结核性脑膜炎

小儿结核病中一种最严重的病型。常在感染结核病6个月—1年以内发生。自链霉素和异烟肼等抗结核药物的应用及卡介苗的普遍接种以来，本病的发病率已大为降低，且大多病人可以治愈。但诊断不及时和治疗不当，病死率和后遗症的发生率仍然较高。症状表现：起病多缓慢。早期症状为小儿性情的改变，如原来比较安静的小儿变得烦躁好哭，或者原来活泼的孩子变得精神呆滞，懒动，少言。此外，可有低热，食欲减退，睡眠不安等。经1—2周，病情进展，呕吐渐加重，呈喷射性。年长儿诉头痛。渐出现嗜睡，可有惊厥发作。继续恶化，则完全昏迷，频繁惊厥，出现角弓反张。本病的治疗效果取决于是否能得到早期诊断和及时正确的治疗。凡是有结核接触史(家长、乳母、保姆等为结核病病人)，或原为结核病的小儿，出现性情改变、轻微发热、头痛、呕吐、烦躁、嗜睡等现象，又未接种过卡介苗，应尽早进行OT试检，阳性反应对诊断有助。必要时需进行脑脊液检查(俗称“腰穿”，有些家长误认为是抽“骨髓液”，做完会使孩子变傻，这种看法是不对的)。正常人的脑脊液约100毫升，起着保护脑和脊髓的作用。抽出1—2毫升进行化验，对身体无影响。若有痴呆等后遗症，并非腰穿造成，那是脑膜炎引起的后遗症。早明确诊断，早针对病因进行治疗，就可以减少残疾的发生。预防：
❶按时接种卡介苗（包括初种和复种）;
❷早发现成人结核病患者。如托、幼机构的工作人员，小学校的老师和家长等，应定期体检，作好防痨工作。
❸提高小儿的抵抗力，正确的喂养及合理的生活制度是增强体质的有力措施，防治佝偻病、营养不良和小儿急性传染病。
❹早期发现和彻底治疗小儿原发性结核病，可以大大减少结核性脑膜炎的发生。特别是在初染结核的一年之内。尽量防止结核病患儿感染麻疹、百日咳等可使病情恶化的疾病。

结核性脑膜炎jiehexing naomoyan

小儿结核病中一种最严重的病型。常在感染结核病6个月至1年以内发生。自链霉素和异烟肼等抗结核药物的应用及卡介苗的普遍接种以来，本病的发病率已大为降低，且多数病人可以治愈。但诊断不及时和治疗不当，病死率和后遗症的发生率仍然较高。症状表现：起病多缓慢。早期症状为小儿性情的改变，如原来比较安静的小儿变得烦躁好哭，或者原来活泼的孩子变得精神呆滞、懒动、少言。此外，可有低热、食欲减退、睡眠不安等。经1～2周，病情进展，呕吐渐加重，呈喷射性。年长儿诉头痛。渐出现嗜睡，可有惊厥发作。继续恶化，则完全昏迷，频繁惊厥，出现角弓反张。本病的治疗效果取决于是否能得到早期诊断和及时正确的治疗。凡是有结核接触史(家长、乳母、保姆等为结核病病人)，或原为结核病的小儿，出现性情改变、轻微发热、头痛、呕吐、烦躁、嗜睡等现象，又未接种过卡介苗，应尽早进行OT试验，阳性反应对诊断有助。必要时需进行脑脊液检查(俗称“腰穿”)。有些家长误认为作脑脊液检查会使孩子变傻，这种看法是不对的。正常人的脑脊液有百余毫升，起着保护脑和脊髓的作用。抽出一二毫升进行化验，对身体不会有什么影响。若真是留下痴呆等后遗症，并非是腰穿造成的，那是脑子里的病引起的后遗症。早明确诊断，早针对病因进行治疗，就可以减少残疾的发生。预防：
❶按时接种卡介苗（包括初种和复种）。
❷早发现成人结核病患者，如托幼机构的工作人员，学校的老师和家长等，应定期体检，作好防痨工作。
❸提高小儿的抵抗力，正确的喂养及合理的生活制度是增强体质的有力措施。防治佝偻病、营养不良和小儿急性传染病。
❹早期发现和彻底治疗小儿原发型结核病，可以大大减少结核性脑膜炎的发生，特别是在初染结核的一年之内。尽量防止结核病患儿感染麻疹、百日咳等可使病情恶化的疾病。

