血小板减少症
血小板的正常值随所用的测定方法而不一，一般以10万/μl为低限，低于此值时称为血小板减少症。引起血小板减少的原因很多，但从其发病机理来说有血小板的生成减少或障碍；血小板的破坏、消耗或丧失过多；血小板的分布异常，即阻留在脾内的血小板过多或以上几种机理的复合。血小板减少症的分类，参见“出血性疾病”条。
血小板减少症的主要临床表现为皮肤出现散在的瘀点或瘀斑，遍布四肢及躯干。常见粘膜出血，如鼻衄、牙龈出血，口腔粘膜出血形成血泡，消化道、泌尿道粘膜出血有呕血、便血及血尿；成年女子月经过多也很常见，有时是血小板减少症的主要出血症状；手术时伤口渗血；颅内出血是本症的主要致死原因。
实验室检查的主要发现是血小板计数明显减少，常在2～5万/μl以下，出血时间延长，血块收缩不佳，束臂试验阳性。凝血因子的检查都正常。若系生成障碍则骨髓中巨核细胞减少；消耗、破坏过多或分布异常引起血小板减少时，骨髓中巨核细胞正常或增多，伴成熟障碍。血小板破坏过多但代偿良好时，血小板计数减少可不明显，外周血中可出现巨大血小板，这种状态称为血小板减少状态或血小板溶解状态。一般说来血小板降至5万/μl时才有明显的皮肤、粘膜出血症状，血小板若<2万/μl则会出现自发性出血。但由于血管因素及血小板的功能状态与出血的机理有密切关系，故有时血小板虽在5万/μl以上，但出血症状却很明显，而血小板<2万/μl或以下时，出血症状可不明显。血小板减少伴功能障碍主要发生在免疫性血小板减少症，如特发性血小板减少性紫癜、结缔组织病所致血小板减少症等。
血小板减少症的治疗随发病原因而不同。血小板生成减少者应着重于治疗病因，促进造血的药物如叶酸、维生素B12、雄激素等的疗效常不明显。破坏过多者治疗病因，免疫性者可用肾上腺皮质类固醇或其他免疫抑制剂(参见“原发性血小板减少性”紫癜)。
药物引起的血小板减少症 药物引起的血小板减少症根据其发生机理，可分为： 骨髓再生不良型；免疫型；直接破坏血小板型(此种类型少见，主要由瑞斯托霉素引起)及机理不明四类。
骨髓再生不良型： 血小板减少的机理是骨髓中巨核细胞减少或血小板的生成受到抑制，这种病理变化可以是骨髓造血细胞全面减少或一部分受抑制。这种类型发生于抗癌药、氯霉素、保泰松、磺胺药、抗甲状腺药、三甲二酮、氯磺丙脲、美三妥因、苯妥英钠、铋剂、消炎痛等药物或化学物质如苯、二甲苯、汽油等。血小板减少常是再生障碍性贫血的一部分。有些药物如氯噻嗪类、甲磺丁脲等可选择性地抑制巨核细胞。药物引起的血小板减少症可伴或不伴白细胞或红细胞减少。除血小板计数减少外，出血时间常延长、束臂试验阳性。骨髓中巨核细胞减少。再生障碍性贫血时，骨髓中造血细胞减少，淋巴细胞相对增高。治疗方法是停用致病的药物。丙酸睾丸酮、康力龙可以应用，但效果较差。肾上腺皮质类固醇可改善出血症状。严重者输鲜血或血小板可起暂时止血作用。
免疫型： 引起此型的药物最主要的有奎宁、奎尼丁、磺胺类、氯噻嗪类及金盐，其他有氨基比林、阿斯匹林、保太松、消炎痛、苯巴比妥、安宁、苯妥英钠、青霉素、头孢菌素、对氨水杨酸、链霉素、乙酰唑胺、氯磺丙脲、地高辛、异菸肼、甲基多巴等。其发生机理是药物（半抗原）与血浆中大分子蛋白质或载体结合，形成抗原，在此抗原作用下，产生相应的抗体引起血小板减少。此型药物所引起的血小板减少症时常发生在50岁以上人，但亦可发生在青壮年或小儿。从服药到出现血小板减少所需的时间随药物的性质而不同。一般都在服药后24小时内发病，有的药物如金盐制剂在体内停留时间较久，则亦可在数月后发病。常有前躯症状如发热、寒战、皮肤瘙痒，随后出现出血症状，主要表现为皮肤瘀点、瘀斑、鼻衄、牙龈出血，严重时口腔粘膜出现血泡，消化道或泌尿道出血。实验室检查的特点是血小板明显减少，常<10,000/μl，伴出血时间延长、血块收缩不佳，束臂试验阳性。骨髓中巨核细胞计数正常或增多，成熟障碍。用补体结合、血小板因子3释放试验或血块收缩抑制试验，可助本病的诊断。治疗方法是停用致病的药物。严重出血者可用肾上腺皮质类固醇改善出血症状。必要时输鲜血或浓缩的血小板。预后一般良好，排泄或代谢快的药物如奎宁、奎尼丁、消炎痛、氨基比林等停药后一周左右血小板可以恢复。排泄慢者（如金盐制剂）血小板减少可持续数周至数月。急性发作期患者可因血小板急剧减少而致严重出血，尤其是颅内出血，可以致死，必须输浓缩血小板、应用皮质类固醇进行抢救。
