ71-2002

　职业性急性化学物中毒指劳动者在职业活动中，短期内吸收大剂量职业性化学物所引起的中毒。
　1 范围
　本标准规定了职业性急性化学物中毒诊断总则。
　本标准适用于在职业活动中由于接触职业性毒物所引起的急性中毒的诊断及处理。在非职业性活动中由于一般性毒物所引起的急性中毒的诊断，也可参照本标准。
　2 规范性引用文件(略)
　3 诊断原则
　根据有确切的职业史，包括接触职业性毒物的品种、接触方式以及导致短期内大量吸收的原因等，并出现相应的急性中毒临床表现，排除其他原因所引起的类似疾病，方可诊断。
　4 观察对象
　短期内接触较大剂量毒物，或接触致病潜伏期较长的毒物后，当时虽无明显临床表现，或仅有轻度症状而未能确诊急性中毒者，须作进一步医学监护，列为观察对象。
　5 诊断及分级标准
　5.1 轻度中毒
　出现接触毒物所致相应靶器官(系统)轻度中毒损害的临床表现者。
　5.2 中度中毒
　中毒严重程度介于轻、重度中毒之间者。
　5.3 重度中毒出现下列情况之一可诊断为重度中毒。
　a)出现吸收毒物所致相应靶器官(系统)功能衰竭者；
　b)出现吸收毒物所致多器官(系统)功能损害者；
　c)急性中毒留有较重的后遗症者。
　6 处理原则
　6.1 现场抢救
　a)救出现场，至安全地带；
　b)采取紧急措施，维持生命体征；
　c)眼部污染应及时、充分以清水冲洗；
　d)脱去污染衣着，立即以大量清水彻底冲洗污染皮肤；
　e)经紧急处理后，立即送医院，途中继续做好必要的抢救，并记录病情。
　6.2 病因治疗
　a)防止毒物继续吸收；
　b)排除体内已吸收毒物或其代谢产物如应用金属络合剂，血液净化疗法等；
　c)特效解毒剂：针对毒物引起机体病理生理改变，逆转其毒作用，达到解毒目的。
　6.3 对症治疗
　a)消除或减轻毒物损害主要系统(器官)所致的病理变化；
　b)非特异性拮抗药物的应用；
　c)维护机体内环境平衡；
　d)减轻病人痛苦。
　6.4 支持治疗
　a)提高机体对疾病的抵抗力；
　b)心理治疗；
　c)康复治疗。
　6.5 预防性治疗
　a)预防可能发生的各种病变；
　b)妥善处理治疗矛盾。
　6.6 其他
　a)中医中药；
　b)良好护理。

职业性急性甲苯中毒诊断标准(GBZ16-2002)

　职业性急性甲苯中毒指在职业活动中短时期内接触较大量的甲苯所引起的以神经系统损害为主要表现的全身性疾病。并可引起心、肾、肝、肺损害。
　1 范围
　本标准规定了职业性急性甲苯中毒的诊断标准及处理原则。
　本标准适用于职业性急性甲苯中毒的诊断。非职业性急性甲苯中毒的诊断，也可参照本标准。
　2 规范性引用文件(略)
　3 诊断原则
　根据短期内接触较大量甲苯的职业史、出现以神经系统损害为主的临床表现，结合现场劳动卫生学调查，综合分析，并排除其他病因所致类似疾病，方可诊断。
　4 接触反应
　有头晕、头痛、乏力、颜面潮红、结膜充血等症状，脱离接触后短期内可完全恢复。
　5 诊断及分级标准
　5.1 轻度中毒
　头晕、头痛、乏力等症状加重，并有恶心、呕吐、胸闷、呛咳等，且具有下列情况之一者
　a)嗜睡状态；
　b)意识模糊；
　c)朦胧状态。
　5.2 重度中毒
　在轻度中毒基础上，还有下列情况之一者：
　a)昏迷；
　b)重度中毒性肝病；
　c)重度中毒性肾病；
　d)重度中毒性心脏病。
　6 处理原则
　6.1 治疗原则
　无特效治疗方法。参见GBZ71《职业性急性化学物中毒诊断标准(总则)》的原则处理。可给葡萄糖醛酸或硫代硫酸钠以促进甲苯的排泄；如合并心、肾、肝、肺等器官的损害，处理原则按GBZ74处理。
　6.2 其他处理
　轻度中毒患者治愈后可恢复原工作；重度中毒患者应调离原工作岗位，并根据病情恢复情况安排休息或工作。

职业性急性甲醇中毒诊断标准(GBZ53-2002)

　职业性急性甲醇中毒是生产或使用过程中接触甲醇所引起的以中枢神经系统损害、眼部损害及代谢性酸中毒为主的全身性疾病。
　l 范围
　本标准规定了职业性急性甲醇中毒的诊断标准及处理原则。
　本标准适用于职业性急性甲醇中毒的诊断及处理。
　2 规范性引用文件(略)
　3 诊断原则
　根据较高浓度的职业接触史，经短时的潜伏期后，出现典型的临床症状和体征，结合实验室检查，综合分析，排除其他类似疾病，方可诊断。
　4 观察对象
　接触甲醇后，出现头痛、头晕、乏力、视力模糊等症状和眼、上呼吸道黏膜刺激症状，并于脱离接触后短时间内恢复者。
　5 诊断及分级标准
　5.1 轻度中毒
　具备以下任何一项者，可诊断为轻度中毒：
　a)轻度意识障碍；
　b)视乳头充血、视乳头视网膜水肿或视野检查有中心或旁中心暗点；
　c)轻度代谢性酸中毒。
　5.2 重度中毒
　具备以下任何一项者，可诊断为重度中毒：
　a)重度意识障碍；
　b)视力急剧下降，甚至失明或视神经萎缩；
　c)严重代谢性酸中毒。
　6 处理原则
　6.1 治疗原则
　6.1.1 立即脱离现场，去污，并给予适当的支持治疗和对症治疗。纠正酸中毒。
　6.1.2 血液或腹膜透析清除已吸收的甲醇及其代谢产物。
　血液透析疗法的指征为：
　a)血液甲醇>15.6mmol/L或甲酸>4.34mmol/L;
　b)严重代谢性酸中毒；
　c)视力严重障碍或视乳头视网膜水肿。
　6.2 其他处理
　轻度中毒治愈后可恢复原工作。重度中毒者根据临床情况，妥善处理，调离有害作业。

职业性急性甲醛中毒诊断标准(GBZ33-2002)

职业性急性甲醛中毒是在职业活动中，短期内接触较高浓度的甲酸气体引起的以眼和呼吸系统损害为主的全身性疾病。
　1 范围
　本标准规定了职业性急性甲醛中毒的诊断标准及处理原则。
　本标准适用于职业性急性甲醛中毒的诊断及处理，非职业性急性甲醛中毒可参照执行。
　2 规范性引用文件(略)
　3 诊断原则
　根据短期内接触较高浓度甲醛气体的职业史，眼和呼吸系统急性损害的临床表现及胸部X射线所见，参考现场劳动卫生学调查结果，综合分析，并排除其他病因所致的类似疾病方可诊断。
　4 刺激反应
　表现为一过性的眼及上呼吸道刺激症状，肺部无阳性体征，胸部X射线检查无异常发现。
　5 诊断及分级标准
　5.1轻度中毒
　有下列情况之一者：
　a)具有明显的眼及上呼吸道黏膜刺激症状，体征有眼结膜充血、水肿，两肺呼吸音粗糙，可有散在的干、湿性卟罗音，胸部X射线检查有肺纹理增多、增粗。以上表现符合急性气管-支气管炎；
　b)一至二度喉水肿。
　5.2 中度中毒
　具有下列情况之一者：
　a)持续咳嗽、咯痰、胸闷、呼吸困难，两肺有干、湿性卟罗音，胸部X射线检查有散在的点状或小斑片状阴影。以上表现符合急性支气管肺炎；
　b)三度喉水肿。
　血气分析是轻度至中度低氧血症。
　5.3 重度中毒
　具有下列情况之一者：
　a)肺水肿；
　b)四度喉水肿。
　血气分析呈重度低氧血症。
　6 处理原则
　6.1 治疗原则
　6.1.1 现场处理立即脱离现场，及时脱去被污染的衣物，对受污染的皮肤使用大量的清水彻底冲洗，再使用肥皂水或2%碳酸氢钠溶液清洗。溅入眼内须立即使用大量的清水冲洗。
　6.1.2 短期内吸入大量的甲醛气体后，出现上呼吸道刺激反应者至少观察48小时，避免活动后加重病情。
　6.1.3 对接触高浓度的甲醛者可给予0.1%淡氨水吸入；早期、足量、短程使用糖皮质激素，可以有效地防止喉水肿、肺水肿。
　6.1.4 保持呼吸道通畅给予支气管解痉剂，去泡沫剂，必要时行气管切开术。
　6.1.5 合理氧疗。
　6.1.6 对症处理，预防感染，防治并发症。
　6.2 其他处理
　轻度和中度中毒治疗后，经短期休息，一般可从事原作业；但对甲醛过敏者应调离原作业；重度中毒视疾病恢复情况，酌情安排不接触毒物工作。

职业性急性氯气中毒诊断标准(GBZ65-2002)

