肾小球疾病的发病机理
按目前的认识，大多数肾小球疾病是一种免疫性疾病。各种原发性肾小球肾炎或继发于系统性疾病的肾小球损害都具有共同的免疫机理，但每种肾炎在致病抗原及发病机理方面又各有其特点。至于肾病的发病机理则尚无定论。还有一些肾小球疾病。如糖尿病肾病、遗传性肾病、凝血性肾病等则可能与免疫机理无关。
肾小球肾炎的发病机理 从免疫观点来看，肾小球肾炎可分为抗肾小球基膜(Anti-GBM)抗体及抗原抗体复合物（免疫复合物）两型。它们皆由免疫反应开始，继有非特异性炎症介质参加，但二者在进程及预后方面均有不同。
(1) 抗肾抗体型肾炎： 在某些因素影响下，机体对自身肾小球基膜产生了抗体，这种抗体在肾小球基膜内皮侧与抗原结合，激活补体系统，补体激活后的某些产物具有趋化作用(吸引血细胞，释放蛋白溶解酶)，过敏毒素作用和细胞膜的溶解作用，导致肾小球基膜的破坏，增强毛细血管壁的通透性，从而使蛋白质、红、白细胞通过破损的肾小球基膜进入肾小囊，通过肾小管，随尿液排出。此外，肾小球基膜破损后，促使血小板在破损局部聚集，引起凝血，使纤维蛋白在肾小球内沉积。此后，一方面通过溶纤作用和肾小球内系膜细胞的吞噬作用不断地清除这些沉积物； 另一方面，在成纤维细胞的作用下，使肾小球纤维化，产生肾功能不全和尿毒症。由于抗肾小球基膜抗体在肾小球基膜内皮侧与抗原结合，在电镜下可见该部位有电子致密物沉积。免疫荧光检查则见有IgG、C3及纤维蛋白相关抗原沿肾小球基膜呈线条状沉积。有时在血清中可检测到抗肾抗体。临床所见肺出血-肾炎综合征、急进性肾炎的一部分，以及极少数急性链球菌感染后肾炎属于此型，约占肾炎患者的5%。
(2) 免疫复合物型肾炎： 在外源性或内源性抗原的作用下，机体可产生针对抗原的特异性抗体。在抗体量略少于抗原时，抗原与抗体在循环中形成可溶性免疫复合物。这种免疫复合物流经肾脏，在肾小球基膜上皮下沉积，同样可以激活补体，产生上述一系列变化而使肾小球基膜受损。电镜下可见沿肾小球基膜的上皮下有电子致密物沉积，免疫荧光检查沿肾小球基膜有免疫球蛋白、补体成分，甚至纤维蛋白相关抗原呈颗粒状或团块状沉积。血清中免疫复合物的量增多。导致免疫复合物肾炎的抗原种类很多，可分为外源性及内源性两大类，引起各种原发性或继发性的肾脏损害。此型约占肾炎病人的80～85%。
人类免疫复合物型肾炎的外源性抗源有药源性与感染性二种，药源性有异种血清、类毒素及药物引起者； 感染性有
❶细菌： 致肾炎链球菌、白色葡萄球菌、牛棒状杆菌、伤寒沙门菌、梅毒螺旋体、肺炎双球菌等。
❷寄生虫：三日疟原虫、恶性疟原虫、Manson裂体吸虫、鼠弓形体等。
❸病毒： 乙型肝炎、肿瘤病毒相关抗原、麻疹、Epstain-Barr病毒等。
人类免疫复合物型肾炎的内源性抗原有核抗原、肾小管刷状缘抗原、甲状腺球蛋白、癌胚抗原、肿瘤抗原、免疫球蛋白。
循环中免疫复合物在肾小球基膜上沉积与肾脏的局部因素有关。肾脏的血流量占全身血流量的1/5，为循环中免疫复合物大量通过肾脏提供了有利条件。肾小球滤过压较高，也有利于免疫复合物在毛细血管壁上沉积。它还与肾小球毛细血管滤膜的结构特点有关。基膜内皮细胞上有“小窗”，其直径大于上皮细胞“裂隙”的直径。在内皮细胞与上皮细胞之间为基膜，其理化性质属触变凝胶，对小分子物质可以扩散通过，大分子物质则被阻留，但如大分子物质聚集起来产生足够的分子压力，则可使基膜液化而挤过去。当中分子物质（如免疫复合物）流经毛细血管时，可以通过直径较大的内皮细胞小窗，但不能通过直径较小的上皮细胞裂隙，因而在上皮细胞下方沿基膜沉积。当肾小球内系膜细胞功能正常时，能清除沉积在肾小球基膜上的免疫复合物，但因炎症破坏而功能减退时，就失去这种作用，从而形成沉积物。此外，正常人肾小球内还发现有C3b受体。由于补体覆盖着免疫复合物，这种C3b受体结合补体后也能促进免疫复合物在肾小球内沉积。
近年来的实验证明，免疫复合物的形成不完全是在血循环中，而可能是在肾小球基膜的局部。这种观点正在受到重视。肾炎的发病究竟是免疫反应过于旺盛，还是由于免疫反应低下所致，目前尚有争议。有一派的观点认为免疫反应不足，亦即宿主产生的抗体不足以清除抗原而导致免疫复合物和肾炎。另一派认为免疫反应过盛是产生肾炎的原因。至于细胞免疫与肾炎的关系，国内外有些作者通过白细胞移动抑制试验，提出很多肾炎患者有细胞免疫现象，但是细胞免疫与肾炎发病的因果关系，则尚待进一步研究。
C3 肾炎因子 (C3NeF)是一种不耐热的蛋白质，可见于大部分第二型膜-增殖性肾炎病人的血清中。它可以循C3途径直接激活C3，然后使其下的成分随着被激活，并在肾小球内沉积而引起炎症。此型肾炎的发病机理目前尚不清楚。C3NeF是否具有直接导致膜-增殖性肾炎，还有待进一步探索。
肾病的发病机理 肾病是一个临床诊断名称。从病理变化来看，部分属微小病变型，其它可能为膜性或局灶硬化性。这里主要叙述的是微小病变型肾病的发病机理。
本病的发病机理目前尚不清楚。有些资料提示它也属免疫反应性疾病； 某些具有特异反应性素质的人，可因吸入或摄取某些致敏原而诱发本病； 针对致敏原进行脱敏疗法有可能使本病缓解，或者在再度接触该致敏原后不致引起肾病复发。皮质醇和免疫抑制剂能使本病缓解同样提示它是一种免疫性疾病。近年来，淋巴细胞异常活化而产生的一些淋巴因子 (如毛细血管通透性增强因子Capillary permeability increasing factors)被认为与肾病的发病机理有关。有人发现在肾病患者血清中的这种淋巴因子活性增强。将含有这种淋巴因子的液体给大白鼠经肾动脉注射后，能使动物产生蛋白尿。Ⅰ期何杰金病并发微小病变型肾病的患者，在切除了受侵的淋巴结后，肾病迅速得到完全缓解。何杰金病已被证明具有T淋巴细胞的免疫性改变，在该病时淋巴因子的产量增多。这些都提示肾病的发生与T细胞功能紊乱有关。