维生素b缺乏症

维生素B₁₂缺乏症vitamin B₁₂ deficiency,hypovitaminosis B₁₂

又称氰钴胺缺乏症。一种与钴缺乏有关的营养缺乏病。在自然条件下家畜极少发生，只要饲料中有钴存在（缺钴地区例外），反刍兽瘤胃及马、鸡的盲肠、猪的结肠和盲肠都可通过微生物的生物合成生成维生素B₁₂。牛羊的临床症状为食欲减退，营养不足，肌无力，贫血和消瘦，猪生殖力下降，鸡为鸡胚死亡等。防治措施主要是补充动物性蛋白质饲料及钴盐。

维生素B缺乏症

维生素B₁缺乏症weishengsu B₁quefazheng

又称脚气病，主要表现为消化、神经和循环系统症状。病因：
❶摄入不足：乳母饮食中缺乏维生素B1，又未及时给婴儿补充维生素B1或添加辅食，婴儿可患此病；年长儿长期以精制米、面为主食，煮饭弃米汤，煮粥加碱，均可致食物中维生素B1大量损失。
❷吸收障碍：长期腹泻或其他慢性消化紊乱时，使维生素B1的吸收减少。
❸需要量增加：食用碳水化合物愈多，需维生素B₁的量愈大；发热、感染时，消耗亦增加。症状表现：
❶婴儿脑型脚气病：患儿烦躁不安，哭声嘶哑，甚至失音，哺乳时呛咳，进而对周围环境反应迟钝、嗜睡。颈及四肢软弱无力，致头颈后仰，手不能抓握，吸吮无力。8～10个月的婴儿可出现昏迷、抽搐。
❷循环系统症状：婴儿多表现为面色苍白、唇周发绀，呼吸急促，进而发生急性心力衰竭。
❸消化系统症状：以食欲减退、恶心、呕吐为主，有时腹痛、腹泻。
❹年长儿的脚气病与成人相似，以水肿为主要症状。预防：孕妇及乳母应进食富含维生素B₁的食物，不宜长期以精细米面为主食；改进烹调方法，减少维生素B₁的损失；按月龄为小儿添加辅食，饮食多样化，年长儿偏食、挑食应及时纠正。我国发病地区主要在农村，尤以南方省份多见，这些地区主要以大米为主食，在加工谷物时，加工过度，去净外皮和胚芽，使硫胺素大量损失。谷物加工不要过于精制。

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维生素B缺乏症

维生素B₆缺乏症weishengsu B₆quefazheng

由于膳食中缺乏维生素B₆所致，常伴有其他维生素B族的缺乏。常因食物烹调不当(如加热时间过长，多次煮沸)或饮食过于单调所致。症状表现：婴儿期，生长发育迟缓，数月后发生贫血及惊厥；轻者有烦躁、睡眠不安及胃肠道症状。预防：维生素B₆广泛存在于动植物中，尤以肉、肝、肾、全麦、花生及大豆中含量丰富。维生素B₆遇光及碱易破坏，不耐高温，烹调时应尽量减少其损失。

维生素B₁缺乏症hypovitaminosis B₁

又叫脚气病，系营养不良性疾病之一。维生素B₁主要在酵母、谷豆类、某些脏器(心、肝、肾)中较多。因此主食精细白米、洗淘过度、捞饭弃米汤等可造成食入不足，长期发热、患消耗性疾病亦可造成缺乏；经常应用某些药物等亦可造成缺乏。病人可有上升性对称性周围神经炎的表现；心血管系统症状，如心悸、气短、水肿等；浆液渗出与下肢水肿等。治疗：应用维生素B₁口服，亦可肌注。

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维生素B₂缺乏症vitamin B₂ deficiency

又叫核黄素缺乏症，系营养缺乏病之一。多由于淘米洗搓浸泡时间过久、长期吃精食而致。病理表现：口腔粘膜与生殖器官粘膜特殊损害性病变，如在阴囊等处出现鳞屑或棕黑色结痂及丘疹等。临床表现：口角可发白、糜烂、出血；唇部增厚、干燥、结痂；舌变平光滑、增厚及外阴炎症等。防治：适当调节粗粮，淘米不要用力搓洗，浸泡时间不要过长；做菜应先洗后切，爆火烧炒；发病后服用V_B2。