　职业性急性氯气中毒是在工作过程中，短期内吸入较大量氯气所致的以急性呼吸系统损害为主的全身性疾病。
　1 范围
　本标准规定了职业性急性氯气中毒诊断标准及处理原则。
　本标准适用于工作过程中接触氯气引起的急性中毒，也适用于氯的氧化物、硫化物、磷化物等类似的无机氯化合物，如氯化氢、氯酸、氯磺酸等的急性中毒；非职业性中毒也可参照使用。
　2 规范性引用文件(略)
　3 诊断原则
　根据短期内吸入较大量氯气后迅速发病，结合临床症状、体征、胸部X线表现，参考现场劳动卫生学调查结果，综合分析，排除其他原因引起的呼吸系统疾病，方可诊断。
　4 刺激反应
　出现一过性眼和上呼吸道黏膜刺激症状，肺部无阳性体征或偶有散在性干卟罗音，胸部X线无异常表现。
　5 诊断及分级标准
　5.1 轻度中毒
　临床表现符合急性气管-支气管炎或支气管周围炎。如出现呛咳、可有少量痰、胸闷，两肺有散在性干、湿卟罗音或哮鸣音，胸部X线表现可无异常或可见下肺野有肺纹理增多、增粗、延伸、边缘模糊。
　5.2 中度中毒
　凡临床表现符合下列诊断之一者：
　a)急性化学性支气管肺炎。如有呛咳、咯痰、气急、胸闷等，可伴有轻度发绀；两肺有干、湿性卟罗音；
　胸部X线表现常见两肺下部内带沿肺纹理分布呈不规则点状或小斑片状边界模糊、部分密集或相互融合的致密阴影。
　b)局限性肺泡性肺水肿。上述症状、体征外，胸部X线显示单个或多个局限性轮廓清楚、密度较高的片状阴影。
　c)间质性肺水肿。如胸闷、气急较明显；肺部呼吸音略减低外，可无明显卟罗音；胸部X线表现肺纹理增多模糊，肺门阴影增宽境界不清，两肺散在点状阴影和网状阴影，肺野透亮度减低，常可见水平裂增厚，有时可见支气管袖口征及克氏B线。
　d)哮喘样发作。症状以哮喘为主，呼气尤为困难，有发绀、胸闷；两肺弥漫性哮鸣音；胸部X线可无异常发现。
　5.3 重度中毒
　符合下列表现之一者：
　a)弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿；
　b)急性呼吸窘迫综合征(ARDS);
　c)严重窒息；
　d)出现气胸、纵隔气肿等严重并发症。
　6 处理原则
　6.1 治疗原则
　6.1.1 现场处理
　立即脱离接触，保持安静及保暖。出现刺激反应者，严密观察至少12h，并予以对症处理。吸入量较多者应卧床休息，以免活动后病情加重，并应用喷雾剂、吸氧；必要时静脉注射糖皮质激素，有利于控制病情进展。
　6.1.2 合理氧疗
　可选择适当方法给氧，吸入氧浓度不应超过60%，使动脉血氧分压维持在8～10kPa。如发生严重肺水肿或急性呼吸窘迫综合征，给予鼻面罩持续正压通气(CPAP)或气管切开呼气末正压通气(PEEP)疗法，呼气末压力宜在0.5kPa(5cmH₂O)左右。
　6.1.3 应用糖皮质激素
　应早期、足量、短程使用，并预防发生副作用。
　6.1.4 维持呼吸道通畅
　可给予雾化吸入疗法、支气管解痉剂，去泡沫剂可用二甲基硅油(消泡净)；如有指征应及时施行气管切开术。
　6.1.5 预防发生继发性感染。
　6.1.6 维持血压稳定，合理掌握输液及应用利尿剂，纠正酸碱和电解质紊乱，良好的护理及营养支持等。
　6.2 其他处理
　6.2.1 治愈标准
　由于急性中毒所引起的症状、体征、胸部X线异常等基本恢复，患者健康状况达到中毒前水平。
　6.2.2 中毒患者治愈后，可恢复原工作。
　6.2.3 中毒后如常有哮喘样发作，应调离刺激性气体作业工作。

职业性急性拟除虫菊酯中毒诊断标准(GBZ43-2002)

　职业性急性拟除虫菊酯中毒是由于在职业活动中短期内密切接触较大量的拟除虫菊酯类杀虫剂所致的以神经系统兴奋性异常为主要表现的全身性疾病。
　1 范围
　本标准规定了拟除虫菊酯中毒诊断标准及处理原则。
　本标准适用于在职业活动中由含氰基的拟除虫菊酯类杀虫剂(如溴氰菊酯、戊氰菊酯、氯氰菊酯等)引起的急性中毒的诊断及处理。非职业性中毒者亦可参用本标准。
　2 规范性引用文件(略)
　3 诊断原则
　根据短期内密切接触较大量拟除虫菊酯的职业史，出现以神经系统兴奋性异常为主的临床表现，结合现场调查，进行综合分析，并排除有类似临床表现的其他疾病后，方可诊断。
　4 接触反应
　接触后出现面部异常感觉(烧灼感、针刺感或紧麻感)，皮肤、黏膜刺激症状，而无明显全身症状者。
　5 诊断及分级标准
　5.1 轻度中毒
　除上述临床表现外，出现明显的全身症状包括头痛、头晕、乏力、食欲不振及恶心、呕吐并有精神萎靡、口腔分泌物增多，或肌束震颤者。
　5.2 重度中毒
　除上述临床表现外，具有下列一项者，可诊断为重度中毒：
　a)阵发性抽搐；
　b)重度意识障碍；
　c)肺水肿。
　6 处理原则
　6.1 治疗原则
　6.1.1 立即脱离事故现场，有皮肤污染者立即用肥皂水等碱性液体或清水彻底清洗。
　6.1.2 急性中毒以对症治疗为主，重度中毒者并应加强支持疗法(参见GBZ71)。
　6.1.3 拟除虫菊酯与有机磷混配的杀虫剂急性中毒者，应先根据急性有机磷杀虫剂中毒的治疗原则进行处理，而后给予相应的对症治疗。
　6.2 其他处理
　6.2.1 轻度中毒治愈后可从事原工作。
　6.2.2 重度中毒者根据病情安排休息，治愈后可从事原工作。

职业性急性杀虫脒中毒诊断标准(GBZ46-2002)

　职业性急性杀虫脒中毒指在职业活动中短期内接触较大量杀虫脒所引起的以意识障碍、高铁血红蛋白血症和出血性膀胱炎等为主要表现的全身性疾病。可有心脏损伤。
　1 范围
　本标准规定了职业性急性杀虫脒中毒的诊断标准及处理原则。
　本标准适用于在职业活动中由于接触杀虫脒所引起的急性中毒。在非职业性活动中接触杀虫脒和杀虫脒的同类化合物单甲脒、双甲脒等所引起的急性中毒的诊断，也可参照本标准。
　2 规范性引用文件(略)
　3 诊断原则
　根据短期内接触较大量的杀虫脒的职业史、典型的临床表现，血高铁血红蛋白饱和度测定结果，并参考尿中杀虫脒及其代谢产物4-氯邻甲苯胺含量测定，排除其他病因所致类似疾病，综合分析，方可诊断。
　4 诊断及分级标准
　4.1 轻度中毒
　有头昏、头痛、乏力、胸闷、恶心、嗜睡等症状，血高铁血红蛋白量占血红蛋白总量的30%；或化学性膀胱炎，有镜下血尿者；或有轻度中毒性心脏病，如I度房室传导阻滞、轻度ST-T改变，频发过早搏动等。
　4.2 中度中毒
　a)浅昏迷；
　b)血高铁血蛋白占血红蛋白总量30%～50%;
　c)中度中毒性心脏病，如心房颤动或扑动、II度房室传导阻滞、心肌损伤改变等；
　d)化学性膀胱炎，有尿颇尿急、尿痛症状，伴血尿。
　4.3 重度中毒
　除上述症状加重外，具有下列情况之一：
　a)昏迷；
　b)血高铁血红蛋白超过血红蛋白总量50%以上；
　c)持续性心率减慢、低血压，休克；
　d)重度中毒性心脏病，如心室颤动或扑动、III度房室传寻阻滞、心源性休克或充血性心力衰竭，心源性猝死等。
　5 处理原则
　5.1 治疗原则
　5.1.1 立即脱离现场，脱去污染衣服，用肥皂水清洗污染部位的皮肤。
　5.1.2 维生素C和葡萄糖液静脉滴注或推注。
　5.1.3 明显发绀者用美蓝(亚甲蓝)1～2mg加入50%葡萄糖溶液中，静脉缓慢推注，必要时可重复半量一次。
　5.1.4 出血性膀胱炎患者应用50%碳酸氢钠静脉滴注，也可口服碳酸氢钠。
　5.1.5 心血管功能障碍者用儿茶酚胺类强心药物(如多巴胺、间羟胺等)纠正休克，并给予纠正心率紊乱药物和心肌营养剂。
　5.1.6 昏迷的急救处理同内科。
　5.2 其他处理
　急性中毒患者治愈后一般可恢复原工作。

　职业性听力损伤诊断标准(GBZ49-2002)

　职业性噪声聋是人们在工作过程中，由于长期接触噪声而发生的一种进行性的感音性听觉损伤。
　1 范围
　本标准规定了职业性听力损伤诊断标准及处理原则。适用于接触职业噪声所致的各种程度听力下降的诊断及处理。
　2 规范性引用文件(略)
　3 诊断原则
　根据明确的职业噪声接触史，有自觉的听力损失或耳鸣的症状，纯音测听为感音性聋，结合动态观察资料，现场卫生学调查，并排除其他原因所致的听力损失，即可诊断。
　4 正常听力范围与观察对象
　4.1 听力正常范围
　各频率听力损失均≤25dB，按附录B的B.1在Nl、N2区。
　4.2 观察对象
各频率听力损失均≤25dB，按附录B的B1章判定听力损失在I～IV区(级)。在I～IV区(级)范围内者，均属观察对象。而听力损失达V级者，再按附录B的B2章计算双耳平均听阈后，尚无听力损伤者。
a)I级：N1+A
b)Ⅱ级；N1+B或D+A
c)Ⅲ级：N1+C或D+B
d)Ⅳ级：D+C
　e)V级：E+B或E+C
　5 听力损伤分级
a)任一耳听力损失达V级者，按附录B的B2章计算双耳平均听阈，评定听力损伤及噪声聋。
　b)凡高频(3000,4000,6000Hz)任一频率听力下降≥30dB，可按附录B的B2章直接计算双耳平均听阈，评定听力损伤。
　5.1 轻度听力损伤26～40dB
　5.2 中度听力损伤41～55dB
　5.3 重度听力损伤56～70dB
　5.4 噪声聋71～90dB
　6 处理原则
　6.1 治疗原则
　6.1.1 观察对象、听力损伤及噪声聋者，应加强个人听力防护。其他症状者可进行对症治疗。
　6.1.2 听力损伤者听力下降56dB以上，应配戴助听器。
　6.2 其他处理
　6.2.1 对观察对象和轻度听力损伤者，应加强防护措施，一般不需要调离噪声作业环境。对中度听力损伤者，可考虑安排对听力要求不高的工作，对重度听力损伤及噪声聋者应调离噪声环境。
　6.2.2 对噪声敏感者(即在噪声环境下作业一年内，听力损失观察对象达Ⅲ级及Ⅲ级以上者)应该考虑调离噪声作业环境。

职业性急性一氧化碳中毒诊断标准(GBZ23-2002)

　急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳(CO)后引起的急性脑缺氧性疾病；少数患者可有迟发的神经精神症状。部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。
　1 范围
　本标准适用于钢铁工业、化学工业、煤气、煤炭、交通等生产活动中因吸入高浓度一氧化碳引起的急性中毒者。生活性急性一氧化碳中毒的诊断亦可参用本标准。长期接触低浓度一氧化碳能否造成“慢性一氧化碳中毒”至今尚有争论，不属于本标准的应用范围。
　2 规范性引用文件(略)
　3 诊断原则
　根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。
　4 接触反应
　出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失。
　5 诊断及分级标准
　5.1 轻度中毒
　具有以下任何一项表现者：
　a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；
　b)轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。
　血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。
　5.2 中度中毒
　除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。
　血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。
　5.3 重度中毒
　具备以下任何一项者：
　5.3.1 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。
　5.3.2 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：
　a)脑水肿；
　b)休克或严重的心肌损害；
　c)肺水肿；
　d)呼吸衰竭；
　e)上消化道出血；
　f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。
　碳氧血红蛋白浓度可高于50%。
　5.4 急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)
　急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2～60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：
　a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；
　b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现；
　c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等)
　d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。
　头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。
　6 处理原则
　6.1 治疗原则
　6.1.1 迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，注意保暖，密切观察意识状态。
　6.1.2 及时进行急救与治疗
　a)轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗；
　b)中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环，维持呼吸循环功能及镇痉等对症及支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。
　6.1.3 对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。
　6.2 其他处理
　6.2.1 轻度中毒经治愈后仍可从事原工作。
　6.2.2 中度中毒者经治疗恢复后，应暂时脱离一氧化碳作业并定期复查，观察2个月如无迟发脑病出现，仍可从事原工作。
　6.2.3 重度中毒及出现迟发脑病者，虽经治疗恢复，皆应调离一氧化碳作业。
　6.2.4 因重度中毒或迟发脑病治疗半年仍遗留恢复不全的器质性神经损害时，应永远调离接触一氧化碳及其他神经毒物的作业。视病情安排治疗和休息。

