肥大féidà

❶（服装等）又肥又大。
❷（生物体或生物体的部分）肥胖；粗壮
　△ 叶子～。
【同】肥壮
【反】瘦小
❸人体某一脏器或组织因病变而体积变大
　△ 心脏～︱前列腺～。

肥大féidà

❶ 〈形〉衣服宽大：衬衣肥大│肥大的袖子。
❷ 〈形〉生物体或生物体的某部分粗壮：肥大的手│这猫很肥大。
❸ 〈形〉医学上称组织或器官增大。

肥大

（反）瘦小 窄小 萎缩

肥大féi dà

人体组织或器官体积由于病变引起的增大和重量的增加。1919年汤尔和译《诊断学》下卷：“肥大性肝硬变症表面平滑。”1920年苏仪贞译《头痛》第三章：“腺状增殖症者，其两侧咽头之扁桃腺肥大，鼻道拥塞，致不得不用口呼吸，因而常觉头痛者，可行外科的切除法。”

肥大、肥硕、肥壮、胖大；娇小、瘦溜、瘦小、细巧、纤巧、小巧

○肥大féi dà

（形）（生物体或其一部分）粗大壮实，或因病态变大：一只～的老鼠|腰椎～症|～的臀部。

○肥硕féi shuò

（形）（肢体）因肥胖而大：～的身体|～的老牛。

○肥壮féi zhuàng

（形）（生物体）肥大而健壮：禾苗～|冬天的兔子不怎么～。

○胖大pàng dà

（形）又胖又大：有个～的脑袋。

●娇小jiāo xiǎo

（形）娇嫩小巧：～的女孩子|～的野花|形体～|她～如燕|～的新娘。

●瘦溜shòu·liu

（形）〈方〉形容身体瘦而细的样子：身材～，动作轻巧|孩子越长越～。

●瘦小shòu xiǎo

（形）（身体）瘦；个儿小：～的身体|～的女子|身材～。

●细巧xì qiǎo

（形）精细巧妙；纤细灵巧：～的双手|～的图案|～的雕刻|这些瓷器十分～|～活。

●纤巧xiān qiǎo

（形）细巧；小巧：饰物～精致|～的做工|楚楚动人的～容貌。

●小巧xiǎo qiǎo

（形）小而灵巧：～玲珑的玩具|～可爱|～的竹扇 |园林～|嘴巴十分～|～灵活的姑娘|～的鼻子。

肥大←→瘦小féi dà ← → shòu xiǎo

肥大：（身体）粗大壮实。
瘦小；（身材）瘦，个儿小。
【例】 那些含苞待放的深紫色的肥大蕉蕾，调皮鬼一样，从那些迎风轻拂，婆娑弄影的广袖下，悄悄儿探出来，象吸饱墨汁的魁星的大笔头，举起欲落，正要点斗似的那么神气。(曹靖华： 《艳艳红豆寄相思》) 以言国土，中国土地广大，纵横万数千里，好象我们的母亲是一个身体魁大、胸宽背阔的妇人，不象日本姑娘那样苗条瘦小。(方志敏：《可爱的中国》)

壮实

魁实(身姿～)
生物体或生物体的某部分肥胖壮实：肥大侏大
躯体肥大：肉山
年青壮实：鲜壮
肥胖壮实：胖壮 肥实
粗大壮实：肥大
人憨厚黝黑而壮实：傻大粗黑
壮实而威风：虎彪彪
变壮实：发个儿
壮实有力的样子：虎虎势势
高大壮实的样子：庞庞
(强壮结实：壮实)

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衣服的情况

衣服的全套：袭(赐衣～)
衣服的长度：身长
布衣等的宽度：幅
衣服腰部的尺寸：腰身
衣裤的腰身：腰(～围；裤～)
衣服的挂肩或腰身：褪
衣服的颜色：服色
衣服的样式：服式
衣着服式：靴服 鞾服
儒生的服式：衣褒带博
衣服的形制：制
服装等的颜色深暗、样式陈旧：老气
中装上衣的一种样式：对襟
衣服甚多：脱套换套
衣服宽大：裾
衣服鞋袜等物宽大：肥(肥大；袖～领宽) 宽衣 宽大 宽博
衣服粗重宽大不合身不合时：褦襶
衣服狭小：褊
衣服小而紧：褊急
衣服单薄：无襦
衣服厚的样子：襛
衣服长的样子：裴 袁 阎易 衯衯 裶裶 拖天扫地

