胰腺炎pancreatitis

胰腺的炎性疾病。见于犬和猫。急性胰腺炎由高脂肪性食物，寄生虫堵塞胰管，外伤或免疫介导疾病等引起。表现为严重呕吐，腹部敏感和明显腹痛，以及血糖升高，甚至休克死亡。尸体剖检见有腺体增大，出血。慢性胰腺炎由急性炎症反复发作引起，因腺体萎缩而发生纤维化，胰岛素分泌减少而发生糖尿病。病畜贪食，消瘦和排脂肪性粪便。可用镇痛药和饲喂胰酶治疗。

胰腺炎yixianyan

由于胰管堵塞，管内压力增加及血循环不良等原因引起胰腺的炎症，但其本质则是致病因素便胰液外溢，并与胰实质接触及胰液中的消化酶被激活，发生胰腺自体消化，产生水肿、出血及坏死等病理改变。目前，多数人认为胰蛋白酶并不直接作用于胰腺实质导致自体消化，而是它激活了其它的酶才导致了急性胰腺炎的局部和全身变化。引起急性胰腺炎的常见诱因为胆石、胆道蛔虫及暴饮暴食、大量饮酒等。胰腺炎有急、慢性之分。多见者为急性胰腺炎，其症状为突发的持续性的腹疼，疼可串向肩部及后腰。常伴恶心、呕吐、发热等。体检可发现上腹偏左明显压痛及肌紧张，腹胀及肠鸣减弱或消失等，化验血液和尿的淀粉酶常有升高。腹腔穿刺测淀粉酶及腹部X线检查、B超及CT等，均有诊断或鉴别诊断价值。治疗则根据病情采用相应疗法。轻者一般采用非手术疗法，重者或非手术疗法无效者则应手术治疗。预防则应积极治疗胆石症、胆道蛔虫，以及不要过度饮酒和暴饮暴食等。

胰腺炎pancreatitis

系最常见的胰腺疾病之一。多因暴饮暴食、总胆管梗阻、胰管梗阻使胰液进入胰腺组织内引起自身组织炎性表现。临床分急性与慢性2种类型。详见急性胰腺炎与慢性胰腺炎词条。

胰腺炎

因胰液逆流和胰酶损害胰腺组织所致的炎症。分轻型和重型：前者有右上腹持续性疼痛，恶心、呕吐，发热，血和尿淀粉酶增高；后者出现腹胀，出血，腹膜炎体征，中毒与休克等表现。治疗对轻型可用非手术疗法；重型需支持疗法和手术处理。

胰腺炎

胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学炎症。可以并发细菌性炎症。胰腺位于胃的后面，功能是分泌消化酶参与小肠的食物消化过程。开口于十二指肠降段，大多数人的胰腺与胆管为一个共同开口，所以胆囊疾病常是胰腺炎的主要诱因。如胆管结石或胆囊胆管发炎时造成胆管的阻塞，可以使胆汁逆流入胰腺内激活胰腺分泌的消化酶，而将自身消化分解引起急性炎性反应。急性胰腺炎多发生于青中年较肥胖体质者，如未彻底治疗则转为慢性过程，一部分常有消化不良的老年人可能是慢性胰腺炎之故。急性期表现为上腹及/或左上腹痛，向左后腰背放散，伴恶心呕吐，并可有全身发热等现象。慢性期则主要表现为消化不良，食欲减退，上腹后背胀痛，于进油脂食物时加重。常有腹泻，大便粘稠不消化状。由于长期消化吸收不好，出现体重下降等营养不良。可能伴发糖尿病。慢必胰腺炎的诊断比较困难，需经医生全面考虑进行检查。平时主要是注意饮食，少食多餐，限制油脂食物，禁酒。服用各种助消化药物如胰酶片等。

胰腺炎

胰腺炎是由于胰酶进入胰腺实质，激活后消化胰腺组织引起的非感染性炎性改变。胰酶进入胰实质的原因可能是胰管梗阻，胆汁或十二指肠液进入胰管，胰管粘膜屏障作用受损等。本病比较常见。按发病情况，胰腺炎可分为急性胰腺炎、急性复发性胰腺炎（多次急性发作不遗留胰腺慢性炎性和瘢痕性变化）、慢性胰腺炎(可无急性发作史，呈慢性炎性改变，伴有外、内分泌功能减退)和慢性复发性胰腺炎（在慢性炎性改变基础上反复急性发作）。按发病原因，胰腺炎又可分为
❶胆石性胰腺炎；
❷酒精性胰腺炎： 发生于嗜酒病人，胰腺呈慢性炎性改变，停止饮酒后可不出现急性发作；
❸手术后胰腺炎： 可在胃大部切除术、胆道下端手术和胰腺手术之后发生，多为重症急性炎性改变；
❹胰管未融合性胰腺炎： 背侧胰管（副管）和腹侧胰管（主管）未融合，胰液由副管进入十二指肠，以致因胰液排出不畅引起急性发作；
❺高血钙性胰腺炎：甲状旁腺功能亢进可伴有急性胰腺炎发作，胰管亦可有结石形成；
❻高脂血症胰腺炎： 原发性高脂血症可伴发急性胰腺炎，控制饮食可减少急性发作；
❼蛋白质缺乏性胰腺炎；
❽药物性胰腺炎： 如皮质醇、避孕药、硫唑嘌呤、噻嗪类利尿药等均可引起急性胰腺炎。另有15%病人发病原因不明，称为自发性胰腺炎。有些胰腺炎病人有家族史，称为家族性胰腺炎。急性胰腺炎和慢性胰腺炎及其并发症、诊断和治疗可参见“急性胰腺炎”和“慢性胰腺炎”条。