职业性急性隐匿式化学物中毒诊断规则(GBZ72-2002)

　职业性急性隐匿式化学物中毒指劳动者在职业活动中，短时间内在不觉察情况下吸收大剂量职业性化学物所引起的中毒。
　1 范围
　本标准规定了职业性急性隐匿式化学物中毒的诊断规则。
　本标准适用于职业活动中在不知情、未觉察接触化学物情况下所引起的急性中毒。在非职业性活动中由于在不知情情况下，吸收化学物所引起的急性中毒的诊断，也可参考本标准。
　2 规范性引用文件(略)
　3 诊断原则
　根据临床、实验室、现场调查等所提示的急性中毒线索，进一步获得充分的病因学证据，结合相应的临床表现和(或)必要的现场资料等综合分析，排除类似疾病，方可诊断为职业性急性某种化学物中毒。
　4 诊断要点
　4.1 明确病因
　隐匿式中毒患者就诊时不能提供毒物接触史。明确病因首先从病史、体征、实验室检查或(和)现场调查中获得可能为中毒的线索。从线索中得到启发，再深入观察、检查、调研、生物材料检测等，以明确中毒的病因，包括：
　a)致病毒物品种；
　b)中毒原因；
　c)吸收毒物时间；
　d)侵入途径；
　e)估计吸收剂量等。
　这些是确诊为化学物中毒的首要依据。
　4.2 较完整的临床资料
　4.3 综合分析
　经综合分析，包括鉴别诊断，以得出病因和疾病有确切因果关系的结论。
　隐匿式中毒明确病因后，其诊断方法、分级标准等，与一般急性化学物中毒完全相同，应按GBZ71处理。
　4.4 毒理学试验
　如可疑致病毒物的毒理学资料甚少，致使判断诊断有困难时，则应进行必要的毒理学实验，以阐明该毒物的毒性和毒作用等，作为诊断综合分析资料之一。
　5 处理原则
　5.1 治疗原则
　根据致病毒物品种、临床特点、严重程度等，来决定治疗方案(参见GBZ71)。
　在中毒诊断未明确时，应根据患者具体情况，给予必要的检查、抢救和各种治疗措施。
　5.2 其他处理
　根据具体情况处理(参见GBZ71)。

职业性急性有机氟中毒诊断标准(GBZ66-2002)

　职业性急性有机氟中毒，是指工人在生产环境中，短时吸入过量有机氟单体裂解气、残液气或热解气，引起的以呼吸系统损害为主的全身性疾病。
　1 范围
　本标准规定了职业性急性有机氟中毒诊断标准及处理原则。
　本标准适用于有机氟材料生产、加工、使用等过程中，吸入四氟乙烯、六氟丙烯等单体；二氟一氯甲烷等裂解气、残液气；聚四氟乙烯、聚全氟乙丙烯、聚三氟氯乙烯等氟聚合物热解气所致的急性中毒。
　急性有机氟农药中毒及氟醚中毒不属本标准范围之内。
　2 规范性引用文件(略)
　3 诊断原则
　根据有确切的短时、过量有机氟气体吸入史，结合临床表现、X线胸片以及心电图等有关检查结果，综合分析，排除其他疾病后方可诊断。
　4 观察对象
　吸入有机氟气体后，出现上呼吸道感染样症状，观察72h症状逐渐好转，无心肺损伤者。
　5 诊断及分级标准
　5.1 急性中毒
　5.1.1 轻度中毒
　有头痛、头晕、咳嗽、咽痛、恶心、胸闷、乏力等症状，肺部有散在性干卟罗音或少量湿卟罗音。X线胸片见两肺中、下肺野肺纹理增强，边缘模糊等征象，符合急性支气管炎、支气管周围炎临床征象。
　5.1.2 中度中毒
　凡有下列情况之一者，可诊断为中度中毒：
　a)轻度中毒的临床表现加重，出现胸部紧束感、胸痛、心悸、呼吸困难、烦躁及轻度发绀，肺部局限性呼吸音减低，两肺有较多的干卟罗音或湿卟罗音。X线胸片见肺纹理增强，有广泛网状阴影，并有散在小点状阴影，使肺野透亮度降低，或见水平裂增宽、支气管袖口征，偶见Kerley氏B线，符合间质性肺水肿临床征象。
　b)症状体征如上，两中、下肺野肺纹理增多，斑片状阴影沿肺纹理分布，多见于中、内带，广泛密集时可融合成片，符合支气管肺炎临床征象。
　5.1.3 重度中毒
　凡有下列情况之一者，可诊断为重度中毒：
　a.急性肺泡性肺水肿；
　b.成人型呼吸窘迫综合征(ARDS);
　c.中毒性心肌炎；
　d.并发纵隔气肿，皮下气肿、气胸。
　5.2 氟聚合物烟尘热
　吸入有机氟聚合物热解物后，出现畏寒、发热、寒颤、肌肉酸痛等金属烟热样症状，可伴有咳嗽、胸部紧束感、头痛、恶心、呕吐等，一般在24～48h内消退。
　6 处理原则
　6.1 治疗原则
　6.1.1 凡有确切的有机氟气体意外吸入史者，不论有无自觉症状，必须立即离开现场，绝对卧床休息，进行必要的医学检查和预防性治疗，并观察72h。
　6.1.2早期给氧，氧浓度一般控制在50%～60%以内，慎用纯氧及高压氧。并发成人呼吸窘迫综合征时可应用较低压力的呼气末正压呼吸(PEEP0.5kPa左右)。
　6.1.3 尽早、足量、短程应用糖皮质激素。
　强调对所有观察对象及中毒患者就地给予糖皮质激素静注等预防性治疗。中毒患者根据病情轻重，在中毒后第1天可适当加大剂量，以后足量短程静脉给药。中度以上中毒患者，为防治肺纤维化，可在急性期后继续小剂量间歇应用糖皮质激素。
　6.1.4维持呼吸道畅通，可给予支气管解痉剂等超声雾化吸入。咯大量泡沫痰者宜早期使用去泡沫剂二甲基硅油(消泡净)。出现呼吸困难经采用内科治疗措施无效后可行气管切开术。
　6.1.5 出现中毒性心肌炎及其他临床征象时，治疗原则一般与内科相同。
　6.1.6 合理选用抗生素，防治继发性感染。
　6.1.7 氟聚合物烟尘热，一般给予对症治疗。凡反复发病者，应给予防治肺纤维化的治疗。
　6.2 其他处理
　6.2.1 治愈标准
　急性中毒所致的临床表现消失，胸部X线等有关检查结果基本恢复正常者为治愈。
　6.2.2 中毒患者治愈后，可恢复原工作；如患者中毒后遗留肺、心功能减退者，应调离原工作岗位，并定期复查。

职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准(GBZ8-2002)

职业性急性有机磷杀虫剂中毒是短时间内接触较大量有机磷杀虫剂后，引起以神经系统损害为主的全身性疾病。临床表现包括胆碱能兴奋或危象，及其后可能发生的中间期肌无力和迟发性神经病三类综合征。
　1范围
　本标准规定了职业性急性有机磷杀虫剂中毒的诊断和处理原则。
　本标准适用于因生产和使用有机磷杀虫剂而发生的急性中毒，生活性有机磷杀虫剂中毒以及有机磷杀虫剂与其农药混配中毒亦可参用本标准。
　2 引用标准(略)
　3 诊断原则
　根据短时间接触较大量有机磷杀虫剂的职业史，以自主神经、中枢神经和周围神经系统症状为主的临床表现，给合血液胆碱酯酶活性的测定，参考作业环境的劳动卫生调查资料，进行综合分析，排除其他类似疾病后，方可诊断。
　4 接触反应
　具有下列表现之一者：
　a) 全血或红细胞胆碱酯酶活性在70%以下，尚无明显中毒的临床表现；
　b) 有轻度的毒蕈碱样自主神经症状和(或)中枢神经系统症状，而全血或红细胞胆碱酯酶活性在70%以上。
5 诊断和分级标准
　5.1 急性中毒
　5.1.1 轻度中毒
短时间内接触较大量有机磷杀虫剂后，在24小时内出现较明显的毒蕈碱样自主神经和中枢神经系统症状，如头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、瞳孔缩小等。全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在50%～70%。
　5.1.2 中度中毒在轻度中毒基础上。出现肌束震颤等烟碱样表现。全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30%～50%。
　5.1.3重度中毒除上述胆碱能兴奋或危象的表现外，具有下列表现之一者，可诊断为重度中度：
　a) 肺水肿；
　b) 昏迷；
　c) 呼吸衰竭；
d) 脑水肿。
　全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30%以下。
　5.2 中间期肌无力综合征
　在急性中毒后1～4天左右，胆碱能危象基本消失且意识清晰，出现肌无力为主的临床表现者。
　5.2.1 轻型中间期肌无力综合征
　具有下列肌无力表现之一者：
　a)屈颈肌和四肢近端肌肉无力，腱反射可减弱；
　b)部分脑神经支配的肌肉无力。
　5.2.2 重型中间期肌无力综合征
　在轻型中间期肌无力综合征基础上或直接出现下列表现之一者：
　a) 呼吸肌麻痹；
　b) 双侧第Ⅸ对及第X对脑神经支配的肌肉麻痹造成上气道通气障碍者。
　高频重复刺激周围神经的肌电图检查，可引出肌诱发电位波幅呈进行性递减。全血或红细胞胆碱酯酶活性多在30%以下。
　5.3 迟发性多发性神经病
　在急性重度和中度中毒后2～4周左右，胆碱能症状消失，出现感觉、运动型多发性神经病。神经-肌电图检查显示神经源性损害。全血或红细胞胆碱酯酶活性可正常。
　6 处理原则
　6.1 治疗原则
　6.1.1 急性中毒
　a) 清除毒物
　立即将患者移离中毒现场，脱去污染衣服，用肥皂水或清水彻底清洗污染的皮肤、头发、指(趾)甲；眼部受污染时，迅速用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。
　b) 特效解毒剂
　轻度中毒者可单用阿托品等抗胆碱药；中毒和重度中毒者，合用阿托品和胆碱酯酶复能剂(氯解磷定、碘解磷定等)。两药合并使用时，阿托品剂量应较单用时减少。
　c)对症和支持治疗处理原则同内科。中度和重度中度患者临床表现消失后仍应继续观察数天，并避免过早活动，防止病情突变。
　6.1.2中间期肌无力综合征
　在治疗急性中毒的基础上，主要给予对症和支持治疗；重度呼吸困难者，及时建立人工气道、进行机械通气，同时积极防止并发症。
　6.1.3迟发性多发性神经病
　治疗原则与神经科相同，可给予中、西医对症和支持治疗及运动功能的康复锻炼。
　6.2 其他处理
　6.2.1接触反应
　应暂时调离有机磷作业1～2周，并复查全血或红细胞胆碱酯酶活性。
　6.2.2急性中毒和中间期肌无力综合征
　急性轻度和中度以及轻型中间期肌无力综合征治愈后，1～2个月内不宜接触有机磷杀虫剂；重度中毒和重型中间期肌无力综合征治愈后，3个月内不宜接触有机磷杀虫剂。
　6.2.3迟发性多发性神经病
　应调离有机磷作业。根据恢复情况，安排工作或休息。