结核性脑膜炎tubercular meningitis

系由结核杆菌而引起的儿童脑膜炎中最常见的一种。本病多在人机体抵抗力低下时诱发起病。病理改变主要为软脑膜有弥漫性炎症反应，蛛网膜下腔有黄色胶状渗出液，脑底尤为明显；脑回扁平、苍白、半球外面、底面及大脑中动脉区有散在白色小结节。慢性病变可使脑膜增厚、粘连，可压迫视交叉及颅底神经，亦可因阻塞影响脑脊液循环。在脑实质内及邻近蛛网膜下腔或脑室内有干酪样结核灶。临床表现轻重不一，差异性很大。起病多缓慢常有2～3周前驱期，多表现为疲乏无力、食欲不振、消瘦等。继之可发热、轻度头痛、呕吐、怕光、背疼等，儿童可有局部或全身性抽搐。病人神经萎靡、嗜睡或谵妄。病情继续进展后，体温可达39℃，意识障碍，甚至昏迷。颈项强直明显，提腿、抬头等试验阳性。小儿前囟可饱满、隆起。某些脑神经可受损害。严重者可进入深昏迷、大小便失禁，可出现锥体束征，常因呼吸衰竭而死亡。检查脑脊液压力增高，细胞50010⁶/L左右，蛋白增多、糖与氯化物减少，脑脊液放置24小时后有薄膜形成，集菌或培养可见到结核杆菌。治疗：联合应用2种以上抗结核药物；增加病儿抵抗力，适当补充各种营养成分；特殊护理。

结核性脑膜炎

脑膜发生的结核菌感染。多有与结核患者密切接触史或结核感染史。小儿表现发热、消瘦、头痛、喷射性呕吐，婴儿前囟门隆起，头颈“发硬”，甚至昏迷。应细心护理，注意喂养，积极抗结核治疗，重症用强的松、止惊、脱水药治疗。

结核性脑膜炎

结核性脑膜炎（以下简称结脑）不仅是结核病中最严重的病型，也是小儿结核病死亡的最主要原因。多见于5岁以下小儿。多于原发感染后一年，特别是6月内发生。结脑病儿中约40%同时有粟粒性肺结核，约半数有原发性肺结核。结脑发病，主要通过结核菌血行播散，可为全身粟粒性结核的一部分，少数可因脑膜或脑实质干酪灶破溃后直接进入蛛网膜下腔所致。
结脑主要病变为脑底脑膜炎。浆液性纤维蛋白性渗出物积聚于脑底部，易引起颅神经损害。脑膜病理改变主要为充血、水肿、干酪坏死及出血，半数以上病例脑膜有粟粒结节，病程较长者多有粘连增厚。病变可延及脑实质，脊髓膜，脊髓及神经根。由于闭塞性脑内动脉内膜炎可致脑软化。有些病例脑内有结核瘤。约2/3死亡病例可见脑室扩张及脑积水。
结脑临床表现除一般结核中毒症状外，主要为脑膜刺激征，颅神经、脑实质、脊髓损害及颅压增高的症状及体征。临床可分为三期：前驱期（早期），脑膜刺激期（中期）及昏迷期（晚期）。早期症状以性格改变及精神萎靡、嗜睡为主，可有头痛，呕吐。中期，头痛及呕吐加剧，呈昏睡状态，出现脑膜刺激征，巴彬斯基征常阳性，有时可见眼肌麻痹，面瘫及肢体偏瘫。晚期多出现抽搐，意识由半昏迷进入昏迷，有明显颅内压升高及脑积水表现，甚或出现脑疝危象。
早期诊断甚重要。主要靠详细询问病史，周密临床观察及对本病的高度警惕性。凡有结核病接触史，结核菌素试验阳性或有原发性结核病儿，出现神经系统症状时须及时进行脑脊液检查。结脑时脑脊液压力增高，外观清，透明或毛玻璃样，偶可呈黄色； 细胞计数多于100～500/μl，偶低于50或超过1000者，细胞分类以淋巴细胞占绝大多数；生化检查糖及氯化物降低，蛋白质增高，蛋白定量一般100～300mg/dl，有粘连、梗阻存在时，蛋白质可高达1g/dl以上； 糖和氯化物同时降低为结脑脑脊液的典型改变，但早期病例二者可正常。脑脊液静置后可形成网状薄膜，耐酸染色可找到结核菌。脑脊液结核菌培养及药物敏感试验对确定合理的化疗方案、提高疗效及估计预后有重要意义。对结核菌素假阴性结脑病儿用特异性抗原PPD在体外作淋巴细胞转化试验可帮助诊断。
结脑早期，在未作腰椎穿刺前应与上呼吸道感染、病毒性肝炎、伤寒、风湿热、败血症、手足搐搦症及脑肿瘤等鉴别。结脑中期或晚期已作脑脊液检查后，仍需与一系列中枢神经系统疾患区别，如化脓性脑膜炎、病毒性脑膜脑炎、脊髓灰质炎、急性淋巴脉络丛脑膜炎、隐球菌性脑膜炎、脑脓肿及脑肿瘤等。
结脑药物治疗与急性粟粒性肺结核大致相同，疗程11/2～2年。由于原发耐药菌株感染之结脑有增多趋势，故疑有耐药菌株感染时应早用二线药物，如利福平，乙硫异菸胺及乙胺丁醇。重症及晚期病儿或疗效差者可考虑加用鞘内注射异菸肼每次15～25mg，或每次25～50mg侧脑室内注射。肾上腺皮质激素能迅速减轻中毒症状及脑膜刺激征，降低颅内压，减少粘连及脑积水的发生，为有效的辅助治疗，但宜及早加用。剂量按强的松每日1.5～2mg/kg或其他制剂相应剂量口服或静滴，必要时亦可鞘内注射或侧脑室内注射。
对颅内压高的控制及脑积水的治疗为结脑治疗重要组成部分。急性颅压增高可用侧脑室引流，高渗液如20%甘露醇静脉快速滴入； 慢性颅压增高可口服乙酰唑胺每日20～40mg/kg，持续或间歇用药，疗程2周～2月。

