脑脊液循环障碍

脑脊液存在于脑室、脊髓中央管及蛛网膜下腔。它是一种清澈透明的液体，由脉络丛的柱状上皮细胞主动分泌，主要通过蛛网膜绒毛单向开放的小管引流进入硬脑膜静脉窦和脊髓静脉； 小量脑脊液经由颅神经鞘进入颈部淋巴管及血管周围间隙。
脑脊液对脑和脊髓起着机械保护作用，即保护脑实质免受重力的损伤。因脑悬浮在脑脊液中，脑脊液对脑的浮力作用可减轻脑的重量。例如，在空气中脑重为1,500g，而悬浮于脑脊液中时仅重约50g。由于脑的重量明显的相对减轻，可减弱脑移位时加速或减速运动的效应； 脑的惯力减少，受损伤的危险性也就相应减小。此外，脑脊液也可保护脑血管对重力加速运动的效应。卧位时，脑血管内压将增加，而脑血管的扩张趋势可被脑脊液压力的等量增加所抵消。
脑脊液循环障碍主要有两种表现形式：
❶脑脊液丢失而致脑脊液量减少；
❷脑室系统的脑脊液循环受阻或通过蛛网膜绒毛的回流阻滞而引起的脑脊液病理性增加，即脑积水。
脑脊液量减少 当颅脑受损后，特别是颅底骨折，硬脑膜撕裂使脑脊液漏入鼻腔。腰椎穿刺后，有时脑脊液自硬脊膜损伤处不断地漏出，也可使脑脊液丢失。脑室造影时，由于空气替代了部分脑脊液，也可引起脑脊液量相应减少。
当脑脊液量减少到一定程度时，就可出现搏动性头痛。这可能是由于脑脊液量减少时，颅内压相应减低，脑血管随之扩张，从而刺激血管壁的痛觉神经末梢所致。另外，在脑脊液减少的情况下，由于脑的重量因浮力减小而相对地增加，头部的加速或减速运动，都可使其惯性、动量、碰撞力增大，此时，可因富有痛觉神经末梢的脑膜受到牵拉而出现头痛。
脑积水 为脑脊液的病理性蓄积。通常发生在蛛网膜绒毛回流或脑脊液循环阻滞时。
(1) 阻塞性脑积水（非交通性脑积水）: 系因循环通路的机械性阻塞，脑脊液不能顺利地到达蛛网膜绒毛而被引流回血循环所致。阻塞部位往往发生在脑室系统的某一开口或大脑导水管。常见于脑肿瘤及脑膜粘连等情况。
(2) 交通性脑积水： 系因蛛网膜绒毛管腔阻塞，致脑脊液回流受阻而蓄积。见于脑膜炎症、蛛网膜下腔出血或感染。
不论脑积水的发病原因是阻塞性的还是交通性的，其后果是一样的，主要是颅腔扩大、颅骨变形和颅内压升高。
发生于儿童的脑积水，特别是颅骨缝未闭合之前，可引起眼眶以上的颅室腔扩大、颅骨变薄，从而导致颅骨变形；变形的颅骨影响嗅神经时，可引起嗅觉丧失； 累及动眼神经时，可引起斜视；压迫垂体和丘脑下部，可引起内分泌功能的广泛障碍；如累及食欲中枢，还可出现多食和肥胖。与此同时，大脑实质的体积也往往变小；损及两侧锥体束时，可引起四肢麻痹，智力发育也可受损。
成年人发生脑积水时，主要出现颅内压升高，而不会引起颅室腔扩大和颅骨变形。颅内压升高可引起下述症状：
❶心动过缓和动脉收缩压升高： 颅内压升高时，延髓因受压迫而血流量减少，反射地引起动脉收缩压上升。其意义在于保证延髓获得足够的血流供应； 而当动脉收缩压升高后，又通过压力感受器反射地减慢心率，因而出现心动过缓。然而，心动过缓和动脉收缩压的升高与颅内压升高的程度往往不呈平行关系。有时，当颅内压高达100cmH₂O以上，也不出现心率和动脉收缩压的明显变化。因此，这些变化的发生与否及其变化程度如何，在很大程度上还取决于脑干扭曲和缺血的程度。
❷视神经乳头水肿： 视神经包封在脑膜内，当颅内压增高时，弹性较小的中央静脉受压，致使血流回流受阻，视神经乳头部的微血管因而扩张，液体渗出，引
起视神经乳头水肿。
❸大脑功能抑制：颅内压升高时，脑血管受压，脑的血流供应减少，可导致进行性智力障碍，意识模糊，甚至发生昏迷。当然上述意识障碍，也可能是由于颅内压升高所引起的间脑和脑干尾部移位所致。此外，颅内压升高还可引起瞳孔散大、呼吸不规则及去大脑僵直等现象。这些现象的出现可能是因颅内压升高引起小脑幕孔疝或小脑扁桃体疝所致，但也可能因脑干受损而引起。脑疝是颅内压升高的常见后果，脑疝形成后，颅内压往往相应降低。因此，在脑疝出现时测定颅内压不一定增高。

颅内压升高引起视神经乳头水肿
(a)正常； (b)颅内压升高压迫视
网膜中央静脉，血液回流受阻引起视神经乳头水肿