肥大

组织及器官的体积增大。一般多伴有机能增高现象。常有细胞数量的增多。肥大主要发生在实质成份，为真性肥大。实质萎缩时，间质成份往往高度增生，如骨骼肌萎缩后，肌纤维间脂肪组织增多，外观上虽呈肥大，功能反而降低，为假性肥大。

肥大

由于器官或组织的主要功能细胞（即实质细胞）体积变大而引起的该器官或组织的增大称为肥大。发生肥大的器官或组织，功能常增强，所以肥大多具有代偿意义，如举重运动员的骨胳肌粗壮发达，即为肌肉肥大。但这是在人体生理活动情况下发生的，属生理性肥大。妊娠的子宫，女性青春期发育的乳腺均属于这种类型。当人体患病时某些器官发生的肥大，称为病理性肥大，例如心瓣膜疾患时的心脏肥大。肥大如果只是由于其实质细胞的胞质增多而引起的细胞体积变大，细胞的数目并不增多，称为单纯性肥大，多发生在细胞增殖能力低的随意肌和不随意肌。肥大如果主要由于细胞增生所致，则称为增数性肥大，这种肥大实际是增生，多见于细胞增殖力强的腺性器官如乳腺等。另有一些器官的肥大可同时包括上述两种肥大，如肾脏。
器官体积变大既可由功能细胞增大、增多引起，也可由器官的间质，包括结缔组织、脂肪、血管等成分增多引起。前者称为真性肥大，后者称为假性肥大。假性肥大的器官外观虽大，但因实质细胞并不变大，故其功能不但不增强，反而常常减退。例如好发于男性儿童的一种遗传性疾病——假肥大型肌营养不良症，病儿的腓肠肌、三角肌等外观肥大，但增多的主要是间质中的脂肪，肌纤维反而萎缩和减少，故肌力显著减退。慢性炎症时由于器官、组织内某种成分增生及炎症细胞浸润所引起的肥大称为炎症性肥大，如慢性胃炎、慢性鼻炎时粘膜可肥大，然而此时增生的组织成分并无代偿意义，也不属真性肥大。适应性肥大 机体患病时一部分器官功能异常后，与其功能有关的另一部分器官或组织的工作负荷加重而发生的肥大。它是机体的一种适应表现，常见于内脏的肌肉。例如原发性高血压病时因细动脉硬化，管腔变小，血流阻力加大，使心肌工作量加重，久之，左心室就发生肥大。肥大的心肌，线粒体增多，产生的能量多，肌丝增多，心肌收缩力增强，这样便可适应外周循环的阻力，维持正常血液循环。又如尿道受压使管腔狭窄排尿困难时，则膀胱壁肌肉常肥大，肌束隆起如小梁状，突出于膀胱粘膜面。再如食管、胃幽门或肠有局限性狭窄时，其上段的管壁平滑肌收缩力增强，肌层常肥大。这些都是适应性肥大。替代性肥大 常发生于成对的器官，如肾、肾上腺、睾丸、卵巢。当一侧器官遭破坏后或切除后，对侧器官功能增强，因而发生肥大。例如当一侧肾因结核、结石阻塞等而破坏或全肾切除后，对侧肾变大，功能增强，以补偿病肾失去的功能。失去一侧睾丸或卵巢后，对侧器官也发生肥大。替代性肥大和适应性肥大都起代偿性作用，统称代偿性肥大。代偿性肥大是由于工作增强所致，故属于工作性肥大或功能性肥大。
内分泌性肥大 激素作用于其有关的靶器官可引起后者肥大，例如雌激素过多时可作用于子宫肌的受体，与之结合后进入细胞核内，通过转录mRNA，促进胞质的新的蛋白质合成，因而细胞发生肥大。孕酮也有类似作用。至于雌激素引起的乳腺肥大以及其他激素引起的所谓肥大，是以细胞增生为主，属内分泌功能紊乱的表现，并无代偿意义。