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维生素B₆缺乏症pyridoxine defeciency

系维生素缺乏病之一。多因孕妇患结核病服用雷米丰而未能给以维生素B₆或小儿及成年人服用雷米丰等吡哆醛类拮抗药而致。V_B6是转氨酶的辅酶，促进氨基酸的代谢等，故缺少时可发生呕吐、发生神经炎、新生儿惊厥等。治疗：可肌肉注射50mg,1日1次，待情况好转后给以口服，1日2次，1次2片。

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维生素B₁₂缺乏症hypovitaminosis B₁₂

系由多种原因引起的一种营养缺乏症。常见的原因有：摄入量不足，进食中缺少或生长发育过快需要量增加，或因某些疾病消耗增多与代谢过快；吸收障碍，如胃部缺少内因子，或小肠疾病，或某些药物影响维生素B₁₂吸收；阔节裂头绦虫病或运钴胺蛋白缺乏等。患者主要表现为巨幼红细胞性贫血、白细胞和血小板减少；消化道症状，如食欲减退、舌炎、消化不良、腹泻等；神经系统症状等。维生素B₁₂治疗本病有特效。

维生素B₆缺乏症vitamin B₆ deficiency

为肠吸收不良、食物中缺乏B₆或应用维生素B₆对抗剂所致的维生素B₆缺乏，多见于小婴儿。主要表现为惊厥、末梢神经炎、皮炎、贫血。小婴儿并可致智力迟钝及胃肠道症状。成人多在应用维生素B₆对抗剂（如异烟肼）后发生，亦可出现末梢神经炎、唇炎、舌炎及皮脂溢出等。治疗可补充维生素B₆。

