肾脏与高血压

体循环动脉血压高于正常值叫高血压。它分为原发性和继发性两大类。前者是以血压升高为主要表现的一种疾病，占高血压病人总数的80～90%；后者则指在某些疾病中作为症状之一而出现的高血压，占高血压病人总数的10～20%。虽然这两类高血压的病因不同，但其发病机理都与肾脏调节血压功能失调有关。肾脏不仅是一个极重要的排泄器官，而且还有许多内分泌功能。肾脏的某些内分泌功能对血压调节具有重要影响，其中最重要的是肾素的分泌，它可以使血压升高。肾素的升压效应是通过产生血管紧张素而起作用的，一般将肾素一血管紧张素联系在一起，称为肾素一血管紧张素系统。该系统属于升压系统，当其生成增加时可以引起高血压。人类的多种高血压可能与这一系统有关系。机体调节系统总是有对立统一的两个方面，有引起血压升高的系统，就有与之抗衡的降压系统，从而维持着血压的相对移定，其中肾脏内就有与升压系统抗衡的降压系统，即激肽—前列腺素系统。动脉血压的高低主要取决于：
❶心输出量；
❷动脉管壁的弹性；
❸外周阻力。在高血压发生中以
❶、
❸两项最为重要。循环血量影响回心血量，因而影响心输出量。循环血量高时，心输出量增加而使血压升高，尤以收缩压升高更明显。小动脉收缩时，外周阻力增大也使动脉压升高，尤以舒张压升高更明显。无论原发性高血压或继发性高血压的发生，均有循环血量增加和小动脉收缩两种因素参与，有的以循环血量增加为主，有的以小血管收缩为主，还有的兼有两种因素。肾脏是排泄钠和水的重要器官，因此与循环血量有直接关系。如果没有肾实质性损伤引起的排泄障碍，或没有由于肾血管收缩、醛固酮等激素分泌增加引起钠和水潴留，则任何高血压都不能持续下去。因为高血压引起的压力性利尿作用很快会使循环血量降低，从而使血压恢复正常。肾脏作为内分泌器官与肾素—血管紧张素系统及激肽—前列腺素系统有关。血管紧张素使血管收缩，外周阻力增加；同时还能刺激醛固酮分泌，引起钠、水潴留，从而使循环血量增加。激肽—前列腺素系统可使血管舒张，外周阻力减小，促使钠和水排出，循环血量减少。所以这两个作用相互对立的系统都可以通过影响循环血量和血管收缩与舒张来影响血压。有的原发性高血压是由于大脑皮层功能紊乱，皮层下交感中枢兴奋，继而引起全身小动脉收缩而引起的。另有些原发性高血压是由于一些组织器官，尤其是肾脏和肾上腺皮质功能异常而引起的。但无论是哪一种原发性高血压，其疾病的发展均与肾脏有密切关系。在继发性高血压中，肾性高血压与肾脏的关系更为密切。因为肾脏疾病乃是此种高血压发生的根本原因。其它继发性高血压在疾病的发展过程中也不同程度的与肾脏有密切关系。