心脏肥大 由于心肌增厚，使心脏重量超过正常值，称为心脏肥大。心脏肥大的原因多由于心脏工作长期增加所致。如高血压病、慢性心瓣膜病、先天性心脏病、甲状腺功能亢进等。动物实验证明，在一定限度内，血压愈高，心肌愈肥大；在人工形成颈部动静脉瘘的动物，由于心脏每分钟搏出量增加，心肌也随之肥大；切除动静脉瘘后，心肌就不再肥大而逐渐恢复原状。这都说明心脏工作增加是心肌肥大的主要原因。心脏肥大是由于心腔内余血增多，心腔扩大所致。在动物身上人工形成主动脉瓣狭窄后，最初的改变是心室扩张，以后才发生肥大。其他心脏病也是这样，没有不扩张就发生肥大的。都是心腔内血液先淤积，余血量增多，心肌纤维被拉长以后，心脏收缩力才增强，心肌才发生肥大。心肌肥大后，如能将心腔内血液排空，没有余血，就不再扩张。但如瓣口狭窄加重，心内淤血又增多，则又可促使心腔扩张，心脏就进一步肥大。各种心脏病引起的心肌肥大部位不同，二尖瓣狭窄时主要是左心房和右心室肥大，主动脉瓣狭窄时主要是左心室肥大，肺动脉压增高时主要是右心室肥大。心脏肥大可分为向心性肥大和离心性肥大。当主动脉瓣狭窄和高血压病时，由于大循环血流阻力加大，左心室可发生向心性肥大，其特点是左心室壁增厚，但心室腔却没有明显扩张。如果疾病加重，心脏不能完全代偿时，则心室腔可扩张，成为离心性肥大。后者在心瓣膜闭锁不全和其他心脏病的晚期，心腔内血液淤积较多时尤为显著。其特点是既有心肌肥大，又有心腔扩张。由于心室扩张，其心室壁常不如单纯肥大时那样厚。心脏外形常变大，心尖较钝圆，心重量明显增加。镜下观察心脏肥大时，心肌纤维增长变宽，肌质增多，细胞核比正常大，呈长方形。电镜观察见心肌内肌丝增多，故心肌收缩力增强。但心肌间的毛细血管并未相应增加，因此心肌愈肥大，血液的供应就愈相形不足，心肌可因缺血缺氧而发生变性和小灶性坏死，形成许多小瘢痕，心肌收缩力因而减退。如病变加重，则血液淤积于心腔内，引起心室继续扩张和被动淤血，出现一系列心功能代偿不全，即心力衰竭症状。
特发性心脏肥大 为原发性心肌病之一种，现多称为充血型心肌病，是原因不明的全心肥大。左右房室壁均扩张，增厚不甚明显，心重常在500g以上。因心尖常扩张，故全心呈球形。无瓣膜病或冠状动脉病，也无高血压、心肌炎等引起心肌肥大的原因。有的有家族史或饮酒史或于分娩后发生。镜下改变不特殊，因有心腔扩张，故心肌纤维不甚增粗，但心肌核常增大。少数肌纤维可坏死溶解，胶原纤维略增多，但限于心室内膜及内膜下浅肌层。心内膜表面可有附壁血栓，可脱落引起栓塞。由于心肌收缩力减弱，故逐渐出现全身淤血等心衰症状。肾脏肥大 一侧肾切除或大量肾单位因病破坏或先天发育不全时，另一侧肾因工作量增加而变大。肾重量明显超过正常，尤其以幼儿更为明显。肾肥大主要是由于近端曲管的上皮细胞变大，胞质变多之故。肾小管上皮细胞虽也有增生，但为次要改变，对肾脏重量的增加不起主要作用。
特发性子宫肥大 未妊娠子宫的弥漫性肥大。子宫重超过120g以上，子宫壁厚度可增至4～5cm。镜下唯一改变为肌纤维肥大，子宫内膜无明显增生。可有子宫出血症状，但不恒定。肥大的原因不明，只少数病人系卵巢颗粒细胞瘤或卵泡膜细胞瘤引起，可能与卵巢内分泌紊乱有关。
特发性乳腺肥大 发生于青春期少女，可为单侧或双侧，两侧乳腺重量可达10kg，可下垂至脐部。镜下检查主要是纤维组织和脂肪组织增生，腺管也常扩张和增生，故非真正肥大。其增生与雌激素之分泌过多或乳腺内雌激素受体敏感性过高有关。