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结核性脑膜炎

结核性脑膜炎是结核病严重并发症之一，继发于原发病灶或其他脏器的结核灶。本病多见于儿童，是小儿结核病死亡最重要的原因。起病缓慢，以低热、脑膜刺激征为主要临床表现。
本病病原为结核分支杆菌（结核杆菌）。染色后不易为酸性脱色剂脱色，故又称抗酸杆菌。本菌生长缓慢，对酸、碱、酒精等有较强的抵抗力。对湿热敏感，经60℃30分钟即可杀死。本菌可分人型、牛型、鸟型、鼠型、冷血动物型及非洲型。对人有致病性的有人型、牛型和非洲型结核杆菌。
本病可能通过以下途径而发病：
❶当机体抵抗力下降时，如儿童患麻疹、百日咳等后，结核杆菌从身体其他部位的结核病灶通过血行或淋巴道播散至脑膜；
❷邻近脑膜的脑、脊髓中陈旧性局限性干酪样病灶溃破，结核杆菌直接从溃破处进入蛛网膜下腔；
❸中枢神经系统附近的骨质如脊柱或中耳、乳突的结核病灶直接蔓延到脑膜。本病的病理变化主要有脑膜广泛炎症，弥漫充血，脑回显著变平，尤以脑底病变最为明显。浆液纤维蛋白渗出物多聚集在脑底和脑干周围，或外侧裂及脑沟深处。蛛网膜下腔及脑室内亦有渗出物。粘稠的渗出物及脑水肿可压迫脑神经，引起脑神经损害。有时炎症可延及脊髓及神经根。脑部血管在早期为急性动脉炎，病程较长时，可使管腔狭窄，局部动脉壁坏死，血栓形成，引起病变区的局部脑软化。炎症亦可从脑膜蔓延至脑实质。少数病例在脑实质内有结核病灶，可见到单个或多个大小不一的干酪样结节。如浓稠炎症性渗出物积聚可堵塞大脑导水管或第四脑室诸孔，引起阻塞性脑积水及脑室扩大，并压迫脑实质，导致脑组织萎缩。
起病多缓慢，偶有骤起者。按临床发展过程，可分为三期：
❶早期（前驱期）:1～2周，具常见的结核中毒症状，如低热、乏力、精神不振、食欲减退、头痛、呕吐、便秘等。儿童常有性情改变，睡眠不佳或嗜睡等。
❷中期（脑膜刺激期）:1～2周，因颅内压增高而头痛和呕吐加重、视力模糊、意识障碍、尿潴留等。患者可出现心率减慢，呼吸表浅，视神经乳头水肿等。乳幼儿则前囟膨隆，可有抽搐发作。此期有明显脑膜刺激征，巴氏征亦常呈阳性。由于病变常侵犯脑神经，常见动眼神经、面神经及外展神经麻痹。也可出现肢体瘫痪或偏瘫。
❸晚期（昏迷期）:1～3周，患者由半昏迷进入深昏迷，肢体瘫痪，反射消失，瞳孔散大，体温升高，呼吸不规则、变慢，最后成潮式呼吸，常因循环及呼吸中枢麻痹而死亡。儿童可频繁出现惊厥，躯体呈角弓反张或去大脑强直状；极度消瘦，水、电解质平衡紊乱，终至全身衰竭而死亡。上述三期不能截然分开，各期出现与否，可因诊断早晚和治疗是否及时而有所差异。
如治疗不及时或不适当，可导致严重后遗症，常见者有脑积水、精神障碍、视神经萎缩、其他脑神经瘫痪，偏瘫、癫痫、脊髓及马尾粘连性蛛网膜炎等。亦可出现丘脑下部功能障碍，如肥胖、尿崩症、糖尿等。
