肺的内分泌、代谢功能

肺泡表面活性物质是一种以二棕榈酰磷脂酰胆碱(DPPC)为主要成分的蛋白质和脂质化合物。磷脂分子以其疏水性的脂肪酸端和亲水性的磷脂酰胆碱端平行排列，在肺泡表层气-液交接部位构成连续性接触面； 肺泡表面张力与磷脂的浓度呈反比例关系。在吸气肺泡扩大时，表面活性物质分子间距增加，其浓度相应减少； 呼气时肺泡缩小，分子间距紧缩而浓度增加，故呼吸运动中表面活性物质起着调节表面张力的主导作用，使呼气肺泡缩小时，肺泡不致萎陷。若缺乏表面活性物质，则肺泡表面张力将以20 mmHg的吸引力使液体进入肺泡，形成肺水肿。同时肺泡不复张，静脉血得不到氧化的机会导致缺氧。早产儿呼吸窘迫症就是肺泡表面活性物质缺乏所产生的肺泡透明膜病。此外，肺泡表面活性物质中磷脂酰胆碱的脂肪酸饱和度不足，可引起肺泡萎陷不张。待脂肪酸达到完全饱和、肺泡复张后，呼吸窘迫的症状亦可消失。新生儿透明膜病可在产前检验羊水卵磷脂与鞘磷脂的比值作出诊断，比值越大则患病机会越小。在分娩产兆期给以肾上腺皮质激素常能减少透明膜病发病机会。肺泡表面活性物质在Ⅱ型肺泡细胞的板层包涵体中由酶的催化合成，经外放作用释放到肺泡表层。Ⅱ型肺泡细胞大小与数目受甲状腺素的影响。正常人血清甲状腺素浓度高于呼吸窘迫症患者。肾上腺皮质激素亦有促进Ⅱ型细胞发育成长产生包涵体的作用。临产前胎儿体内有丰富的糖皮质激素受体，产妇氢可的松量增加，保证胎儿足量的肺泡表面活性物质。
速发型过敏反应的生物活性递质：致敏肥大细胞脱粒时释放组胺、过敏性慢反应物质(SRS-A)、过敏性嗜酸粒细胞趋化因子 (PAF-A)、中性粒细胞趋化因子(NAC)、血小板激活因子(PAF)，等生物活性递质，而以组胺量最多。
前列腺素(PG): 前列腺素由磷脂酶催化内原性磷脂所产生，基本化学结构为20碳不饱合脂肪酸，具有一个环戊烷环和两个脂肪族侧链，都在C-15位上有一羟基团。根据环式结构的改变，PG可分为A、E、F等型。肺组织PG浓度仅次于人精液， 以PGF₂型较多。 过敏反应、输液、肺水肿及肺栓塞以及肺呼吸运动等机械性刺激，均能产生PG；而阿斯匹林类药物则抑制PG的合成。PGE扩张全身和肺的血管，提升血压并使支气管收缩。肺对PG具有迅速的选择灭活作用，如在一次肺循环中PGE和PGF可被肺的15-羟基前列腺素去氢酶全部氧化灭活，但对PGA却不起作用。
肝素： 肝素含有抗凝血酶致活素和抗纤维蛋白酶，在肺内抑制纤维蛋白的形成，保持血液的液态； 抑制透明质酸酶，减少组织通透性，起抗组胺作用；在肺栓塞时防止支气管收缩。
5-羟色胺(5-HT): 在哺乳动物，分布在肠道嗜铬细胞系统占90%，血小板8%，其余2%在中枢神经系统的松果体和丘脑下部。5-HT的2/3在肺脏由单胺氧化酶(MAO)灭活，部分贮藏于血小板与肺内。血小板的5-HT可能在血栓形成时释出； 肺5-HT在过敏反应中起作用。5-HT收缩支气管，引起胸闷、咳嗽、呼吸困难、哮喘等；还可收缩毛细血管减少静脉血流量，出现缺氧。5-HT同时作用于支气管和毛细血管时，加剧哮喘，严重时引起肺动脉高压甚至右心肥大。晚近在支气管、细支气管和肺泡壁上发现含5-HT、嗜银细胞团的神经上皮体，或有控制气道与血管管径的作用，并受制于中枢神经系统。
缓激肽： 在过敏反应中血管舒张素被蛋白溶解酶活化为血管活性多肽中，以九肽为主。九肽缓激肽导致血管扩张、休克和炎症。它在一次肺循环中，可被激肽酶Ⅱ灭活。在脏器中以肺灭活九肽缓激肽力最强，但肺对他种肽性物质作用差。
血管紧张素： 肾素作用于血浆蛋白质的α₂球蛋白，释放出无活性的十肽血管紧张素Ⅰ。后者经激肽酶Ⅱ作用后在肺循环中迅速转化成具有收缩小动脉的八肽血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ的半衰期仅1～2分钟，其增压作用为去甲肾上腺素的4～8倍。
上述肺的内分泌代谢功能，很可能受到肺泡内皮细胞的配合，对活性递质具有选择性摄取与灭活的作用。肺循环对起全身性作用的肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、PGA可任其流到系统循环；而对仅具有局部组织作用的乙酰胆碱、5-HT、去甲肾上腺素，PGE和PGF可全部或部分地被肺小动脉内皮细胞摄取、储存或灭活。肺小动脉内皮细胞内有众多的饮液小泡，各个细胞间留有空隙，使血液成分可以与内皮细胞和肺间质相互交流，有利于酶的作用。