职业性急性中毒性肾病诊断标准(GBZ79-2002)

　职业性急性中毒性肾病是指在职业活动中，因短期内接触较大剂量的化学物质而引起的以肾脏损害为主要表现的急性中毒。
　1 范围
　本标准规定了职业性急性中毒性肾病的诊断标准及处理原则。
　本标准适用于在职业活动中由于职业性化学物质所引起的急性中毒性肾病。在非职业性活动中由于其他有毒物质引起的急性中毒性肾病，也可参照使用本标准。
　2 规范性引用文件(略)
　3 诊断原则
　根据短期内接触大量化学物质的职业史、典型的急性肾脏损伤临床表现、有关的实验室检查结果及现场劳动卫生学调查，排除其他病因所致类似疾病，方可诊断(参照GBZ7l、GBZ72)。
　4 观察对象
　短时间内接触大量肾脏毒物，出现一过性急性肾脏损害表现者为急性中毒性肾病观察对象。
　5 诊断及分级标准
　5.1 轻度中毒性肾病
　凡具备下列任何二项表现者：
　a)尿蛋白持续阳性；
　b)酱油色尿，化验显示潜血试验阳性；
　c)血尿，化验显示尿中有多量红细胞；
　d)尿中查见大量管型，或白细胞，或多量肾小管上皮细胞；
　e)肾小球滤过率(GFR)持续<80ml/min。
　5.2 中度中毒性肾病
　凡具备下列任何二项表现者：
　a)尿量持续<400m1/24h;
　b)尿比重持续<l.012，或尿渗透压(Uosm)持续<350mOsm/kgH₂O;
　c)尿钠(UNa)持续>40mmol/L，或滤过钠排泄率(FENa)持续>2%;
　d)GFR持续<50ml/min;
　e)血尿素氮(BUN)持续>7.0mmol/L(>20mg/dl)，或每日增高幅度>3.5mmol/L(>10mg/dl);
　f)血肌酐(Pcr)>177μmol/L(>2mg/dl)，或每日增高幅度>89μmol/L(>1mg/dl)。
　5.3 重度中毒性肾病
　凡具备下列任何二项表现者：
　a)尿量持续<200ml/24h;
　b)GFR持续<30ml/min;
　c)BUN持续>2lmmol/L(>60mg/dl)，或每日增高幅度>7.0mmol/L(>20mg/dl);
　d)Pcr持续>430μmol/L(>5mg/dl)，或每日增高幅度>177μmol/L(>2mg/dl);
　e)血钾(Sk)持续>6.0mmol/L(>6.0mEq/L)。
　f)出现尿毒症症状，如恶心、呕吐、头痛、嗜睡、精神恍惚、抽搐、昏迷等，甚至有充血性心力衰竭、急性肺水肿、代谢性酸中毒、低钠血症、败血症等合并症。
　6 处理原则
　6.1 治疗原则
　6.1.1 观察对象
　a)立即脱离毒物接触，对可经皮肤吸收的毒物应脱去污染衣物，并用肥皂及清水洗净皮肤；有消化道侵入情况者，应立即进行洗胃；而后需静卧保暖休息。
　b)有全身中毒反应者，可按该种毒物中毒的治疗常规进行处理；治疗过程中需注意慎用肾脏毒性较大的药物。
　c)认真记录液体出入量并严密观察其尿液常规检查结果2～3日；出现异常者需作肾脏功能进一步检查。
6.1.2 轻度及中度中毒性肾病
　除上述处理外，还可采取下列措施：
　a)有特殊解毒药物者可早期投用，但每次剂量宜小；可经血液净化措施清除的毒物，中度中毒患者早期即可采用此种治疗。
　b)早期即应注意防止血容量不足、解除肾血管痉挛、改善肾脏微循环状况。
　c)早期开始利尿治疗。
　d)早期投用足量糖皮质激素。
　e)出现色素蛋白尿者，应早期投用碱性药物。
　f)氧自由基清除剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等细胞干预措施有助于延阻病情进展，但需早期投用。
　6.1.3 重度中毒性肾病
　除上述处理外，应注意以下重点：
　a)积极采用血液净化疗法，以防治尿毒症、高钾血症、水中毒等，并可配合解毒治疗加速毒物排出。
　b)积极防治毒物引起的全身其他器官系统损害，保护重要器官功能。
　c)积极防治感染及其他合并症；重视合理的营养补充。
　d)少尿期应限制液体入量，正确利尿；多尿期则应注意保持体内水和电解质平衡。
　6.2 其他处理
　6.2.1 观察对象
　经观察未见明显肾脏损害及全身中毒表现者，可返回原工作岗位。
　6.2.2 轻度中毒性肾病
　治愈后可从事原岗位工作。
　6.2.3 中度中毒性肾病
　治愈后可从事正常工作，但应避免肾脏毒物接触。
　6.2.4 重度中毒性肾病
　治愈后可从事轻工作，并避免肾脏毒物接触；必要时可参照GB/T16180处理。

职业性减压病诊断标准(GBZ24-2002)

　减压病是由于高气压作业后减压不当，体内原已溶解的气体超过了过饱和界限，在血管内外及组织中形成气泡所致的全身性疾病。在减压后短时间内或减压过程中发病者为急性减压病。主要发生于股骨、肱骨和胫骨，缓慢演变的缺血性骨或骨关节损害为减压性骨坏死。
　1 范围
　本标准规定了职业性减压病诊断标准及处理原则。
　本标准适用于高气压环境作业人员减压病的诊断及处理。
　2 诊断原则
　2.1 急性减压病
　高气压作业后36小时内，由于体内气泡引起的临床表现，经综合分析并排除其他原因所引起的类似疾病，方可诊断。
　对疑难病例，应作诊断性加压以明确诊断。
　2.2 减压性骨坏死
　有高气压作业史、多数还有急性减压病史；X线片见到主要发生于肱骨、股骨及(或)胫骨的骨或骨关节坏死表现，经综合分析，并排除骨岛等正常变异和其他骨病，方可诊断。
　3 诊断及分级分期标准
　3.1 急性减压病
　3.1.1 轻度
　皮肤表现如痛痒、丘疹、大理石样斑纹、皮下出血、浮肿等。
　3.1.2 中度
　主要发生于四肢大关节及其附近的肌肉骨关节痛。
　3.1.3 重度
　有下列情况之一者为重度：
　a)神经系统站立或步行困难、偏瘫、截瘫、大小便障碍、视觉障碍、听觉障碍、前庭功能紊乱、昏迷等；
　b)循环系统虚脱、休克等；
　c)呼吸系统胸骨后吸气痛及呼吸困难等。
　3.2 减压性骨坏死
　根据骨骼X射线改变分期。
　3.2.1 I期
　股骨、肱骨及(或)胫骨见有局部的骨致密区、致密斑片、条纹及(或)小囊变透亮区，后者边缘可不整或是分叶状，周围绕有硬化环。骨改变面积，上肢不超过肱骨头的l/3，下肢不超过股骨头的l/3。
　3.2.1 II期
　骨改变面积，上肢或下肢超过股骨头或股骨头的l/3，或出现大片的骨髓钙化。
　3.2.3 III期
　病变累及关节，关节面模糊、破坏、变形、死骨形成，关节间隙不规则或变窄；髋臼或肩关节盂破坏、变形，骨质增生和骨关节损害等。患病关节有局部疼痛和活动障碍。
　4 处理原则
　4.1 治疗原则
　4.1.1 急性减压病
　必须尽快进行加压治疗，并按照临床表现及时给予综合性的辅助治疗。当时未能及时或正确加压治疗而留有症状者，仍应积极进行加压治疗。
　4.1.2 减压性骨坏死
　根据具体情况，可进行高压氧加压及其他综合疗法。
　4.2 其他处理
　4.2.1 急性减压病
　症状体征完全消失后，给予不同期限的休息。轻度休息1～3天，中度休息3～5天，重度至少休息7天。休息期满后经专科医师检查，合格者才允许参加高气压作业。对反复发病或神经系统有严重病变者调离作业。
　4.2.2 减压性骨坏死
　a)I期：在密切的医务保障下，潜水员只能进行l0m以内的潜水，沉箱工和隧道工等只能参加203kPa(一个附加压)以下的高气压作业，并严格遵守操作规定；
　b)II期、III期：调离高气压作业。禁止作业负重及长时间站立的工作，并积极治疗。

职业性接触性皮炎诊断标准(GBZ20-2002)

　职业性接触性皮炎是指在劳动或作业环境中直接或间接接触具有刺激和(或)致敏作用的职业性有害因素引起的急、慢性皮肤炎症性改变。
　1 范围
　本标准规定了职业性接触性皮炎的诊断标准及处理原则。
　本标准适用于职业性接触性皮炎的诊断及处理。
　2 诊断原则
　根据明确的职业接触史，发病部位，临床表现及动态观察；参考作业环境调查，同工种发病情况；需要时结合皮肤斑贴试验进行综合分析，排除非职业性因素引起的接触性皮炎，方可诊断。
　3 诊断标准
　3.1 职业性刺激性接触性皮炎
　急性皮炎呈红斑、水肿、丘疹，或在水肿性红斑基础上密布丘疹、水疱或大疱，疱破后呈现糜烂、渗液、结痂。自觉灼痛或瘙痒。慢性改变者，呈现不同程度浸润、增厚、脱屑或皲裂。具有下列条件者可诊断：
　3.1.1 有明确的职业接触史。
　3.1.2 自接触至发病所需时间和反应程度与刺激物的性质、浓度、温度、接触方式及时间有密切关系。接触高浓度强刺激物，常立即出现皮损。
　3.1.3 在同样条件下，大多数接触者发病。
　3.1.4 皮损局限于接触部位，界限清楚。
　3.1.5 病程具自限性，去除病因后易治愈，再接触可再发。
　3.2 职业性变应(过敏)性接触性皮炎
　皮损表现与刺激性接触性皮炎相似，但大疱少见，常呈湿疹样表现。自觉瘙痒。具有下列条件者可诊断：
　3.2.1 有明确的职业接触史。
　3.2.2 初次接触不发病，一般情况下接触到被致敏约需5～14天或更长些，致敏后再接触常在24小时内发病。反应程度与致敏物的致敏强度和个体素质有关。
　3.2.3 在同样条件下，接触者仅少数人发病。
　3.2.4 皮损初发于接触部位，界限清楚或不清楚，可向周围及远隔部位扩散，严重时泛发全身。
　3.2.5 病程可能迁延，再接触少量即能引起复发。
　3.2.6 以致敏物做皮肤斑贴试验常获阳性结果。
　4 处理原则
　4.1 治疗原则
　4.1.1 及时清除皮肤上存留的致病物。
　4.1.2 暂时避免接触致病物及其他促使病情加剧因素。
　4.1.3 按一般接触性皮炎的治疗原则对症治疗。
　4.2 其他处理
　4.2.1 职业性刺激性接触性皮炎，治愈后可恢复工作。改善劳动条件，加强个人防护，搞好个人和环境卫生可防止皮炎再发。
　4.2.2 职业性变应性接触性皮炎，反复发病、长期不见好转、影响工作者，可调换工种，脱离有致敏物的环境。
　4.2.3 急性皮炎在治疗期间，可酌情短期休息，或暂时调换工种。

