营养缺乏及代谢障碍性多发性神经炎
多发性神经炎有多种病因，如感染(麻风性多发性神经炎、白喉合并多发性神经炎)，结缔组织疾病合并多发性神经炎、癌性神经病、遗传因素所致多发性神经炎 (肥大性间质性神经炎、Refsum综合征)等，详见有关条目。营养缺乏和代谢障碍引起者主要有维生素B1缺乏和糖尿病所致的多发性神经炎。
维生素B1缺乏 摄食维生素B1不足或吸收障碍可引起多发性神经炎。在欧美各国，此病常见于长期大量喝酒的患者，在我国酒精中毒极少见，而且自解放以来，食物不足所致的营养缺乏性多发性神经炎已近绝迹。引起维生素B1缺乏的原因多是慢性胃肠道疾病、胃肠手术后、妊娠恶吐、恶性肿瘤所致恶病质、偏食等。其病理变化亦为轴索变性及继发性脱髓鞘变性，常累及脊髓前角运动细胞，背根节感觉神经元，后索变性亦可见。临床症状轻重不一，少数病例仅在神经系统检查中发现有轻度感觉障碍。多数缓慢起病，初发症状为下肢疼痛、肢端感觉异常、麻木，夜间为甚，渐而下肢无力、行走不稳、垂足，逐渐出现四肢末梢型瘫痪、肌肉萎缩、腱反射减弱或消失、肢体远端感觉丧失。皮肤干燥、过度角化，亦可以多汗及水肿。病程多数较长，恢复常缓慢且不完全。治疗主要是处理好影响维生素B1吸收的有关疾病，改善不良饮食习惯，禁酒，大量补充维生素B1、B6、烟酸、B12、泛酸钙等，由于口服时吸收不良，故应胃肠外给药。此外尚可配合用理疗、针灸及其他治疗、护理措施如前述。
糖尿病性多发性神经炎 多数糖尿病患者都合并有某种程度的周围神经功能障碍，轻者不显症状，亦有表现为单神经炎、多发性单神经炎、神经丛炎、神经根炎等。以多发性神经炎形式表现者，约为糖尿病中的15～30%。其病理变化主要为节段性脱髓鞘变性，发病机理尚未明，是否由于维生素缺乏或碳水化合物代谢障碍所致未能确定。临床上大多数病人的周围神经炎症状以感觉障碍为明显，初发症状为双下肢感觉异常，严重疼痛，麻木，烧灼感等，随之可出现下肢无力，完全性瘫痪则罕见。踝反射常消失。肢体远端有痛、温、触觉及音叉震颤觉及关节位置觉障碍，如深感觉障碍严重，可出现共济失调。本病多见于老年人，特别是糖尿病未经充分治疗控制者。诊断一般不难，糖尿病患者出现肢端感觉异常、疼痛、无力及反射消失者即应考虑。老年人患疼痛性周围神经炎，即应详询糖尿病病史及进行必要的血及尿检查。脑脊液可发现糖含量及蛋白含量增高。治疗上虽然认为即使用胰岛素控制了血糖及尿糖的不正常，神经炎症状不一定随之好转，甚至在短期内继续恶化，但积极治疗糖尿病之后，神经症状一般可缓慢改善。对疼痛可口服苯妥英钠或卡马西平控制，其他对周围神经炎的对症治疗亦是不可少的。