感染引起的血小板减少 可因病毒感染(如麻疹、流感、腮腺炎、水痘、风疹、登革热、流行性出血热、病毒性肝炎、巨细胞病毒等)、细菌感染(如伤寒、亚急性感染性心内膜炎、败血症、粟粒性结核等)、立克次体或其他病原体感染(如疟疾、斑疹伤寒、弓形虫病等)而发生。其发病机理是巨核细胞直接受到损害或抑制，或血小板消耗过多、血小板的生存时间缩短所致。在前者骨髓中巨核细胞明显减少，胞浆中出现空泡，核呈退行性变。在后者巨核细胞常增多。治疗应针对病因。肾上腺皮质类固醇可以改善出血症状。必要时输鲜血或浓缩血小板。一般在感染控制后2～6周，血小板减少可以恢复。但若引起骨髓再生低下或障碍，则血小板可持久减少，病程较长，预后较差。
周期性血小板减少症 本症是一种原因尚未明了的血小板减少症，其特点为间隔一定的时间血小板明显减少，缓解时血小板计数正常。发作期有明显的出血症状，表现为皮肤瘀点、瘀斑、鼻衄、牙龈出血、血尿等，可发生颅内出血而致死。
本症可有三种类型：
❶随月经周期而变化的周期性血小板减少症，可能是生理性周期性血小板减少过度的表现；
❷巨核细胞周期性减少或消失，伴成熟障碍，大多发生于男性，年龄常在50岁以上；
❸血小板减少时骨髓中巨核细胞增多，其发病机理可能是骨髓对调节机理异常敏感，或由于调节因素的作用过强所致。尚无有效的根治方法。肾上腺皮质类固醇仅能改善出血症状。
输血后紫癜 本病是一种少见的属于同种免疫的血小板减少性紫癜。患者大多为经产妇，多数在输血后5～8天发病。常出现免疫反应的症状如高热、寒颤，继而血小板急剧减少，可降至10,000/μl以下。皮肤粘膜出血，可有血尿，有时十分严重，危及生命。本病的发病机理是由于将PLA1抗原阳性的血小板输给PLA1抗原阴性的患者引起的(一般人群中，98%PLA1抗原阳性，只有2%阴性)，受血者产生抗PLA1抗体(是一种IgG)，后者与供血者血小板上脱落下来的抗原PLA1结合，形成免疫复合物，此复合物覆盖在受血者的血小板上，使血小板易被破坏而减少。血小板减少可持续10～48天，只有换血浆疗法才可使本病在短期内缓解。肾上腺皮质类固醇治疗无效。
巨大海绵窦状血管瘤所致血小板减少症 巨大海绵窦状血管瘤(Kasabach-Merritt综合征)最早报道于1940年。有的报道在小儿中的发病率可达1～8%，国内亦有零星报道。大多数病例是先天性的，但可在小儿或成年期病变逐渐明显。本病的主要临床表现是出现巨大或广泛的海绵窦状血管瘤，30%左右位于肢体，呈多发性，其次位于躯干、头、颈部。发生于内脏者占10%左右，主要位于肝及脾。血小板减少的机理主要是血小板停滞在海绵窦状血管瘤内而被消耗。在本病的发展过程中可发生慢性播散性血管内凝血，使血小板消耗增多，因而血小板减少。血小板常降至1～4万/μl，出血时间延长，血块收缩不佳。外周血中可见众多的破碎红细胞。纤维蛋白原可减少，凝血酶原时间延长，优球蛋白溶解时间缩短，血浆中纤维蛋白原降解产物增多，或血浆鱼精蛋白副凝试验阳性。骨髓中巨核细胞正常或代偿性增多。约有90%的病变对放射疗法有良好的效果，剂量须达1,800rad才能使血管瘤退缩。肝或脾血管瘤巨大者可行脾切除或肝叶切除术治疗。术前有慢性DIC者须用肝素、纤维蛋白原、抗纤溶药作准备，待DIC的实验室指标恢复正常后方可进行手术。约有20%的病人可因出血、感染而致死。巨大肝海绵窦状血管瘤可引起肝功能衰竭。