职业性磷中毒诊断标准(GBZ81-2002)

　职业性磷中毒是指劳动者在职业活动中接触黄磷所引起的全身性疾病。短期内接触大剂量的黄磷或黄磷灼伤引起的以肝、肾损害为主要表现者为急性磷中毒；长期接触引起的以牙齿及下颌骨损害为主要表现者为慢性磷中毒，可伴有肝、肾损害。
　1 范围
　本标准规定了职业性磷中毒的诊断标准及处理原则。
　本标准适用于职业活动中由于接触黄磷引起的中毒，不适用于赤磷、紫磷、黑磷等引起的中毒。非职业活动中接触黄磷引起的中毒，亦可参照使用本标准。
　2 规范性引用文件(略)
　3 诊断原则
　3.1 根据短时期内吸入大量黄磷蒸气或黄磷灼伤的职业史，有以急性肝、肾损害为主的临床表现、综合分析并排除其他病因所致的类似疾病，方可诊断为急性磷中毒。
　3.2 根据长期密切接触黄磷蒸气或含黄磷粉尘的职业史，有以进行性牙周组织、牙体及下颌骨损害为主的临床表现，也可有肝、肾损害，结合现场劳动卫生学资料等综合分析，排除其他病因所引起的类似疾病后，方可诊断为慢性磷中毒。
　4 观察对象
　长期密切接触磷蒸气或含黄磷粉尘后，出现牙周萎缩、牙周袋加深、牙松动等，下颌骨X射线可见两侧齿槽峪轻度吸收，呈水平状。
　5 诊断及分级标准
　5.1 急性磷中毒
　5.1.1 轻度中毒
　吸入高浓度黄磷蒸气数小时后或黄磷灼伤后1～10天左右出现头痛、头晕、乏力、食欲不振、恶心、肝区疼痛等症状，并有肝脏肿大及压痛，伴有肝功能试验异常，符合急性轻度中毒性肝病；可有血尿、蛋白尿、管型尿，符合急性轻度中毒性肾病。
　5.1.2 中度中毒
　上述症状加重，开出现下列情况之一者：
　a)肝脏明显肿大及压痛，肝功能明显异常，符合急性中度中毒性肝病；
　b)肾功能不全，尿素氮及血浆肌酐升高，符合急性中度中毒性肾病。
　5.1.3 重度中毒
　在上述临床表现的基础上，开出现下列情况之一者：
　a)急性肝功能衰竭；
　b)急性肾功能衰竭。
　5.2 慢性磷中毒
　5.2.1 轻度中毒
　临床动态观察一年以上，经对症治疗，上述症状呈进行性加重、齿槽骨吸收超过根长1/3牙周膜间隙增宽、变窄或消失、骨硬板增厚，下颌骨体部可见骨纹理增粗或稀疏、排列紊乱；可有呼吸道黏膜刺激症及消化系统症状。
5.2.2 中度中毒
　上述症状加重，下颌骨后牙区出现对称性骨质致密影，周界不清，可有额孔增大，边缘模糊。
　5.2.3 重度中毒
　在上述临床表现的基础上，下颌骨出现颌骨坏死或有矮管形成。
　6 处理原则
　6.1 治疗原则
　6.1.1 急性磷中毒
　6.1.1.1 病因治疗
　a)吸入高浓度黄磷蒸气后应迅速离开现场，移至空气新鲜处；
　b)黄磷灼伤皮肤后应立即用清水冲洗，灭磷火，清除嵌入组织中的黄磷颗粒，阻止黄磷吸收，可参照GBZ51进行治疗。
　6.1.1.2 对症及支持治疗
　a)可适当选用肾上腺皮质激素、氧自由基清除剂、钙通道阻滞剂等；
　b)注意保持水、电解质及酸碱平衡；
　c)对中毒性肝病采用保肝及营养疗法等对症治疗；
　d)对中毒性肾病注意防治血容量不足，改善肾脏微循环等对症治疗与支持治疗，必要时可采用血液净化疗法。
　6.1.2 慢性磷中毒
　6.1.2.1 注意口腔卫生，及时治疗口腔各种疾患，尽早修复牙体；
　6.1.2.2 下颌骨坏死或骨髓炎者应及时给予手术治疗；
　6.1.2.3 注意保护肝、肾功能，并给予对症治疗。
　6.2 其他处理
　6.2.1 急性磷中毒
　轻度中毒治愈后一般应暂时调离黄磷作业，中、重度中毒治愈后一般不应从事黄磷作业。
　6.2.2 慢性磷中毒
　6.2.2.1 轻度中毒治愈后可从事原工作，如病情呈进行性加重，应调离黄磷作业。
　6.2.2.2 中、重度中毒应调离黄磷作业。

职业性氯乙烯中毒诊断标准(GBZ90-2002)

　急性氯乙烯中毒指劳动者在职业活动中，短时间内吸入大剂量氯乙烯气体所引起的以中枢神经系统抑制为主要表现的全身性疾病；慢性氯乙烯中毒指劳动者在职业活动中较长时期接触氯乙烯气体引起的以肝脾损害为主要表现，以及肢端溶骨症、肝血管肉瘤等为特点的全身性疾病。
　1 范围
　本标准规定了氯乙烯中毒的诊断标准及处理原则。
　本标准适用于职业活动中由于接触氯乙烯引起中毒的诊断和处理。在非职业活动中接触氯乙烯所引起的氯乙烯中毒的诊断，可参照本标准。
　2 规范性引用文件(略)
　3 诊断原则
　3.1 急性氯乙烯中毒
　短时间内吸入大剂量氯乙烯气体，出现以中枢神经系统麻醉为主要临床表现，并排除其他病因，方可诊断为急性氯乙烯中毒。
　3.2 慢性氯乙烯中毒
　有长期接触氯乙烯的职业史，主要有肝脏和/或脾脏损害、肢端溶骨症及肝血管肉瘤等临床表现，结合实验室检查、现场危害调查与评价，进行综合分析，并排除其他疾病引起的类似损害，方可诊断为慢性氯乙烯中毒。
　4 接触反应和观察对象
　4.1多或少接触反应：短时间内吸入高浓度氯乙烯气体后出现头晕、恶心、胸闷、乏力而无意识障碍。
　4.2 观察对象：长期接触氯乙烯的人员出现头晕、头痛、乏力、睡眠障碍等脑衰弱综合征及恶心、食欲减退、肝区胀痛等消化功能障碍，但肝功能试验正常者。
　5 诊断分级标准
　5.1 急性氯乙烯中毒
　5.1.1 轻度中毒
　出现轻度意识障碍。
　5.1.2 重度中毒
　具有下列表现之一者：
　a)中度以上意识障碍；
　b)呼吸、循环衰竭。
　5.2 慢性氯乙烯中毒
　5.2.1 轻度中毒
　出现乏力、恶心、食欲不振等全身症状且伴有下列表现之一者：
　a)肝脏胀痛、肿大；
　b)肝功能试验轻度异常；
　c)雷诺氏症；
　5.2.2 中度中毒
　前述全身症状加重，且具下列表现之一者：
　a)肢端溶骨症；
　b)肝脏进行性肿大；
　c)肝功能试验持续异常；
　d)脾脏肿大。
　5.2.3 重度中毒
　肝硬化；
　6 处理原则
　6.1 治疗原则
　6.1.1 急性中毒
　应迅速将中毒患者移至空气新鲜处，立即脱去被污染的衣服，用清水清洗被污染的皮肤，注意保暖，卧床休息。急救措施和对症治疗原则与内科相同。
　6.1.2 慢性中毒
　可给予保肝及对症治疗。符合外科手术指征者，可行脾脏切除术。肢端溶骨症患者应尽早脱离接触。
　6.2 其他处理
　6.2.1 急性中毒
　a)轻度中毒者治愈后，可返回原岗位工作；
　b)重度中毒者治愈后，应调离有毒作业岗位。
　6.2.2 慢性中毒
　a)轻度中毒和中度中毒治愈后，一般应调离有毒有害作业岗位；
　b)重度中毒者应调离有毒有害作业岗位，应予以适当的治疗和长期休息。

职业性慢性铅中毒诊断标准(GBZ37-2002)

　职业性慢性铅中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统障碍为主的全身性疾病。
　1 范围
　本标准规定了职业性慢性铅中毒的诊断标准及处理原则。
　本标准适用于职业性慢性铅中毒的诊断及处理。非职业性慢性铅中毒的诊断和处理亦可参照使用。
　2 规范性引用文件(略)
　3 诊断原则
　根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析，排除其他原因引起的类似疾病，方可诊断。
　4 观察对象
　有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者：
　a)尿铅≥0.34mmol/L(0.07mg/L、70mg/L)或0.48mmol/24h(0.1mg/24h、100mg/24h);
　b)血铅≥1.9/mmol/L(0.4mg/L、400mg/L,);
　c)诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45mmol/L(0.3mg/L、300mg/L)而<3.86/mmol/L(0.8mg/L)者。
　5 诊断及分级标准
　5.1 轻度中毒
　5.1.1 血铅≥2.9mmol/L(0.6mg/L、600mg/L)或尿铅≥0.58mmol/L(0.12mg/L、120mg/L)；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：
　a)尿δ-氨基-r-酮戊酸≥61.0mmol/L(8mg/L、8000mg/L)者；
　b)血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56mmol/L(2mg/L、2000mg/L);
　c)红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91mmol/L(13.0mg/gHb);
　d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。
　5.1.2诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86mmol/L(0.8mg/L、800mg/L)或4.82mmol/24h(1mg/24h、1000mg/24h)者，可诊断为轻度铅中毒。
　5.2 中度中毒
　在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：
　a)腹绞痛；
　b)贫血；
　c)轻度中毒性周围神经病。
　5.3 重度中毒
　具有下列一项表现者：
　a)铅麻痹；
　b)中毒性脑病。
　6 处理原则
　6.1 治疗原则
　中毒患者应根据具体情况，使用金属络合剂驱铅治疗，如依地酸二钠钙、二巯丁二酸钠等注射，或二巯丁二酸口服，辅以对症治疗。观察对象也可酌情进行驱铅治疗。
　6.2 其他处理
　6.2.1 观察对象
　可继续原工作，3～6个月复查一次或进行驱铅试验明确是否为轻度铅中毒。
　6.2.2 轻度、中度中毒
　治愈后可恢复原工作，不必调离铅作业。
　6.2.3 重度中毒必须调离铅作业，并根据病情给予治疗和休息。