维生素B缺乏症

维生素B₁缺乏症

维生素B₁缺乏症是因人体缺乏维生素B₁（硫胺素），引起周围神经、中枢神经、心血管、消化系统等器官障碍的疾病。本病亦称脚气病，多见于以精白米为主食地区，现在我国已很少见。
维生素B₁广泛存在于食物中，以酵母含量最多，豆类、麦类、猪、牛肉、肝、心、肾中含量也丰富。米、麦类食物中硫胺素多贮存于外胚层中，精制时常有丧失。由于硫胺素是季胺类化合物，小肠吸收很不完全，每日仅能摄取5mg左右，贮存量也有限，约25～30mg，主要分布在肌肉及肝、肾、脑、心脏组织，成人每日需维生素B1 1～1.5mg(男1.2～1.5mg，女1.0～1.1mg)，如饮食以糖类为主时，需硫胺量较多，脂肪食物较多时则较少。维生素B₁是多种酶系统的辅酶。在糖类氧化产生能量过程中有重要作用。
病因 长期食用精白米、多次洗涤米及烹饪方法不当、蒸饭弃米汤、煮稀饭加过多碱，而副食中维生素B₁含量又不足时；酗酒引起的摄入减少、慢性腹泻、小肠吸收不良综合征、慢性营养不良等引起的吸收障碍；长期发烧、甲状腺功能亢进及一些生理因素如妊娠、哺乳、生长发育、强体力劳动等需要量增加时；长期利尿治疗、血液和腹膜透析排出量增加时；喜食生鱼、贝类等海味(如鲤鱼、牡蛎等肌肉内含硫胺酶)，使硫胺素失去活性，以及糖尿病、癌症和长期胃肠外营养时均可诱发维生素B₁缺乏症。
发病原理 维生素B1在肝、肾组织被缩合成焦磷酸硫胺素(TPP)，是丙酮酸脱氢酶和α-酮戊二酸脱氢酶的辅酶，参与α-酮酸的氧化脱羧作用，即使丙酮酸转化为乙酰辅酶A和α-酮戊二酸转化为琥珀酸；在磷酸戊糖旁路代谢中，TPP又是转酮酶的辅酶。因此，维生素B₁缺乏时，糖代谢发生障碍，血和组织的丙酮酸及乳酸堆积，主要由糖代谢供应能量的神经组织，骨胳肌和心肌受到严重影响。此外，维生素B1能抑制胆碱酯酶活性，如缺乏时，神经介质乙酰胆碱合成减少，可使神经传导受影响。
临床表现 本病常与其他维生素缺乏症、蛋白质-能量营养不良同时存在，且常为其他疾病的并发症，故临床表现比较复杂。单纯维生素B1缺乏症有下列五方面临床表现：
❶全身性症状：疲乏、无力、头痛、眩晕、失眠等。
❷周围神经炎症状：最为常见，为两侧对称性、上行性周围神经炎。开始时有下肢疼痛、肌无力和痛性痉挛，同时感觉两腿沉重、腓肠肌有压痛，然后脚与踝部有烧灼针刺及蚁爬感，呈袜套形改变，以后脚趾不能上抬，肌肉无力现象逐渐上升，影响小腿的伸肌与屈肌，这时可有明显的趾与足下垂现象，严重者行动困难。有时感觉障碍可先出现，感觉障碍早期为过敏，晚期减退，最后完全消失。膝反射早期亢进，以后减弱至消失。蹲踞试验阳性，即病人取蹲位时，腓肠肌痛，起立困难。下肢症状显著时，上肢也可出现同样症状。
❸脑神经受侵犯和精神异常症状：罕见，可见于酗酒者，表现为Wernicke-korsakoff综合征(见“Wernicke-korsakoff”条)。