男性乳腺肥大症 男性乳腺同样受雌激素影响，雌激素增多可以使之增生肥大。最常见的原因为肝硬化时肝细胞对雌激素的灭活作用减退，此外，Klinefelter综合征、分泌雌激素的肿瘤以及接受雌激素治疗等也可引起。使用洋地黄后发生本病者亦有报告。病变常为双侧乳晕下肿块，显微镜下见乳腺导管延长，导管上皮增生，管外的纤维结缔组织增多。但不见腺泡。
胃粘膜皱襞肥厚症 也称慢性肥大性胃炎或Monetri-or病，比较少见。在中国，1964年后只有个别病例报道。病因尚不明，少数病例是由于胰岛细胞瘤产生过多的胃泌素样物质所致，一些病例合并于多发性内分泌腺腺瘤。本病主要病变是胃粘膜皱襞变宽变肥厚，沿大弯的胃皱襞隆起如脑回状。胃重量可由正常的200g以下增至1000g以上。病变可为弥漫性，在胃幽门以上的胃粘膜均增厚；也可为局限性，只一部分胃粘膜增厚隆起。增厚的粘膜质软，且与粘膜下无粘连，可以滑动。胃粘膜表面常有多量粘液覆盖，可有糜烂或小灶性出血。镜下见胃粘膜明显增厚，其增厚或由于粘液细胞增多，或由于胃腺管变长、增生所致。胃腺内的壁细胞增多，或多少不等地被粘液细胞代替。后一种细胞在粘膜深部较显著，其分泌物常淤积，致腺腔扩张成囊状。囊腔如破裂可引起邻近组织的慢性炎症。
临床上因增生的上皮细胞种类不同而有不同表现。以粘液细胞增生为主的病人因胃酸减少，胃粘液增多，发生消化不良。以胃腺增生为主的病人因壁细胞增多，胃酸多而有胃溃疡症状。本病的另一种特殊表现是病人血浆白蛋白降低，并发全身水肿。这是由于从胃粘膜排出大量粘液蛋白导致血浆蛋白丢失之故。胃切除后可以恢复。
前列腺肥大 老年人的一种常见病，欧美的发生率甚高。据80岁以上老年人的尸检统计，其发生率为75～80%。中国较欧美为少。本病虽名为肥大，实质上是前列腺组织增生形成多数小结节，故现多改称为前列腺结节状增生。前列腺体积较正常大2～3倍，重量由正常20g增大至60g甚至更大。显微镜下见增生的主要成分为腺上皮，呈高柱状，常形成乳头突入腺腔内。同时还伴有平滑肌纤维和胶原纤维的增生。由于增生的前列腺结节多位于尿道周围，故可挤压尿道使之变窄；位于膀胱尿道口正中后面的一部分增生结节（前列腺中叶）更易引起尿道阻塞、排尿困难。增生的结节常压迫前列腺外周部分的血管，引起前列腺梗死(1/4～1/2的病人有)；增生结节内的分泌物又易淤积扩张，并发感染。这些均可使前列腺骤然增大，引起尿道的急性阻塞。随着尿道阻塞的发展，膀胱排尿的阻力加大，膀胱肌肉逐渐代偿性肥大，形成许多突出于粘膜表面的索条，膀胱腔也逐渐扩大。膀胱由于常有余尿，故易滋生细菌而发生感染。如尿道阻塞加重，还可引起输尿管和肾盂的扩张和逆行性感染，发生肾盂积水和肾盂肾炎。
前列腺肥大的机理尚未明确，但前列腺组织增生的直接原因则是由于二氢睾酮对前列腺组织的作用。老年人睾丸分泌睾酮的量虽然减少，但睾酮的衍生物二氢睾酮却在前列腺组织内增多。二氢睾酮有导致前列腺组织增生的作用。二氢睾酮之所以在前列腺组织内储积，或是由于它过多地和前列腺细胞胞质内的受体蛋白质结合成复合物，或是它不再被代谢转化为其他衍生物。老年人雌激素增多，后者能促进前列腺细胞内雄性素的受体蛋白质发挥作用，从而促进了二氢睾酮的作用。