职业性慢性砷中毒诊断标准(GBZ83-2002)

　职业性慢性砷中毒是指在职业活动中较长时期接触砷化物而引起的以皮肤、肝脏损害为主要表现的全身性疾病。
　1 范围
　本标准规定了职业性慢性砷中毒的诊断标准及处理原则。
　本标准适用于因长期接触砷化物而引起的职业性慢性砷中毒的诊断及处理。非职业性慢性砷中毒的诊断与处理可参照本标准执行，但不适用于砷化氢中毒。
　2 规范性引用文件(略)
　3 诊断原则
　根据较长期间密切接触砷化物的职业史，出现皮炎、皮肤过度角化、皮肤色素沉着及消化系统、神经系统为主的临床表现，参考发砷等实验室检查结果，综合分析，排除其他原因引起类似疾病，方可诊断。
　4 观察对象
　具有头痛、头晕、失眠、多梦、乏力、消化不良、消瘦、肝区不适等症状；发砷超过当地正常参考值。
　5 诊断及分级标准
　5.1 慢性轻度中毒
　除上述表现外，具有下列情况之一者：
　a)皮肤角化过度，尤在掌跖部位出现疣状过度角化；
　b)躯干部及四肢出现弥漫的黑色或棕褐色的色素沉着和色素脱失斑；
　c)轻度肝脏损伤；
　d)轻度周围神经病。
　5.2 慢性重度中毒
　在慢性轻度中毒的基础上，具有下列表现之一者：
　a)肝硬化；
　b)周围神经病伴肢体运动障碍或肢体瘫痪；
　c)皮肤癌。
　6 处理原则
　6.1 治疗原则
　脱离砷的接触，口服二巯基丁二酸或用二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠驱砷治疗，同时辅以补硒、维生素C等对症支持治疗。
　6.2 其他处理
　6.2.1 观察对象
　一般半年或一年复查一次，但仍可从事原工作。
　6.2.2 慢性中毒
　凡诊断为慢性砷中毒者，不得继续从事砷作业；重度中毒者应避免化学物质接触。

职业性皮肤病诊断标准总则(GBZ18-2002)

　业性皮肤病是指在职业活动中接触化学、物理、生物等生产性有害因素引起的皮肤及其附属器的疾病。
　1 范围
　本标准规定了职业性皮肤病诊断标准及处理原则总则。
　本标准适用于职业活动中接触有害因素引起的皮肤及其附属器的疾病。非职业接触引起的类似皮肤病亦可参照使用本标准。
　2 规范性引用文件(略)
　3 诊断原则
　根据明确的职业接触史与临床表现，必要时结合皮肤斑贴试验或其他特殊检查结果，参考作业环境的调查和同工种发病情况，综合分析，并排除非职业因素引起的类似皮肤病，方可诊断。
　4 临床类型
　职业性皮肤病常见的临床类型及病因如下：
　4.1 职业性皮炎
　4.1.1 接触性皮炎
　直接或间接接触刺激物和(或)变应原引起的刺激性和(或)变应性接触性皮炎。
　4.1.2光接触性皮炎
　接触光敏物并受到日光或人工紫外线光源照射引起的光毒性或光变应性接触性皮炎。
　4.1.3 电光性皮炎
　接触人工紫外线光源(电焊等)引起的急性皮炎。
　4.1.4放射性皮炎
　电离辐射引起的急、慢性皮炎和皮肤黏膜溃疡见GBZ106。
　4.1.5药疹样皮炎
　接触三氯乙烯等化学物后引起的皮肤、黏膜炎性反应，严重时伴发热和内脏病变。
　4.2 职业性皮肤色素变化
　4.2.1 职业性黑变病
　长期接触煤焦油及矿物油，橡胶成品及其添加剂，某些颜(染)料及其中间体等引起的慢性皮肤色素沉着。
　4.2.2 职业性白斑
　长期接触苯基酚或烷基酚类化合物引起的皮肤色素脱失斑。
　4.3职业性痤疮
　接触煤焦油、页岩油、天然石油及其高沸点分馏产品与沥青等引起的油痤疮；接触某些卤代芳烃、多氯酚及聚氯乙烯热解物等引起的氯痤疮。
　4.4 职业性皮肤溃疡
　接触六价铬、可溶性铍盐等化合物引起的“鸟眼型溃疡”。
　4.5 职业性感染性皮肤病
　接触某些细菌、病毒等微生物引起的皮肤炭疽、类丹毒、挤奶员结节等职业性皮肤损害。
　4.6职业性疣赘
　长期接触沥青、煤焦油、页岩油及高沸点馏分矿物油等在接触部位引起的扁平疣样、寻常疣样及乳头瘤样皮损，以及接触石棉引起的石棉疣。
　4.7 职业性角化过度、破裂
　接触有机溶剂和碱性物质以及机械性摩擦等引起的皮肤粗糙、增厚与裂隙。
　4.8职业性痒疹
　由螨、尾蚴等生物性因素引起的丘疹性荨麻疹样损害。
　4.9 职业性浸债、糜烂
　长期浸水作业引起的皮肤乳白色肿胀、起皱与糜烂。
　4.10 职业性毛发改变
　矿物油、沥青等引起的毳毛折断或增生等毛发异常。
　4.11 职业性指甲改变
　长期接触碱类物质、矿物油及物理因素等引起的手甲、匙甲、甲剥离等甲损害。
　4.12 其他
　与职业接触有明确因果关系的其他职业性皮肤病，如接触玻璃纤维、铜屑以及多种化学物的粉尘或气体引起的皮肤痛痒症：接触乳胶手套、氯丙嗪、林丹、生漆等引起的接触性荨麻疹；接触煤焦沥青、煤焦油、页岩油、无机砷和电离辐射等引起的鳞状细胞癌、基底细胞癌等皮肤肿瘤。
　5 处理原则
　5.1 治疗原则
　5.1.1 治疗期间酌情避免或减少接触致病因素。
　5.1.2 及时清除皮肤上残留的致病物。
　5.1.3 根据临床类型及病情对症处理。
　5.2 其他处理
　职业性皮肤病一般不丧失劳动能力，在加强防护条件下可照常工作，特殊情况处理如下：
　5.2.1 有严重变应性反应或反复发病长期不愈者，应调换工种，安排不接触致敏物的工作。
　5.2.2 皮炎急性期、溃疡及某些感染性皮肤病等在治疗期间酌情休息或暂时调换工种。
　5.2.3 职业性黑变病、职业性白斑和职业性皮肤癌确诊后应调换工种，脱离发病环境。
　5.2.4 聚合型或合并多发性毛囊炎、囊肿的职业性痤疮，长期治疗无效者可考虑调换工种。

职业性溶剂汽油中毒诊断标准(GBZ27-2002)

　溶剂汽油中毒是工业生产或使用中，接触汽油蒸气或液体所致全身性中毒性疾病。急性中毒以神经或精神症状为主，误将汽油吸入呼吸道可引起吸入性肺炎；慢性中毒主要表现为神经衰弱综合征、植物神经功能紊乱和中毒性周围神经病。
　1 范围
　本标准规定了职业性溶剂汽油中毒的诊断标准及处理原则。
　本标准适用于职业性溶剂汽油中毒的诊断；非职业性溶剂汽油中毒诊断也可参照执行。
　2 规范性引用文件(略)
　3 诊断原则
　根据短时间吸入高浓度汽油蒸气或长期吸入汽油蒸气以及皮肤接触汽油的职业史，出现以中枢神经或周围神经受损为主的临床表现，结合现场卫生学调查和空气中汽油浓度的测定，并排除其他病因引起的类似疾病后，方可诊断。
　4 观察对象
　具有头痛、头晕、记忆力减退、失眠、乏力、心悸、多汗等神经衰弱综合征及植物神经功能紊乱的症状，可列为观察对象。
　5 诊断及分级标准
　5.1 急性中毒
　5.1.1 轻度中毒
　有下列条件之一者，诊断为轻度中毒：
　a)头痛、头晕、恶心、呕吐、步态不稳、视力模糊、烦躁；
　b)出现情绪反应，哭笑无常及兴奋不安等表现；
　c)轻度意识障碍。
　5.1.2 重度中毒
　有下列条件之一者，诊断为急性重度中毒：
　a)中度或重度意识障碍；
　b)化学性肺炎；
　c)反射性呼吸停止。
　5.1.3 吸入性肺炎
　汽油液体被吸入呼吸道后，出现下列表现之一者：
　a)剧烈咳嗽、胸痛、咯血、发热、呼吸困难、发绀及肺部啰音；
　b)X线检查，肺部可见片状或致密团块阴影；白细胞总数及中性粒细胞可增加。
　5.2 慢性中毒
　5.2.1 轻度中毒
　具备下列条件之一者，可诊断为轻度中毒：
　a)四肢远端麻木，出现手套、袜套样分布的痛、触觉减退，伴有跟腱反射减弱；
　b)神经-肌电图显示有神经源性损害。
　5.2.2 中度中毒
　除上述表现外，具有以下条件之一者：
　a)四肢肌力减弱至3度或以下，常有跟腱反射消失；
　b)四肢远端肌肉(大、小鱼际肌，骨间肌)萎缩。
　5.2.3 重度中毒
　具备下列条件之一者，诊断为重度中毒：
　a)中毒性脑病，常见表现为表情淡漠、反应迟钝、记忆力、计算力丧失等；
　b)中毒性精神病，类精神分裂症；
　c.中毒性周围神经病所致肢体瘫痪。
　5.3 皮肤损害
　6 处理原则
　6.1 治疗原则
　6.1.1 急性中毒
　应迅速脱离现场，清除皮肤污染及安静休息。急救原则与内科相同。
　6.1.2 慢性中毒
　根据病情进行综合对症治疗。治疗方法与神经精神科相同。
　6.1.3 汽油吸入性肺炎可给予短程糖皮质激素治疗及对症处理。
　6.2 其他处理
　6.2.1 观察对象每年体检一次，重点进行神经系统检查，尽可能作神经-肌电图检查。
　6.2.2 急性中毒轻度患者治愈后，可恢复原工作；重度中毒患者经治疗恢复后，应调离汽油作业；吸入性肺炎治愈后，一般可恢复原工作。
　6.2.3 慢性中毒患者应调离汽油作业，定期复查，并根据病情适当安排工作或休息。