❹心血管表现： 心脏增大、心动过速、呼吸困难和上行性水肿或心包、胸腔、腹腔积液，如未及时治疗，可发生右心衰竭至全心衰竭。心电图显示心肌损害改变，但心律失常及传导阻滞少见。暴发型因病程短可无或仅有轻度水肿，患者有恶心、呕吐、烦躁显著紫绀、心动过速、可产生心源性休克，病情危重，病死率甚高，但及时大剂量维生素B₁治疗，症状可在1～2天内减轻，心脏可逐渐恢复正常。
❺胃肠道表现： 食欲差、恶心、呕吐、胃液减少、腹痛和腹泻较常见。
大多数患者上述症状并非同时存在，一般以神经症状为主的为干型或脑型，心血管症状为主表现时为湿型。成年人多数属混合型，但亦可出现单纯心脏病型、单纯周围神经炎型或单纯脑型脚气病。在长期维生素B1中度缺乏基础上，如劳动强度大，饮食热量高，且以糖类为主，易诱发脚气病性心脏病：如劳动强度及饮食热量均较小，易诱发脚气病性周围神经炎，随着病情进展，进 一步限制劳动量和进食量，使心脏病发生机会减少。按病情急缓可分急性和慢性二型：急性型亦称暴发型，均为湿型，多见婴儿； 慢性型多为干型，多见成人。但多数呈亚急性发作，病情较短，表现疲乏无力、小腿沉重、肌肉酸痛、失眠、心悸、纳差消瘦等。
实验室检查
❶血液维生素B1含量可降低，正常血浆浓度约0.03μmol/L(1μg%)，在红血球内约0.20～0.40μmol/L(6～12μg%);
❷血液丙酮酸含量明显升高，可大于227.2μmol/L(2mg/dl)，正常人小于159μmol/L(1.4mg/dl)，但充血性心力衰竭、休克和肝功能不全时丙酮酸也升高。
❸硫胺负荷试验：清晨排空积尿，禁食，给维生素B₁口服5mg或肌注1mg，喝开水200ml，留4小时尿液并测定硫胺素含量，常低于50μg甚至为零，正常者排出硫胺100μg以上。如患者最近摄取了硫胺素或应用利尿剂，可使尿硫胺排出增多，使实测结果增高。
诊断和鉴别诊断 可根据营养缺乏史，临床表现作出诊断，必要时辅以实验室检查，对诊断困难者还可根据治疗反应考虑。周围神经炎须与铅、砷和某些药物中毒或麻风、菌痢、白喉等引起的神经病变相鉴别。脚气病性心脏病须与甲状腺功能亢进症引起的心脏病、贫血性心脏病伴心力衰竭及病毒性、中毒性心肌炎引起者相鉴别。有浮肿者须与肾炎、营养不良及生理性浮肿区分。尿常规检查，血浆蛋白测定以及有无伴随周围神经炎症状对诊断有助。
有酗酒者，维生素B₁缺乏症可与肝病、酒精中毒表现同时存在，需仔细观察作出判断。
防治 多食富含硫胺素的食物，注意加工烹饪方法。在妊娠、哺乳或长期发热、甲状腺功能亢进等情况下应增加硫胺素摄入量。一般病人治疗可口服维生素B110mg，每日三次，因常伴有其他维生素缺乏，可加用干酵母片或复合维生素B、维生素C等。对危重病人应及早肌注维生素B₁，每日100mg，连续十天，使用前须皮试； 或用丙硫胺，每日肌肉或静脉注射10mg或呋喃硫胺每日肌肉注射20～40 mg十天，以后改为口服维持。心力衰竭处理时除一般处理原则外，根本治疗是立即肌内注射维生素B₁200mg，以后每日肌注100mg，常使病情迅速好转。对诱发本病的疾病如消化道疾病、甲状腺功能亢进、糖尿病等应积极治疗。乳酸性酸中毒、支链酮症酸中毒和亚急性坏死性脑脊髓病(Leigh综合征)等代谢疾病也需给予维生素B₁治疗剂量。