根据下列检查，本病不难作出诊断：
❶病史和临床表现：早期诊断主要依靠详细的病史以及周密的临床观察。凡小儿有不明原因的呕吐、头痛和性情改变，或出现可疑脑膜刺激征时，即应考虑本病的可能性。
❷脑脊液检查：脑脊液压力增高，外观清亮或呈毛玻璃状，细胞总数多在每立方毫米数十～数百之间，分类以淋巴细胞占多数，但早期中性粒细胞可增多； 糖及氯化物降低，蛋白含量增高。脑脊液静置12～24小时，可有薄膜形成。脑脊液沉淀物或薄膜涂片检查结核杆菌阳性率较低，但脑脊液培养和豚鼠接种可提高阳性率。
❸胸部X线检查：如发现有活动性肺结核或粟粒性肺结核，则有助于诊断。眼底检查可见视神经乳头水肿或脉络膜有结核结节。结核菌素试验多呈阳性反应。
本病应与治疗不彻底的化脓性脑膜炎、病毒性脑膜炎和隐球菌性脑膜炎相鉴别，后者尤因病程长，脑脊液改变与本病相似而须详细鉴别(见“隐球菌病”条)。
诊断确立后，即应积极进行综合治疗。卧床休息，保持室内空气流通，饮食营养丰富，昏迷者给予鼻饲流质或静脉输液。加强护理，防止肺部感染、褥疮和电解质平衡紊乱等并发症。惊厥时给镇静剂如苯巴比妥、水合氯醛等。颅内压增高时应用脱水剂，如甘露醇、速尿、高渗葡萄糖等。
首选一线抗结核药物如异烟肼、链霉素及对氨水杨酸钠。链霉素用量在治疗初期，成人每日0.75～1.0g，小儿每日20～30mg/kg，肌肉注射，连续1～2个月，以后减为每周2或3次，共3～6个月。异烟肼用量成人为每日8～12mg/kg，分3次口服、呕吐严重者，可改用肌肉注射或静脉注射。治疗1～2个月后，剂量可减至5mg/kg。常并用维生素B6，防止神经系统并发症。对氨水杨酸钠为每日8～16g，分3～4次口服，儿童每日200mg/kg。上述三药可联合应用或异菸肼加用其他任何一种联合应用以达到迅速奏效和避免产生耐药性。近来发现有不少对一线抗结核药物耐药的菌株，因此对上述抗结核药物久治不愈的病人，应及早改用或加用二线药物，如利福平，每日10～15mg/kg，清晨空腹口服，卡那霉素，每日20mg/kg、肌肉注射，乙胺丁醇每日25mg/kg，分3次口服等。常用治疗方案：异烟肼、链霉素、利福平、乙胺丁醇联合应用，或异烟肼、利福平（或乙硫异烟胺）、乙胺丁醇联合应用。
结核性脑膜炎的药物治疗原则，是早期治疗，疗程至少1年半～2年，可避免发生严重的后遗症，且防止复发。临床证实，在应用抗结核药物基础上，加用肾上腺皮质激素，可使中毒症状、颅内压增高症状及脑膜刺激征较易改善，脑脊液变化恢复正常较快，后遗症发生率亦可减低。强的松用量每日60～80mg，分3～4次口服，数日后根据临床症状及脑脊液变化，不断递减，一般在2～3周内用维持量(每日20～30mg),5～6周内停用。亦可于病程早期用氢化可的松或地塞米松静滴。
儿童时期应及时接种及复种卡介苗； 避免与结核病人接触； 当发现原发性肺结核时，应及时和彻底治疗以预防结核性脑膜炎的产生。