职业性森林脑炎诊断标准(GBZ88-2002)

　职业性森林脑炎是指劳动者在森林地区的职业活动中，因被蜱叮咬而感染的中枢神经系统的急性病毒性传染病，具有明显地区性和季节性。
　1 范围
　本标准规定了职业性森林脑炎的诊断标准及处理原则。
　本标准适用于职业性森林脑炎，非职业性森林脑炎也可参照执行。
　2 规范性引用文件(略)
　3 诊断原则
　根据职业人群春夏季节在森林地区工作且有蜱的叮咬史、突然发热、典型急性中枢神经系统损伤的临床表现、特异性血清学检查阳性，参考现场森林脑炎流行病学调查结果，综合分析，并排除其他病因所致的类似疾病方可诊断(参见GBZ76)。
　4 诊断及分级标准
　4.1 轻度森林脑炎：突然起病，发热，伴头痛、恶心、呕吐等症状，体温多在一周内恢复正常；血清特异性抗体IgM或IgG阳性。
　4.2 中度森林脑炎：前述表现加重，并出现颈项强直及阳性Kernig征、Brudzinski征等脑膜刺激征。
　4.3 重度森林脑炎：上述表现加重，并具有下列情况之一者：
　a)颈肩部或肢体肌肉迟缓性瘫痪；
　b)吞咽困难；
　c)语言障碍；
　d)意识障碍或惊厥；
　e)呼吸衰竭。
　5 处理原则
　5.1 治疗原则
　5.1.1 轻度患者采用一般的对症支持治疗：如降温、保持水电解质平衡等；
　5.1.2 中度和重度患者应积极防治脑水肿、保持呼吸道畅通，必要时可使用抗病毒药、抗生素等治疗。
　5.1.3 其他治疗：早期使用高效价丙种球蛋白可获得较好疗效，必要时可配伍干扰素等使用。
　5.1.4 恢复期治疗：理疗、中药、功能锻炼等。
　5.2 其他处理
　5.2.1 轻度及中度：治愈后，可照常工作。
　5.2.2 重度：重度者恢复正常也可照常工作，个别需劳动能力鉴定者，可按GB/T16180处理。

职业性手臂振动病诊断标准(GBZ 7-2002)

　手臂振动病是长期从事手传振动作业而引起的以手部末梢循环和/或手臂神经功能障碍为主的疾病，并能引起手臂骨关节-肌肉的损伤。其典型表现为振动性白指。
　1 范围
　本标准规定了职业性手臂振动病的诊断标准和处理原则。
　本标准适用于职业活动中长期从事手传振动作业而发生的手臂振动病。
　2 规范性引用文件(略)
　3 诊断原则
　具有长期从事手传振动作业的职业史，出现手臂振动病的主要症状和体征，结合末梢循环功能、周围神经功能检查，参考作业环境的劳动卫生学调查资料，进行综合分析，并排除其他病因所致类似疾病，方可诊断。
　4 观察对象
　具有长期从事手传振动作业的职业史，出现手麻、手胀、手痛、手掌多汗、手臂无力和关节疼痛等症状，并具有下列表现之一者：
　a)手部冷水复温试验复温时间延长或复温率降低；
　b)指端振动觉和手指痛觉减退；
　5 诊断及分级标准
　5.1 轻度手臂振动病
　具有下列表现之一者：
　a)白指发作累及手指的指尖部位，未超出远端指节的范围，遇冷时偶尔发作；
　b)手部痛觉、振动觉明显减退或手指关节肿胀、变形，经神经-肌电图检查出现神经传导速度减慢或远端潜伏时延长。
　5.2 中度手臂振动病
　具有下列表现之一者：
　a)白指发作累及手指的远端指节和中间指节(偶见近端指节)，常在冬季发作；
　b)手部肌肉轻度萎缩，神经-肌电图检查出现神经源性损害。
　5.3 重度手臂振动病
　具有下列表现之一者：
　a)白指发作累及多数手指的所有指节，甚至累及全手，经常发作，严重者可出现指端坏疽；
　b)手部肌肉明显萎缩或出现“鹰爪样”手部畸形，严重影响手部功能。
　6 处理原则
　6.1 治疗原则
　6.1.1根据病情进行综合性治疗。应用扩张血管及营养神经的药物治疗，中医药治疗并可结合采用物理疗法、运动疗法等。必要时进行外科治疗。
　6.1.2 加强个人防护，注意手部和全身保暖。
　6.2 其他处理
　观察对象一般不需调离振动作业，但应每年复查一次，密切观察病情变化。
　轻度手臂振动病调离接触手传振动的作业，进行适当治疗，并根据情况安排其他工作。
　中度手臂振动病和重度手臂振动病必须调离振动作业，积极进行治疗。

职业性哮喘诊断标准(GBZ57-2002)

　职业性哮喘是在生产环境中吸入致喘物后引起的以间歇发作性喘息、哮鸣等为特点的气道狭窄性疾病。脱离致喘物后哮鸣可缓解。
　1 范围
　本标准规定了职业性哮喘的诊断标准及处理原则。
　本标准适用于职业性哮喘的诊断及处理。
　2 规范性引用文件(略)
　3 诊断原则
　根据确切的职业史及哮喘史，结合劳动卫生与流行病学调查以及实验室资料，进行综合分析，排除其他原因引起的哮喘或呼吸道疾患后，方可诊断。
　4 观察对象
　出现胸闷、气短、咳嗽、咳痰，并有发作性哮喘，两肺可闻及哮鸣音，但缺少特异性实验室指标异常者；或在体检中仅发现有特异性实验室指标异常，而临床上缺少典型的发作性哮喘症状、体征者。
　5 诊断及分级标准
5.1 轻度哮喘
　具有以下任何一项者，可诊断为轻度哮喘：
　a)经数月或数年潜伏期后，出现胸闷、气短、发作性哮喘，两肺哮鸣音，可伴有咳嗽、咳痰。脱离有害物质，症状可在短期内自行缓解；再次接触后，可再发。并具备任何一项特异性实验室指标异常；
　b)哮喘临床表现不典型，但有气道反应性增强的实验室指征(如乙酰甲胆碱或组胺支气管激发试验阳性)，并具备任何一项特异性实验室指标异常。
　5.2 重度哮喘
　在轻度哮喘基础上出现反复哮喘发作，具有明显的气道高反应性表现，伴有肺气肿，并有持久的阻塞性通气功能障碍。
　6 处理原则
　6.1 治疗原则
　急性发作期应尽速脱离作业现场，对症治疗，如吸氧，给予平喘药、抗过敏药及中药等；必要时给予肾上腺糖皮质激素。慢性反复发作者，除给以上处理外，尚需配合适当的支持治疗。参见GZBl8。
　6.2 其他处理
　6.2.1 观察对象
　应注意临床症状及体征的发生和发展规律，迅速确立症状与职业因素的关系，进行必要的实验室检查，必要时可暂脱离原作业环境，或进行“脱离-恢复”试验，并对症治疗。
　6.2.2 职业性哮喘
　确立诊断后应立即调离原工作岗位，适当休息和治疗。恢复后可安排其他工作。对重度哮喘患者可考虑改变生活、工作环境，对症治疗，并根据健康状况，安排适宜的无害轻工作。

职业性中毒性肝病诊断标准(GBZ59-2002)

　职业性中毒性肝病是在职业性接触中吸收化学毒物所引起的中毒性肝脏疾病。
　1 范围
　本标准规定了职业性中毒性肝病诊断标准及处理原则。
　本标准适用于各种化学毒物所引起的职业性急性、慢性中毒性肝病的诊断。
　2 诊断原则
　根据职业接触史，确切的肝病临床表现，实验室检查，结合现场卫生学与流行病学调查，以及动态观察资料等，综合分析，做好鉴别诊断，判明肝脏疾病确由所接触的化学毒物引起，方可诊断。如同时出现致病毒物所引起其他系统损害的表现，对病因诊断有重要参考意义。
　3 观察对象
　肝脏毒物作业者出现头晕、乏力、食欲减退或肝区胀痛等症状；肝脏肿大、质软或柔韧、有压痛；初筛肝功能试验或复筛肝功能试验异常。
　4 诊断及分级标准
　4.1 急性中毒性肝病
　4.1.1 急性轻度中毒性肝病
　在较短期内吸收较高浓度肝脏毒物后，出现下列表现之二者，可诊断为急性轻度中毒性肝病：
　a)有乏力、食欲不振、恶心、肝区疼痛等症状；
　b)肝脏肿大、质软、压痛，可伴有轻度黄疸；
　c)急性中毒性肝病常规肝功能试验异常。
　4.1.2 急性中度中毒性肝病
　出现明显乏力、精神萎靡、厌食、厌油、恶心、腹胀、肝区疼痛等，肝脏肿大，压痛明显，急性中毒性肝病常规肝功能试验异常，并伴有下列表现之一者，可诊断为急性中度中毒性肝病：
　a)中度黄疸；
　b)脾脏肿大；
　c)病程在四周以上。
　4.1.3 急性重度中毒性肝病
　在上述临床表现基础上，出现下列情况之一者，可诊断为急性重度中毒性肝病：
　a)肝性脑病；
　b)明显黄疸；
　c)出现腹水；
　d)肝肾综合征；
　e)凝血酶原时间延长在正常值的一倍以上，伴有出血倾向者。
　4.2 慢性中毒性肝病
　4.2.1 慢性轻度中毒性肝病
　出现乏力、食欲减退、恶心、上腹饱胀或肝区疼痛等症状；肝脏肿大、质软或柔韧、有压痛，慢性中毒性肝病初筛肝功能试验或复筛肝功能试验异常。
　4.2.2 慢性中度中毒性肝病
　具有下列表现之一者，可诊断为慢性中度中毒性肝病：
　a)上述症状较严重，肝脏有逐渐缓慢性肿大或质地变硬趋向，伴有明显压痛；
　b)乏力及胃肠道症状较明显，血清转氨酶活性、γ-谷氨酰转肽酶或γ-球蛋白等反复异常或持续升高；
　c)具有慢性轻度中毒性肝病的临床表现，伴有脾脏肿大。
　4.2.3 慢性重度中毒性肝病
　在慢性中度中毒的基础上，具有下列表现之一者，可诊断为慢性重度中毒性肝病；
　a)肝硬化；
　b)伴有较明显的肾脏损害；
　c)血清白蛋白持续降低。
　5 处理原则
　5.1 治疗原则
　5.1.1 急性中毒性肝病
　a)病因治疗
　及早进行病因治疗，如应用络合剂、特效解毒剂或血液净化疗法等。
　b)对症及支持治疗
　卧床休息，给予富含维生素、易消化的清淡饮食；静注或静滴葡萄糖、维生素C等；适当选用治疗急性肝脏疾病的中西药物；针对全身及其他系统损害情况，予以其他合理的治疗。
　c)急性重度中毒性肝病
　重点是针对肝脏损害进行治疗，防治其并发症，采取相应的积极措施，阻断肝细胞坏死，促进肝细胞再生，争取早日恢复；可应用糖皮质激素，根据病情及时调整剂量及疗程，严密观察，预防各种副作用，特别注意上消化道出血；其他治疗可参照暴发性肝衰竭的抢救治疗方案进行。
　5.1.2 慢性中毒性肝病
　a)诊断一旦明确，应予休息，尽可能住院治疗。
　b)根据病情制订治疗方案，早期以休息为主，病情好转后，可适当活动，逐渐恢复正常生活规律；宜选择易于消化的饮食，保证必需营养；禁止饮酒，禁用可引起肝脏损害的药物。
　c)对症及支持治疗十分重要，适当中、西药物治疗，避免滥用。
　d)对致病毒物有特效药物治疗指征者，可按病情有计划地应用。
　5.2 其他处理
　5.2.1急性轻度中毒性肝病治愈后，一般应暂时调离原工作；急性中度中毒性肝病治愈后，一般不应从事肝脏毒物作业；急性重度中毒性肝病治愈后，不宜再从事毒物作业。
　5.2.2 急性期后仍有明显症状或肝功能试验未恢复者，可根据病情，予以休息及治疗，并做好随访工作。
　5.2.3 慢性中毒性肝病观察对象每2～3月复查一次，必要时可做复筛肝功能试验或其他检查，应尽早明确诊断。在观察期可给予必要的处理。
　5.2.4 慢性轻度中毒性肝病治愈后，一般应调离肝脏毒物作业。
　5.2.5 慢性中度中毒性肝病治愈后，一般应调离有毒有害作业。
　5.2.6 慢性重度中毒性肝病，应予较长期的休息，经治疗和休息，如病情明显好转，健康状况允许，可适当参加不接触有害因素的轻工作。