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维生素B缺乏症

维生素B₂缺乏症

维生素B₂缺乏症通常指因维生素B₂摄入不足、吸收不良、利用不佳或需要量增加等，引起表现为唇炎、口角炎、舌炎、角膜血管增生、脂溢性皮炎和阴囊炎的一种疾病，本病有时呈集体发病。
维生素B₂，又称核黄素。分布很广，蔬菜、黄豆、肉类、肝、牛奶中含量较多。维生素B₂为橙黄色晶体，常温下稳定，微溶于水。在人体内维生素B₂以磷酸脂形式结合形成两种辅酶，即黄素单核苷酸(FMN)和黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)。这两种辅酶作为若干种不同酶系统的辅基，具有这种辅基的一类酶（通称黄素蛋白）与氢原子传递有关。维生素B₂缺乏时即可影响体内生物氧化，使代谢发生障碍。
病因
❶摄入不足：某些地区由于新鲜蔬菜、肉类等供应不足，造成饮食中维生素B₂含量不足；或因食用方法不当，使食物中易溶于水的维生素B₂丧失，均可致维生素B2摄入不足。
❷胃肠道吸收利用障碍：维生素B2从小肠壁吸收经磷酸化为黄素单核苷酸才能发挥作用。胃肠道疾病，如慢性腹泻或胃肠道手术后，可影响维生素B2的吸收和转化；肝硬化也可影响维生素B2的利用。
❸需要量增加：如妊娠、哺乳、生长发育期、劳动强度增加等时，维生素B₂的生理需要量增加，若饮食中维生素B₂不能满足生理需要量。则可出现相对不足致维生素B2缺乏症。
❹疾病因素：创伤、烧伤、外科手术、长期发热(风湿热、结核、亚急性细菌性心内膜炎等)、慢性充血性心力衰竭、甲状腺机能亢进、恶性肿瘤等，均可致维生素B2缺乏。
临床表现 潜伏期数周至数月不等，可能与原来的营养状况，饮食情况及个体差异有关。早期症状一般表现为嘴唇、口腔和舌的疼痛和烧灼感，进食辛辣食品时尤为明显，伴进食和吞咽困难。眼部症状有畏光、流泪、眼睛发红、发痒、视觉疲劳、眼睑痉挛等。随着病情进展，可出现典型症状：
❶唇炎：开始苍白、浸软，或沿唇边缘出现干、红和剥蚀。进一步可发生溃烂、干裂、化脓、结痂。
❷舌炎：舌色变成紫红或品红色。舌乳头肿胀、变平或形成蘑菇状，出现卵石状花纹，称“地图状舌”。严重病例丝状乳头可完全脱落，霉菌状乳头增加，甚至出现广泛裂隙，此时患者感觉舌头剧痛，对辛辣、热、酸食物敏感。
❸口角炎： 口角处有乳白色糜烂和裂隙，间有小脓疱和结痂，伴烧灼感和痛感。
❹眼部病变： 角膜可出现特征性血管增生。脉络丛毛细血管增生，可扩展到角膜表面，形成一层层圈或环；角膜表面可发生斑点状混浊并形成溃疡；结膜出现弥漫性炎症；眼睑红肿，有粘稠分泌物，畏光明显。
❺脂溢性皮炎：见于鼻、唇的皱壁，眼周围及耳部，表现为皮脂栓或细丝状粉刺，有含油性鳞屑。但国内此类患者少见。
❻阴囊炎： 有红斑型和丘疹型两种。红斑型早期表现为稍发亮的红斑分布于阴囊缝两侧，以后变成边缘鲜明、上覆粘着性、灰色和褐色鳞屑或薄痂。丘疹型为阴囊表面出现针头大小、以后发展到黄豆大小、扁平的圆形丘疹，可融合成片，覆盖以灰色或褐色的鳞屑或痂，病变可延伸到大腿皮肤。
诊断 因维生素B2缺乏症无特异病理特征，诊断只能结合患者饮食、生活史、临床表现及实验室检查综合考虑。如长期每日饮食中核黄素摄入量少于0.6mg，加上几个特征性临床表现，即是诊断的依据。必要的生化实验，有助于诊断。如有怀疑，维生素B2试验治疗常有速效。
治疗与预防 调整饮食同时给予维生素B₂5mg，每日三次，病变常可在几周后消失。由于该病常伴有其他维生素B缺乏，故可给复合维生素B制剂。预防本病的有效措施是经常进食含维生素B₂丰富的食物，选用科学烹调方法以防止维生素B2丧失。生理需要增加或患慢性疾病时可给予适量核黄素制剂口服。

