肾脏老年性变化

肾脏随着年龄的增长，到了老年即出现组织结构上的重量减轻，体积变小及肾单位减少等变化以及伴随的生理功能衰退，临床上应充分注意。80岁老年人的肾脏重量约为40岁者的80%。肾脏减轻的同时体积也缩小。一般皮质比髓质减少明显。半数以上的老年人肾脏不光滑或有少量细颗粒，约14%的肾脏表面有粗疤痕。肾实质萎缩时，肾盏与肾盂周围的脂肪组织则稍增多。70岁以后肾髓质部纤维化较明显，可能与其中粘多糖的降低有关。皮质部间质组织的体积变异很大。肾小球数量随年龄增长而减少，一般40岁以上的人肾小球数量较年轻人约减少一半，但个体差异很大，同是60岁的人其肾小球数量可相差三倍。老年人肾脏大小不能反映肾功能的变化。
肾脏组织学的变化有肾单位变小，数目减少，间质结缔组织增加等。肾小球基底膜增厚，并发生透明样变，后者是老年肾脏较为显著的变化，肾小管也发生明显的萎缩，有些曲管上皮细胞发生脂肪变性。远端曲管最显著的变化是憩室形成，并随年龄的增长而增多，且窝藏细菌，是导致肾盂肾炎的原因之一。
肾脏血管主要的变化为小动脉分支的减少，往往从肾细动脉或小动脉开始，其中以小动脉的弹力纤维增生，内膜增厚最为明显，且发生在细动脉的透明样变之前。老年人常因伴有动脉硬化、高血压和炎症等引起相应的肾脏变化，所以研究老年肾脏的年龄性变化比较困难。根据1,800例尸检报告肾动脉硬化是一种老年性变化，其发生与高血压无关。还有非糖尿病性肾小球后小动脉硬化也是一种老年性变化。肾脏内较大血管内膜增生常并发动脉粥样硬化。老年人肾组织中肾单位的变化虽然与肾细小动脉的硬化有关，但亦见到肾单位变化早于血管的变化。近来认为老年人肾小球中可能缺乏某些酶，从而丧失清除局部微血栓或大分子物质(IgM)等的能力，这些物质的沉积可能是肾小球透明样变的另一原因。
老年人肾脏组织学上的变化伴有相应的功能改变。在40岁以后肾小球的滤过率大约每年下降1%。利用碘司特 (diodorast)清除试验证明老年人肾脏血流量比青年人减少30～40%。内生肌酐清除率下降反映肾小球滤过率降低。在无肾脏病及高血压的老年人，平均内生肌酐清除率为每分钟53ml。一般老年人血中尿素氮平均含量为22.5mg/dl，范围为9～43mg/dl，较年轻人有轻度增高，这是由于老年人饮食中蛋白质增加后其分解代谢增高及肾功能有减退等综合因素所致。血清肌酐含量并无明显升高，平均值为0.9mg/dl，范围为0.5～1.4mg/dl，也有肾功能减退而肌酐水平正常者，这是由于老年人肌肉萎缩和运动减少因而肌酐产生减慢的缘故。主要反映肾小管功能的酚红排泄试验(PSP)，随年龄的增长而减低，60岁以上减低约30%左右。老年人尿浓缩及稀释功能均有减退，60岁以上老年人最大尿浓缩能力约为年轻人的80%。尿比重通常恒定在1.012左右。
老年人肾脏的储备力虽只有青年人的一半，其功能虽处于临界状态，但在一般情况下不会引起肾功能衰竭。肾脏自稳作用调解酸碱平衡的反应，老年人较青年人明显变慢。因此，在应激情况下如失水、失血、手术、感染、循环衰竭和缺氧时，衰老的肾脏即不能作出适当的反应，因而老年人比年轻人更容易发生体液和电解质平衡失调或其他肾功能不全的表现，甚至发生急性肾功能衰竭。老年人肾脏储备能力的降低，所构成潜在的威胁是治疗老年疾病时时刻刻应该警惕的。