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结核性脑膜炎

结核性脑膜炎常伴发于身体其他部位的原发性结核感染，尤其常见于肺结核和急性粟粒性结核，其他如淋巴结核、肠结核、骨结核、肾结核等亦可伴发。本病流行于全世界，可见于任何年龄，在我国以儿童为多见，发病率与环境卫生不良及营养缺乏等有很大关系。解放以来，我国结核性脑膜炎发病数已显著减少。
粟粒性结核时结核菌可随血行播散到脑膜及脑，其他结核病灶则病原菌可因结核性菌血症入脑，在脑部形成小病灶，以后病灶破裂而蔓延及软膜、蛛网膜及脑室，成为结核性脑膜炎。主要病理改变为脑膜广泛性慢性炎症反应，小结核结节形成，蛛网膜下腔及脑室内有大量炎症渗出，尤其脑基底部的视交叉池及脚间池等常充满黄厚粘稠的渗出物，脑膜增厚、粘连，压迫脑神经及阻塞脑脊液循环通路，引起脑积水及颅内压增高，脑膜血管亦有显著炎症反应及血栓形成，引起多处脑梗塞。
症状轻重不一，常无特征性表现，有时甚不典型，一般起病隐袭，初时低热、头痛、情绪淡漠、精神萎靡，小儿常表现激动不安、食欲差、体重下降等，渐而出现呕吐、颈项强直、意识障碍、谵妄、幻觉、局灶性或全身性抽搐。婴幼儿尚可有囟门张力增高，最后可至昏迷、呼吸衰竭而死亡。神经系统症状可有视力障碍，视乳头水肿，瞳孔大小不等，眼肌麻痹，肢体瘫痪等。脑脊液压力可正常或增高，颜色透明或微混，细胞数中度增多，约在500/mm³以下，以淋巴细胞为主，但早期或严重病例亦可有多形核白细胞增多，放置后可见薄膜形成，蛋白含量中度增高，糖含量及氯化物含量降低，脑脊液或其薄膜涂片以及脑脊液结核菌培养或动物接种均有可能发现结核菌。
根据结核病接触史或病史，身体其他部位结核病灶，脑膜刺激症状及脑脊液变化等，典型病例诊断不难。但有时常难与其他病原的，特别是新型隐球菌等真菌性脑膜炎相鉴别。不典型病例易与脑瘤、脑脓肿、病毒性脑炎等相混淆。如脑脊液发现病原菌，即可确诊。但往往不易。结核菌培养及动物接种需时6周，不能帮助及时诊断。CT检查可发现普遍性脑室扩大或脑脊液循环梗阻，动脉造影可发现动脉炎及其阻塞，但均无特异性。对于拟诊病例，进行试验性抗痨治疗对诊断也有帮助。
以往结核性脑膜炎死亡率较高，完全未经抗痨治疗者可能在3～4周内死亡。自从链霉素及雷米封应用以来，本病预后已根本改观。早期治疗者有80%可望治愈。抗痨治疗应尽早开始，不必等待病原体检查结果。常用抗痨药物有链霉素、雷米封、利福平、乙胺丁醇等，长期应用链霉素对前庭、听神经毒性较大，且易致耐药性，故多采用联合治疗。可采用链霉素 雷米封联合； 链霉素、雷米封及利福平联合； 或雷米封、乙胺丁醇、利福平联合用药等。治疗中如出现听力障碍或平衡失调，应立即停用链霉素。鞘内注射链霉素现已少用。雷米封治疗结核性脑膜炎在急性期最好静脉给药，剂量为每日400～600mg，同时每日给予维生素B6 50～100mg，以防发生神经毒性。对症治疗主要是消除脑水肿、降低颅内压及控制抽搐。蛛网膜粘连所致脑积水，可用脑脊液分流手术治疗。肾上腺皮质激素治疗结核性脑膜炎的作用尚有争议，但如颅内压增高严重，脑膜粘连的症状明显者，可试用激素治疗。
本病预后决定于病情的严重程度、治疗措施是否及时而正确等。年龄亦有影响，过小或过老者预后较差。后遗症有蛛网膜粘连、脑积水、脑神经麻痹、肢体瘫痪、癫痫发作、智力障碍及脑垂体功能不足等。

结核性脑膜炎

meningitis tuberculosis