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维生素B缺乏症

维生素B₆缺乏症

维生素B₆缺乏症包括狭义的维生素B₆缺乏症及维生素B₆依赖症两种。狭义的维生素B₆缺乏症是指从食物中摄入维生素B₆不足或服用某些药物，使维生素B₆失去活性，从而出现的病症。维生素B₆依赖症是指患者摄取健康人所需维生素B₆的量，但仍出现维生素B₆不足病症，多属遗传性疾患。
正常饮食，极少发生维生素B6缺乏症。目前临床上所见到的维生素B₆缺乏症多由于服用维生素B₆拮抗剂如异烟肼、环丝氨酸、青霉胺等所引起；少数由于患有恶性肿瘤，严重肝、肾病变，慢性酒精中毒；喂养不当的婴儿及食欲不振的老年人亦可得病。
临床主要表现为皮肤和粘膜炎症，常见为脂溢性及脱屑性皮炎、口腔炎、舌炎、眼炎等。其次为精神和神经系统症状，如神经过敏、抑郁、嗜睡、恶心、振动觉及位置觉消失、末梢神经炎等。维生素B₆缺乏导致血红素合成和叶酸代谢受阻而引起贫血，属低色素小细胞性贫血，但并非铁的缺乏，而是铁的利用不充分，过剩的铁以铁蛋白形式沉积于肝、脾、骨髓，临床可出现肝、脾肿大。此外，婴幼儿维生素B₆缺乏，尚可出现生长迟缓、消瘦、体重减轻等生长发育异常。
狭义的维生素B₆缺乏症的诊断主要根据病史、症状、体征和必要的实验检查方能确立。口服色氨酸100 mg/kg后测定尿中黄尿酸排出量，可衡量体内维生素B₆的营养状况，6小时及24小时内排出量分别高于25mg及75mg，则认为机体内维生素B₆缺乏。
治疗维生素B₆缺乏症最有效的方法是补充大量维生素B₆。服用大量异烟肼或青霉胺的病人应同时服用适量维生素B₆可预防异烟肼引起的末梢神经炎及青霉氨引起的视神经炎。有癫痫发作史的结核病患者必须服异烟肼时应常规给予维生素B₆，以防止癫痫发作。

