系常见的一种眼病。病因复杂，分类目前尚未统一。按患病部位可分为虹膜睫状体炎、脉络膜炎、周边部葡萄膜炎及全葡萄膜炎；按临床表现可分为浆液性前葡萄膜炎、纤维素性葡萄膜炎、化脓性葡萄膜炎及肉芽肿性葡萄膜炎。常见的病因有外源性，各种创伤、手术、毒性化学物质进入眼内而引起葡萄膜炎；继发性，由葡萄膜临近组织炎症蔓延而来；内源性，由自身免疫因素而致。临床表现与防治见有关词条。
葡萄膜炎
葡萄膜丰富的毛细血管网给随着血液循环的病原体造成较多的停滞机会； 也是构成抗原抗体复合物沉积和发生局部Arthus反应的条件；加以色素是容易发生自体免疫反应的一种自体抗原组织，对有毒的一些化合物又有特殊的亲和及聚集能力。这些因素使葡萄膜炎有较高的发病率，也使它成为致盲的主要原因之一。
葡萄膜炎分类 葡萄膜炎的分类是一个目前尚未能满意解决的复杂问题。按照起病快慢、病程长短，可分为急性期、亚急性期（中间期）和慢性期。按照炎症发生的部位，可分为以侵犯前部葡萄膜为主的虹膜睫状体炎和累及后部葡萄膜的脉络膜炎。虹膜与睫状体不但部位邻近，都浸泡于房水之中，而且都是由睫状前动脉和睫状后长动脉供血，发生炎症时必然互相牵累，故常用虹膜睫状体炎来称呼前部葡萄膜炎，但也有主要侵犯睫状体的情况，近年来文献上报道的平坦部炎或周边部葡萄膜炎，即属于这一类。脉络膜炎根据其病灶的形态和范围又可分为局限型、播散型和弥漫型。由于脉络膜与视网膜紧密贴合，它们发生炎症时的因果关系很难确定，临床上把后部葡萄膜炎也常称为视网膜脉络膜炎。
葡萄膜炎病因 可包括感染性：即由细菌、病毒、真菌、立克次体、原虫、寄生虫所引起；非感染性：即由物理、化学损伤、外来抗原等外源性因素引起的变态反应和由坏死肿瘤或变性组织等内源性因素引起的反应，以及由微生物（如组织胞浆菌）或自身抗原 （如晶体源性和交感性眼炎）引起的免疫反应。
葡萄膜炎的病理 急性期主要的病理变化为多形核白细胞浸润，并有少量嗜酸性白细胞和肥大 （嗜碱性） 细胞参与。由于组织胺和5-羟色胺的释出，使毛细血管扩张、通透性增高，引起渗出性反应。这种渗出物可有浆液性、纤维素性（成形性）、化脓性和出血性等不同性质。前列腺素的产生进一步破坏了血-眼屏障，引起局部充血和一过性眼压升高。亚急性期，多形核白细胞继续释放溶菌酶，造成组织破坏，炎症区内出现单核细胞和组织细胞，如损害较轻，炎症消退，则组织愈合；如损害较重，则可由白细胞、纤维母细胞和增殖的血管网形成瘢痕性愈合。当有害的刺激因素长期存在时，炎症即可进入慢性期。葡萄膜的慢性炎症，在病理上有非肉芽肿型与肉芽肿型两种表现。非肉芽肿型炎症主要为淋巴细胞和浆细胞浸润，以侵犯前部葡萄膜为主。病程相对较短。肉芽肿型炎症除了淋巴细胞外，主要为巨噬细胞和类上皮细胞浸润，形成各种形式的结节。病程较长，复发率高。从免疫学角度看，前者可能以体液性免疫反应为主，后者则以细胞免疫反应为主。
葡萄膜炎的症状 不同病因引起的葡萄膜炎有其各自的特点。一般而言，前部葡萄膜炎有眼痛、畏光流泪、视力减退等诉述。视力减退常由于角膜内皮水肿、角膜后沉着物、房水与玻璃体内的炎性渗出物影响了间质透明度而造成，睫状肌受炎症刺激发生痉挛而造成的假性近视，也可使视力下降。如果炎症是慢性起病，则可没有刺激症状，而以视力减退为主要症状。后部葡萄膜炎，病人常以眼前有黑影飞动为最早诉述，这是炎症引起玻璃体内渗出物所造成。弥漫性的后部葡萄膜炎可致视力急剧下降，如为局限性病灶，则只有在其侵及黄斑或其邻近部位时才能损害中心视力。病人可有变视症、视物变大或变小症及闪光感，这是炎症累及视网膜所引起。后部葡萄膜炎一般不会造成巩膜充血，也没有局部刺激症状。
葡萄膜炎的体征 急性前部葡萄膜炎时，睫状充血是重要体征，表现为围绕着角膜缘一圈晕轮状暗红色环，提示是深埋在巩膜实质内的血管丛充血。由于血浆蛋白、纤维素和白细胞进入房水，使之变混，在强光束的照射下出现阳性Tyndall现象，或称房水闪辉阳性。化脓性炎症时，大量脓细胞沉积在前房下方，可有一液平面，称为前房积脓。