职业性中暑诊断标准(GBZ41-2002)

　职业性中暑是在高温作业环境下，由于热平衡和/或水盐代谢紊乱而引起的以中枢神经系统和/或心血管障碍为主要表现的急性疾病。
　1 范围
　本标准规定了职业性中暑的诊断标准和处理原则。
　本标准适用于从事生产劳动(工厂、矿山、农场及其他露天作业等)、体育竞赛时所发生的中暑的诊断和处理。非职业性中暑也可参照执行。
　2 规范性引用文件(略)
　3 诊断原则
　根据高温作业人员的职业史(主要指工作时的气象条件)及体温升高、肌痉挛或晕厥等主要临床表现，排除其他类似的疾病，可诊断为职业性中暑。
　4 中暑先兆
　中暑先兆(观察对象)是指在高温作业场所劳动一定时间后，出现头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等症状，体温正常或略有升高。
　5 诊断及分级标准
　5.1 轻症中暑
　轻症中暑除中暑先兆的症状加重外，出现面色潮红、大量出汗、脉搏快速等表现，体温升高至38.5℃以上。
　5.2 重症中暑
　重症中暑可分为热射病、热痉挛和热衰竭三型，也可出现混合型。
　5.2.1 热射病
　热射病(包括日射病)亦称中暑性高热，其特点是在高温环境中突然发病，体温高达40℃以上，疾病早期大量出汗，继之"无汗"可伴有皮肤干热及不同程度的意识障碍等。
　5.2.2 热痉挛
　热痉挛主要表现为明显的肌痉挛，伴有收缩痛。好发于活动较多的四肢肌肉及腹肌等，尤以腓肠肌为著。常呈对称性。时而发作，时而缓解。患者意识清，体温一般正常。
　5.2.3 热衰竭
　起病迅速，主要临床表现为头昏、头痛、多汗、口渴、恶心、呕吐，继而皮肤湿冷、血压下降、心律紊乱、轻度脱水，体温稍高或正常。
　6 处理原则
　6.1 治疗原则
　6.1.1 中暑先兆：暂时脱离高温现场，并予以密切观察。
　6.1.2 轻症中暑：迅速脱离高温现场，到通风阴凉处休息；给予含盐清凉饮料及对症处理。
　6.1.3 重症中暑：迅速予以物理降温和(或)药物降温；纠正水与电解质紊乱；对症治疗。
　6.2 其他处理
　中暑患者经及时处理，一般可很快恢复，不必调离原作业。需劳动能力鉴定者按GB/T16180处理。

职业性肿瘤诊断标准(GBZ94-2002)

　1 范围
　本标准规定了职业性肿瘤的诊断与处理原则。
　本标准适用于职业性接触石棉所致肺癌、间皮瘤的诊断与处理；职业性接触联苯胺所致膀胱癌的诊断与处理；职业性接触苯所致白血病的诊断与处理；职业性接触氯乙烯所致肝血管肉瘤的诊断与处理；职业性接触氯甲醚、砷及其无机化合物、焦炉烟气、铬酸盐(制造)所致肺癌的诊断与处理。
　2 规范性引用文件(略)
　3 诊断总则
　3.1 肿瘤诊断明确
　3.1.1 必须是原发性肿瘤。
　3.1.2 肿瘤的发生部位与所接触致癌物的特定靶器官一致。
　3.1.3 经细胞病理或组织病理检查，或临床影像检查，或腔内镜检查等确诊。
　3.2 有明确的职业性致癌物接触史
　3.2.1 接触致癌物的年限符合诊断细则的相关规定。
　3.2.2 肿瘤发病潜隐期符合诊断细则的相关规定。
　3.2.3 结合工作场所有关致癌物接触状况综合判断。
　4 诊断细则
　4.1 石棉所致肺癌、间皮瘤
　4.1.1 肺癌
　4.1.1.1 原发性肺癌诊断明确。
　4.1.1.2 接触石棉粉尘累计工龄7年以上(含7年)。
　4.1.1.3 潜隐期10年以上(含10年)。
　4.1.1.4 石棉肺合并肺癌者即可诊断。
　4.1.2 间皮瘤
　4.1.2.1 必须有细胞病理学诊断。
　4.1.2.2 接触石棉粉尘累计工龄1年以上(含1年)。
　4.1.2.3 潜隐期15年以上(含15年)。
　4.2 联苯胺所致膀胱癌
　4.2.1 原发性膀胱癌诊断明确。
　4.2.2 生产或使用联苯胺人员累计接触工龄1年以上(含1年)。
　4.2.3 潜隐期3年以上(含3年)。
　4.2.4 联苯胺接触人员所患肾盂、输尿管移行上皮细胞癌可参照本标准。
　4.3.1 经细胞病理学检查确诊。
　4.3.2 苯作业累计接触工龄1年以上(含1年)。
　4.3.3 潜隐期1年以上(含1年)。
　4.3.4 如有慢性苯中毒史者所患白血病即可诊断。
　4.4 氯甲醚所致肺癌
　4.4.1 原发性肺癌诊断明确。
　4.4.2 生产和使用氯甲醚(二氯甲醚或工业品一氯甲醚)累计接触工龄1年以上(含1年)。
　4.4.3 潜隐期4年以上(含4年)。
　4.4.4 工作场所中甲醛、盐酸及水蒸气共存时产生的二氯甲醚所致肺癌可参照本标准。
　4.5 砷所致肺癌、皮肤癌
　4.5.1 肺癌
　4.5.1.1 原发性肺癌诊断明确。
　4.5.1.2 含砷采矿及冶炼累计接触工龄3年以上(含3年)。
　4.5.1.3 潜隐期6年以上(含6年)。
　4.5.2 皮肤癌
　4.5.2.1 原发性皮肤癌诊断明确。
　4.5.2.2 无机砷作业接触工龄5年以上(含5年)。
　4.5.2.3 潜隐期5年以上(含5年)。
　4.5.2.4 有慢性砷中毒病史者所患皮肤癌即可诊断。
　4.6 氯乙烯所致肝血管肉瘤
　4.6.1 病理组织学诊断为原发性肝血管肉瘤。
　4.6.2 从事聚氯乙烯生产，有明确的氯乙烯单体接触史，累计接触工龄1年以上(含1年)。
　4.6.3 潜隐期1年以上(含1年)。
　4.7 焦炉工人肺癌
　4.7.1 原发性肺癌诊断明确。
　4.7.2 焦炉工累计接触工龄1年以上(含1年)。
　4.7.3 潜隐期10年以上(含10年)。
　4.8 铬酸盐制造业工人肺癌
　4.8.1 原发性肺癌诊断明确。
　4.8.2 从事铬酸盐制造累计接触工龄1年以上(含1年)。
　4.8.3 潜隐期4年以上(含4年)。
　5 处理原则
　5.1 脱离致癌物的接触。
　5.2 按恶性肿瘤积极治疗，定期复查。

职业性痤疮诊断标准(GBZ55-2002)

　职业性痤疮是指在生产劳动中接触矿物油类或某些卤代烃类引起的皮肤毛囊、皮脂腺系统的慢性炎症损害。由煤焦油、页岩油、天然石油及其高沸点分馏产品与沥青等引起的称为油痤疮；由某些卤代芳烃、多氯酚及聚氯乙烯热解物等引起的称为氨痤疮。
　1 范围
　本标准规定了职业性痤疮的诊断标准及处理原则。
　本标准适用于职业性痤疮的诊断及处理。
　2 规范性引用文件(略)
　3 诊断原则
　根据明确的职业接触史，特有的临床表现及发病部位；参考工龄、发病年龄、作业环境调查及流行病学调查资料；结合对病情的动态观察，进行综合分析，排除寻常痤疮及非职业性外源性痤疮，方可诊断。
　4 诊断标准
　4.1 油痤疮接触部位发生多数毛囊性损害，表现为毛孔扩张、毛囊口角化、毳毛折断及黑头粉刺。常有炎性丘疹、毛囊炎、结节及囊肿。较大的黑头粉刺挤出黑头脂质栓塞物后，常留有凹陷性疤痕。皮损一般无自觉症状或有轻度痒感或刺痛。多发生于眼睑、耳廓、四肢伸侧，特别是与油类浸渍的衣服摩擦的部位，而不限于面颈、胸、背、肩等寻常痤疮的好发部位。
　4.2 氯痤疮
　接触部位发生成片的毛囊性皮损，表现以黑头粉刺为主。初发时常在眼外下方及颧部出现密集的针尖大的小黑点，日久则于耳廓周围、腹部、臀部及阴囊等处出现较大的黑头粉刺，伴有毛囊口角化，间有粟丘疹样皮损，炎性丘疹较少见。耳廓周围及阴囊等处常有草黄色囊肿。
　5 处理原则
　5.1 治疗原则
　参照寻常痤疮的治疗原则，对症处理。注意及时清除皮肤上存留的致病物。囊肿较大者可考虑手术切除。
　5.2 其他处理
　职业性痤疮一般不影响劳动能力，在加强防护的情况下，可继续从事原工作。合并多发性毛囊炎、多发性囊肿及聚合型痤疮治疗无效者，可考虑调换工作，避免接触致病物。