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维生素B缺乏症

维生素B₁₂缺乏症

维生素B₁₂缺乏症系指由于各种原因导致人体维生素B₁₂缺乏所引起的疾病，临床表现为巨幼细胞性贫血。病人骨髓中出现特殊的巨幼红细胞，临床以贫血和脊髓联合变性的症状为特点，应用维生素B₁₂治疗疗效良好。这种贫血类似叶酸缺乏所引起的巨幼细胞性贫血，两者可相伴存在(见“叶酸缺乏症”条)。巨幼细胞性贫血近20年来国内报告已较多，多见于陕西、山西、四川、山东、河南等省，其中大多数由于叶酸缺乏所引起，由于维生素B₁₂缺乏所引起的较少。维生素B₁₂在人体内的总含量为2～5mg，每日需要量约为2.5μg，因此，虽摄取不含维生素B₁₂的饮食，估计体内贮存量须经3～6年才会被耗尽。
病因 维生素B12缺乏的主要原因，是由于消化器官疾病影响其吸收所致。
❶缺乏内因子： 维生素B12在胃肠道的吸收需要“内因子”，当全胃切除或大部切除术后、恶性贫血伴萎缩性胃炎， 内因子分泌减少或缺如。
❷肠粘膜吸收功能障碍：如小肠部份切除术后、远端回肠重点受损的回肠炎和肠结核，热带性和非热带性口炎性腹泻等。
❸肠道细菌过度繁殖：见于盲襻综合征、小肠吻合术后、肠憩室、小肠狭窄等和肠阔裂头绦虫病，由于肠菌和绦虫夺取维生素B12，而导致其缺乏。此外，数长期素食者或营养不良患者，摄取动物蛋白(主要含维生素B₁₂的食物)不足；某些药物(如新霉素、PAS等)及亚硝酸盐均可抑制维生素B12的吸收，都可能引起维生素B12缺乏。
临床表现
❶首先表现为慢性进行性贫血症状，重症者皮肤和巩膜轻度黄染、低热，肝、脾可能略肿大，甚至充血性心力衰竭。
❷消化道症状较多见，如舌炎所致舌痛、舌乳头萎缩导致舌面光滑、色绛红，以及食欲减退、腹胀、腹泻等，可能与胃肠粘膜细胞的巨幼变有关。
❸最感痛苦而治疗亦较困难的神经症状，主要是由于脊髓后索和侧索的联合脱髓鞘变性，也可轻度累及周围神经和大脑白质。发病较缓慢，最早表现为对称性手足麻木和感觉异常，四肢无力、共济失调、行走困难。腱反射(膝、足跟等)先活跃亢进，而后减退甚至消失。锥体束病理反射（巴彬斯基征等）可呈阳性。有时可见括约肌功能障碍。少数病例可见精神症状，如健忘、容易激动或抑郁、淡漠，甚至痴呆，精神失常。
实验室检查 血象和骨髓象与叶酸缺乏症相同。
❶血象： 为大细胞性贫血，血片中可见卵圆形大红细胞，以及多染形或点彩红细胞、Howell-Jolly小体，偶见幼红细胞等。可见巨形中性粒细胞伴分叶过多，分叶超过5～6叶以上为本病典型表现之一。贫血较严重时，网织红细胞、白细胞及血小板均见减少，不少病例表现为全血细胞减少症。有时可见巨型或畸形血小板。
❷骨髓象： 骨髓检查大有助于巨幼细胞性贫血诊断。骨髓细胞中粒/红比值减低，幼红细胞增生明显活跃，可见特征性早、中、晚巨幼红细胞，胞体增大，胞核染色质疏松浅染（发育迟于胞浆）。可见巨型中性晚幼、杆状核和分叶核粒细胞，后者分叶可达5～6叶以上。这些不正常的幼红细胞大多可能在骨髓内被破坏（无效的红细胞生成），故骨髓内铁明显增多，血中未结合胆红素和乳酸脱氢酶(同功酶1)均可增高。巨核细胞减少，并可出现异形巨核细胞。
❸生化检验：血清未结合胆红素偏高，血清铁升高。血清维生素B12水平减低，常可低于73.78pmol/L(100pg/ml)，正常为147.56～442.68pmol/L(200～600pg/ml)。尿中维生素B1₂排泄减少。血中甲基丙二酸水平增高，尿中甲基丙二酸阳性。Schilling试验不正常： 口服标记的维生素B12后24小时尿中维生素B12排泄减少，在5～10%以下(正常为10%以上)，提示维生素B12吸收不良。若同时服内因子，即见尿中维生素B₁₂排泄正常，提示由于内因子缺乏所致的维生素B12缺乏。
❹胃液分析： 胃液量减少，游离酸大多低或缺乏。在恶性贫血时无胃酸分泌，且对五肽胃泌素的刺激无反应；血中胃泌素水平高，特别是血中抗胃壁细胞抗体水平很高，提示恶性贫血为自身免疫性疾病。
诊断和鉴别诊断 主要根据大细胞性贫血的血象和骨髓象，以及胃酸缺乏和上述神经症状，必要时应用维生素B₁₂试验性治疗，诊断多无困难。但需与下列疾病相鉴别：再生障碍性贫血、溶血性贫血伴轻度黄疸、红血病、红白血病，各种症状性大红细胞性贫血等。应考虑可能并发的各种疾病如常见的缺铁性贫血、周围神经炎等。尚应注意区分较常见的叶酸缺乏所致巨幼细胞性贫血，临床症状十分类似，两者可各自单独出现，亦可相伴存在，但有下列不同点：
❶前者（叶酸缺乏所致贫血）无神经症状，后者(维生素B₁₂缺乏所致贫血)大多有脊髓联合变性症状。
❷前者应用叶酸治疗后迅见疗效，应用维生素B₁₂(一般剂量2μg/日)无效； 后者应用叶酸治疗无效，有时反见神经症状加重；而应用维生素B₁₂有效。
❸前者血清和红细胞中叶酸水平明显减低，而维生素B12正常；后者血清叶酸水平正常或增高，而维生素B₁₂及红细胞叶酸水平明显减低； 前者尿中叶酸排泄减少，维生素B₁₂排泄正常； 后者尿中叶酸排泄正常而维生素B₁₂减少； 前者亚胺甲基谷氨酸试验阳性，尿中甲基丙二酸阴性；后者亚胺甲基谷氨酸试验及尿中甲基丙二酸均阳性。
治疗
❶首要的是补充维生素B₁₂。因本病大多由于胃肠疾病影响维生素B₁₂吸收所致，故口服效差，应予肌内注射，每日一次100μg，连续2周。以后改为每周一次，连续4周或直至血红蛋白恢复正常； 一般希在6周内约给总量2000μg。以后则每月肌注一次，作为维持量，视病因不同而酌情延长疗程，有些病例则须终身给药。拒绝肌注患者，可应用大剂量口服，每日300～1000μg，这不仅浪费，且难维持疗效而易复发。在治疗开始后不久，血象即见明显进步，但神经症状严重且发现较晚者，则不易完全恢复。
❷应尽可能的治疗病因，如改善营养、驱除肠寄生虫、停用有关致病药物等。
❸处理各种并发症，如感染、甲亢、贫血性心脏病、缺铁性贫血、周围神经炎等。肢体运动障碍可应用体疗或理疗。严重贫血者可给小剂量输血(100ml/次)，并同时给予叶酸口服和维生素B₁₂肌注，两者有协同作用。

维生素B缺乏症

维生素B₁缺乏症vitamin B₁ deficiency

又称脚气病，是因缺乏维生素B₁（又名硫胺素）所致，临床上以消化系统、神经系统和心血管系统的症状为主。