房水内的炎症细胞可沉着在角膜内皮上，典型时，呈三角形排列，构成前部葡萄膜炎的重要诊断依据，称为角膜后沉着物，简称KP。急性炎症还使虹膜组织发生水肿和浸润，虹膜表面纹理模糊不清，瞳孔缩小。晶体前囊同其接触的虹膜后表面，由于渗出物的机化可发生后粘连(彩图36)。粘连可只限于瞳孔缘的局部或包括瞳孔缘的全部，后者使一个缩小的瞳孔完全固定在晶体前囊上，形成瞳孔闭锁。如果附着在瞳孔区晶体表面的纤维素渗出物也形成机化，使瞳孔被一层灰白而不透明膜遮盖时，便形成瞳孔膜闭。虹膜水肿时可能在其根部与角膜内皮相接触，或由于积在房角内渗出物的机化而形成周边部前粘连。
有时还可见到虹膜组织内由类上皮细胞、巨噬细胞浸润所形成的结节，其位于瞳孔缘色素上皮层者称Koeppe结节，埋藏在虹膜基质深层者称Busacca结节。
炎症反复发作后，虹膜组织可陷于萎缩，并在其表面形成一层机化膜，伴有表面新生血管，称为虹膜红变。晶体表面可见有色素颗粒和沉积的机化渗出物。晶体后囊和玻璃体前部在裂隙灯显微镜检查下，可见有细点状游离色素和白细胞。睫状体平坦部炎时，下方玻璃体基底部附有渗出细胞，用巩膜压陷法结合间接眼底镜或三面镜检查，尚可看到睫状体平坦部同样附有渗出物。
急性弥漫性后葡萄膜炎时，眼底模糊、视乳头充血，边缘不清。用裂隙灯结合眼底前置镜检查，可在玻璃体内见有灰白色间杂黄色的细点浮游物，并可有翻滚度较低的浓烟样的膜样组织形成。炎症严重时常使眼底无法看到。
脉络膜的局限性炎症病灶，在早期呈灰白色肿胀，其表面的视网膜因水肿而变得不透明，色素上皮内的色素颗粒溶解变淡。急性渗出期过去后，病灶部位的脉络膜血管和色素都萎缩而暴露出背衬的白色巩膜，病灶周围见有色素增殖形成的黑褐色镶边。
后部葡萄膜炎可伴发黄斑囊样水肿，视网膜中央血管系统也常被累及，血管周围形成鞘膜，管径粗细不匀，局部发生闭塞。视乳头和脉络膜同是由睫状后动脉供血的，脉络膜炎时常出现视乳头充血，并可伴发视乳头炎或球后视神经炎。
并发症 葡萄膜炎可引起眼部多种并发症。
白内障 是最常见的一种。晶体混浊常从后极部囊下开始。内障一旦形成可在炎症控制的前提下作囊内摘出术。部分病人在晶体摘除后炎症就不再复发，提示晶体本身可能就是炎症的原因。
继发性青光眼 炎症细胞、渗出物、组织碎屑等沉积堵塞前房角小梁的孔隙；广泛的周边部前粘连；瞳孔闭锁后发生虹膜膨隆以及虹膜新生血管造成的虹膜红变都可导致继发性青光眼。
低眼压及眼球萎缩 反复发作的前部葡萄膜炎可破坏睫状上皮，影响房水产生，使眼压下降以致眼球萎缩。脉络膜渗出形成的脉络膜脱离波及睫状体平坦部时也可造成低眼压。
角膜损害 前部葡萄膜炎常可累及角膜内皮，使它的吞饮和“唧筒”作用受损而造成角膜水肿。晚期病人可并发角膜带状混浊，此时提示眼球功能几近全部丧失。
继发性视网膜脱离 脉络膜炎症的大量渗出液积聚于视网膜下可引起渗出性视网膜脱离。玻璃体凝聚形成的条索可对视网膜产生牵引，以致引起视网膜裂孔，构成裂孔性视网膜脱离。
葡萄膜炎的治疗 治疗比较复杂。病因治疗，常因未能找到确切病因而无法进行。对感染性炎症，应用抗生素，抗病毒药物势在必行，而对非感染性炎症，大多采用对症疗法。
(1) 扩瞳： 急性葡萄膜炎尤其是前部葡萄膜炎的诊断一旦建立，应当充分滴用副交感神经阻断剂，如1%阿托品或0.5～1%东莨菪碱的溶液或眼膏，使瞳孔保持扩大状态，直至炎症静止为止，这对防止瞳孔后粘连所带来的一系列并发症有积极作用。瞳孔扩大后，虹膜面积缩小，可减少前房内的渗出物。瞳孔括约肌和睫状肌麻痹后，可解痉止痛，使眼内肌得到休息。阿托品类药物引起的小动脉扩张，则有利于炎症的修复。
(2) 消炎： 皮质类固醇有降低毛细血管通透性，减少水肿及渗出，减轻纤维组织增生和胶原沉积，抑制超敏反应等作用，可达到减轻炎症反应和控制症状的目的。根据病情可采用局部滴药、结膜下注射、球后注射、口服、静脉点滴等给药方法。水杨酸钠、消炎痛等前列腺素拮抗剂，也有较好的抑制炎症作用。
对一些由免疫机理过度亢进引起的顽固性葡萄膜炎，近年来采用免疫抑制剂（如环磷酰胺）疗法，通过临床观察，已收到较好效果，但需注意观察全身免疫功能和其他副反应。
(3)其它如局部热敷、超短波透热、全身发热疗法、静脉普鲁卡因封闭等也可根据病情选用。对局限性的脉络膜或睫状体平坦部的急性病灶，采用局部透热凝或冷凝治疗是否有效尚待进一步研究。