血管紧张素Ⅱ测定
血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)是八肽,分子量稍过1,000,是体内已知的缩血管效应最强的活性物质。由血管紧张素Ⅰ经转换酶去羧基端二肽而生成,可被血管紧张素酶等降解灭活。它不仅存在于血液循环中,在脑和其他组织中均有存在。正常人外周血浆中血管紧张素Ⅱ的浓度很低,通常<100pg/ml,而且存在多种干扰因素,如血管紧张素Ⅱ产生或破坏的酶系、代谢物、结合因子和其他交叉反应物等。用生物测定法(大白鼠血压法,动脉条纹法等)定量,灵敏度约1,000pg,特异性及重复性均较差,操作也很繁琐。目前最常用的是放射免疫法,灵敏度大多在20~50pg之间,有的需要抽提、浓缩。有的利用高亲和力抗血管紧张素Ⅱ的抗血清及其高放射性的125I标记物,不经抽提,直接测定AngⅡ的含量。组织经适当处理后,也可用放射免疫法定量。根据上海市高血压研究所用放射免疫法测定AngⅡ,正常值如下表。
| 钠摄入 | 尿钠排出量 (mEq/24h) | 体 位 | 血管紧张素 Ⅱ(pg/ml) |
| 普钠饮食 | 104~329 | 卧位 立位 立位2h,同时 用速尿每公 斤0.7mg | 26±11 46±22 75±41 |
低钠(70mEq/ 24h)饮食 | 4.3~127 | 卧位 立位 | 65±25 90±31 |
血管紧张素II对肾素-血管紧张素系统生理效应的临床研究有重要价值。通过激发试验,还可测出机体内该系统的反应性。其它应用,见血浆肾素活性测定。
血管紧张素Ⅱ测定angiotensin-Ⅱ test
血管紧张素原在肾素作用下形成血管紧张素Ⅰ(AT-Ⅰ)*,AT-Ⅰ在血浆特别是肺所含转换酶及CI作用下,转变成一 种8肽即血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ),并可进一步在氨基肽酶作用下形成血管紧张素Ⅲ(AT-Ⅲ),AT-Ⅱ不仅具有强烈的缩血管作用,兴奋交感神经和交感神经中枢,并且促进肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,故称为肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统。本试验利用放射免疫分析方法直接测定血浆中AT-Ⅱ的浓度。正常成年人基础和激发状态下血浆AT-Ⅱ含量(pg/ml)普食卧位为:20.1~97.1,立位+速尿为:37.6~161.1。临床意义见血管紧张素Ⅰ测定。