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胰腺炎

胰腺炎分为急性和慢性两类。急性胰腺炎可合并胆囊炎和胆管炎而同时发生，也可由胃和十二指肠病变侵犯胰腺而来。另外，血源性感染也是一个很重要的因素。急性胰腺炎的X线表现为： 胸腹部检查所见。胸部透视和摄片可见左侧膈肌麻痹位置升高，左肺基底部肺炎，局限性胸膜炎和左肺下部盘状不张等同接征象。腹部平片可见局限性腹膜炎引起的胃、结肠和小肠的胀气与积液。Stuart曾描述急性胰腺炎可引起横结肠中段以下肠管不含气，称为“结肠截断”征。钡餐检查应在病人情况允许时才做，X线表现： 可见胃和十二指肠被肿胀的胰腺压迫和移位，另外，可见胃分泌液增多和紧张力减低的功能性异常。CT检查发现胰腺普遍增大或有局限性肿块，其吸收系数与正常胰腺相同。CT图象有时可与胰腺癌相同，需结合临床表现考虑诊断。
慢性胰腺炎的X线表现为：腹部平片早期的改变不多，晚期可发现胰腺区的不规则钙化灶。钡餐常规检查和十二指肠低张造影发现十二指肠降部内缘粘膜皱襞有稀疏、平坦和侵蚀改变，管腔有缩窄和激惹现象，这些表现与胰头-壶腹癌的改变有时不易区别(见“胰腺癌”条)。内窥镜胰管造影。主胰管可见多发性狭窄和由狭窄造成的间断性扩张与扭曲，形成串珠状； 侧支也充盈并扩张呈囊状(X片-106,107)。CT检查可见胰腺的萎缩，并可发现钙化灶，有时与假性胰腺囊肿合并发生。

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胰腺炎

小儿胰腺炎病因不明，常发生于：
❶外伤后，可立即发生或有间隙期。
❷继发于其他疾病，如肠炎、猩红热、肠伤寒、败血症、流行性腮腺炎、麻疹及大面积烧伤等。
❸蛔虫症、结石症。
❹长期大量应用激素、四环素、天门冬酰胺酶、氯噻嗪等。
❺近年，有人认为有一种常染色体显性遗传性胰腺炎，可发生于同一家族，其临床症状呈慢性发作，每次发作5～6天自愈，不易确诊。
❻有些反复发作的胰腺炎系畸形引起胰液排泄障碍而发病。此外，有人报告血脂过高症，甲状旁腺瘤伴甲状旁腺危象时也可伴发胰腺炎。
炎症先发生于胰腺间质，被膜内压增高，血运及淋巴回流受阻，发生出血、坏死发展为急性出血性或坏死性胰腺炎。腹腔内有血性或褐色渗液，大网膜及肠系膜可见黄白色斑状脂肪坏死。继发感染后引起化脓性胰腺炎，并形成脓肿、血肿或假性囊肿。炎症累及胰腺实质可破坏胰岛； 大量渗出液进入腹腔，可发生休克、死亡。
急性发作时有高热、上腹部及背部剧烈疼痛、触及痛性包块，呕吐频繁，腹部膨隆，多为麻痹性肠梗阻及腹水形成所致，有腹肌紧张，易与弥漫性腹膜炎混淆。白细胞增多，核左移；有时出现暂时性血糖增高，血、尿中胰淀粉酶增高； 渗出液中脂肪酶使组织的中性脂肪分解为游离脂肪酸，后者与钙结合，血钙减少，出现手足搐搦症，血钙降至7mg/dl以下者，预后不良。X线可见横膈抬高、胸膜腔积液，软组织肿胀、局限性小肠及结肠积气，胰腺钙化。慢性、反复发作性胰腺炎有不典型的上腹疼痛、体重下降，脂肪泻很少出现。
术前确诊率为50%，结合临床表现，测定血、尿胰淀粉酶有助确诊。腹腔穿刺液检查有红细胞、细菌及淀粉酶，应与急性肠套叠及穿孔性腹膜炎鉴别。慢性胰腺炎可经十二指肠逆行胰管造影，显示畸形或胰液排出障碍。
早期非手术治疗常可治愈。如禁食，纠正水、电解质失衡，胃肠减压，给抑制胰液分泌药(阿托平、抑肽酶等)，应用抗生素。手术指征为：
❶合并继发脓肿、大血肿及假性胰腺囊肿。
❷合并胆道疾患。
❸诊断不明时，尽早手术探查。手术应清除坏死组织、腹腔冲洗。经网膜囊等处引流，有畸形或发育缺陷应予矫治。死亡率可高达10～30%，与诊断延误有关。少数患儿可后遗糖尿病。

胰腺炎

pancreatitis

胰腺炎

pancreatitis