老年人药物性耳中毒

老年人用药时由于脏器储备能力下降，应激能力减退，排泄减慢以及对药物的耐受性降低、敏感性增加等原因而产生的耳蜗及前庭系中毒反应，就是老年人药物引起的耳中毒。老年人用药剂量虽属常量，但其血浆内的半清期却比年轻人延长，肾功能不全的老人更是如此。老年人常用药中容易产生耳中毒的药物有：氨基糖苷类抗生素。如卡那霉素、链霉素、庆大霉素、新霉素、万古霉素、紫霉素、春雷霉素及多粘菌素等；利尿酸；水杨酸盐类；奎宁及其衍生物；磺胺类药物；吗啡等。接触的化学物质如苯、苯氨、一氧化碳及重金属如汞、铅、砷等均能引起耳中毒。药物中毒可损害耳蜗或前庭，亦有两者均受累者，因此发生听觉或位觉或两者兼有的中毒症状。耳蜗的中毒表现为双侧进行性感音性耳聋和持续性耳鸣，甚至全聋。多在用药后1～3月内发生，起病缓慢，开始为8,000Hz处听力下降，逐渐波及4,000Hz及2,000Hz。由于初期仅影响言语频率以外的听力，因此老人多不感到耳聋与用药之间的关系。听力计检查有复聪和明显的听力疲劳现象，对言语感受力和辨别率较差。早期停药可能制止发展。前庭中毒表现为眩晕和平衡失调，在老年人容易跌倒，甚至发生恶心、呕吐，四周影物旋转感，闭目静卧症状可减轻，睁眼后又加重，致使老人不能起床活动。
对耳蜗损害以卡那霉素、双氢链霉素、新霉素为常见，多不可逆转。多粘菌素引起听力障碍，停药后多可逆转。氯霉素、吐布霉素、红霉素和四环素也可引起毛细胞损害，主要在耳蜗基底转。以氯霉素毒性最强。损害前庭的抗生素有链霉素、庆大霉素、卡那霉素和紫霉素等。出现前庭损害的急性表现时如能即时停药，经一段时间可因代偿而症状消失，但老年人如前庭功能低下或已丧失时即不容易代偿。利尿酸可直接阻止毛细胞糖原代谢，其毒性作用是继发于毛细胞内的糖分解，从而导致暂时性听力减退，一般24～26小时逐渐恢复，但也有的老人听力减退为永久性的。利尿酸与氨基糖苷类抗生素相互有增强作用。水杨酸类制剂对耳蜗损害的机理尚不清楚。它可以产生可逆性感音神经性耳聋，停药后迅速恢复。预防和治疗应注意：
❶严格掌握耳毒性药物的适应证，对已有耳聋，肾脏功能不全，听神经病变者不用或慎用此类药物。
❷避免同时或连续采用多种耳毒性抗生素。
❸注意早期毒性反应，早期发现及时停药。
❹如有可能，用药前应先检查听力，前庭功能与肾功能。抗生素中毒性耳聋早期为高频听阈提高，冷热水灌法反应迟钝，如复查发现上述现象，应考虑到已发生耳中毒。
❺预防抗生素引起耳聋的唯一已知方法为防止血中的药量上升到足以进入淋巴液中，使毛细胞中毒的浓度。
❻应用耳毒性药物宜采用最小的有效的治疗量。
❼激素对螺旋器有无保护作用尚不能肯定，而氨基酸和维生素B族的保护作用相当显著。
❽据Stange认为Ozothine可使毛细胞与抗生素隔离，但不影响其抗菌作用，临床可考虑应用。
❾近年来有在链霉素或双氢链霉素制剂中加入泛酸盐以减轻其耳毒性者，双氢链霉素泛酸盐较链霉素泛酸盐的耳毒性稍大。中国正在研制耳毒性甚小的链霉素甘草酸盐，已获初步成功。