矽肺xī fèi

旧指硅肺。1963年煤炭工业部《关于“煤肺”应按职业病处理的通知》：“尘肺包括煤肺、煤矽肺、矽肺。”1983年民政部《关于革命残废军人伤口复发死亡抚恤办法的通知》：“参战残废民兵民工因伤口复发死亡和因在部队患矽肺病评残发证后又因矽肺病死亡的残废军人，其抚恤待遇也按上述规定办理。”

矽肺silicosis

系由于长期吸入含有游离二氧化硅的粉尘，肺部形成广泛结节纤维化，严重影响肺功能的一种全身性疾病，为尘肺中最多见的一种。多见于采煤、采石、开山、轧石、翻砂、铸造及密切接触含二氧化硅粉尘职业的人员。粉尘粒进入肺脏后被吞噬细胞吞噬成为尘细胞，尘细胞聚积成为矽结节的基础。由于大量的矽结节的形成和间质内纤维组织增生，使肺功能发生障碍。病人有咳嗽、咳痰、胸痛、胸闷、呼吸困难、心悸等。本病易并发肺结核、肺部感染、自发性气胸、肺原性心脏病等。治疗：可用克矽平及中药等；控制感染；增加机体抗病力。

矽肺

又称“硅肺”。尘肺的一种。长期吸入大量游离二氧化硅粉尘引起的职业病。发生与生产环境中粉尘浓度、游离二氧化硅含量、接触矽尘的工龄及机体健康状态等因素有关。一般接触数年至十数年发病。患者早期无明显自觉症状，随病程发展可出现气短、咳嗽、胸痛等症状。体力劳动时加重。体检多无异常。晚期呼吸功能减退，劳动能力丧失。病理变化为肺组织进行性结节性纤维化。X线胸片上呈结节阴影，对诊断有肯定意义。易合并肺结核。主要预防措施是降低作业环境粉尘浓度。

矽肺silicosis

是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅的粉尘引起的以肺部矽结节的形成和弥漫性间质纤维增生为主要病理改变的一种尘肺。临床表现早期患者多无明显的自觉症状，随着病程发展可出现气短、咳嗽、胸痛等症状，体力劳动时加剧。体检多无异常。易并发结核。X线胸片主要表现为肺纹理增多、增粗，肺门阴影扩大，肺内有小阴影或大阴影，胸膜增厚等。治疗常用药物为克矽平。预防可加强通风除尘、湿式作业等综合治理措施。

矽肺

矽肺是长期吸入含有结晶型游离二氧化硅粉尘（矽尘）所引起的以肺组织纤维性病变为主的全身性疾病。矽肺是尘肺中发病快、病情严重、预后较差的一种，也是我国目前患病人数最多、危害性最大的一种职业病。过去，矽肺曾严重地威胁工人的健康和生命。新中国成立后，采取了一系列防止矽尘危害的有效措施，厂矿中粉尘浓度大幅度下降，不少厂矿长期达到或接近国家标准，矽肺的发病率显著下降。以辽宁省某硅石矿为例，矽肺发病率由1957年的13.7%下降到1975年的0.3%。部分厂矿已10～20年未发现新病例。
硅是地壳的主要组成成分之一。在地表16km以内的地壳中有25%是二氧化硅，约95%的矿石中含有数量不等的二氧化硅。因此，人们在从事各种生产劳动时接触二氧化硅粉尘的机会很多。矽尘危害最为严重的作业有采矿（煤矿和金属矿），基建，筑路，开凿隧道，水利建设工程以及在石英粉、玻璃、耐火、陶瓷工业中含硅矿石的粉碎、碾磨、筛选和拌料，以及机械制造业中铸件的清砂、喷砂等操作过程。总之，凡从事矽尘作业者都具有发生矽肺的危险。矽肺发病较多的工种为矿山的凿岩风钻工、爆破工、支柱工、运输工，工厂的粉碎工、筛粉工、包装工、拌料工、喷砂工和清砂工等。
矽肺的发病率与接触矽尘的工龄、生产场所空气中粉尘浓度、粉尘中游离二氧化硅含量等有密切关系，个体因素也有一定影响。一般多在接触矽尘后5～10年发病，有的长达20年以上。从事高浓度、高游离二氧化硅粉尘作业而又缺乏有效防尘措施的工人中，也有经1～2年（甚至几个月）即发病者，称为快型矽肺。矽肺一经发病，虽调离矽尘作业仍可继续进展。有的在高浓度、高游离二氧化硅粉尘条件下工作数年，脱离粉尘时虽未发病，但经几年或十几年后仍可发生矽肺，称为晚发型矽肺。
矽肺的基本病理变化是以形成矽结节为主和有一定间质性纤维增生。肉眼观察，肺脏一般呈灰褐色，体积增大，重量增加，质地较硬，触摸肺表面有砂粒感或硬块感。肺脏切面可见到粟粒至鸡蛋大小不等的灰白色结节或硬块，境界分明，质地致密。在结节和团块病变周围肺组织多可见肺气肿。矽肺病变累及胸膜时，可见胸膜粘连、肥厚。肺门淋巴结增大，质地较硬，多有纤维性变。矽肺合并结核感染时，在大块融合矽肺病灶内或结节之间可见干酪样坏死，或形成大小不等的空洞。在显微镜下，典型矽结节呈圆型或类圆型，纤维呈同心圆排列，类似葱头切面。因纤维化程度不同，在结节周围和纤维束之间可见数量不等的矽尘颗粒、尘细胞、成纤维细胞、网织细胞等。结节越成熟，细胞成分越少，胶原纤维越多，最后形成透明变性，甚至坏死形成空洞。矽结节以外的肺间质可见程度不等的纤维组织弥漫性增生，或可见气管和血管周围有纤维增生。
矽结节的形成大致有以下过程：
❶吸入肺泡内的矽尘颗粒被巨噬细胞吞噬后，形成尘细胞团。在石英的作用下，尘细胞变性、坏死，石英游离于肺组织内又被新的巨噬细胞吞噬。如此一再反复，形成以成纤维细胞为主，与尘细胞、淋巴细胞、浆细胞等细胞成分以及少量网状纤维组成的细胞性结节。
❷随后，结节中网状纤维逐渐增多、增粗、出现胶原纤维，进而胶原纤维膨大变粗，细胞成分减少以至消失，结节全部胶原纤维化，呈现透明变性，形成典型的矽结节。
❸随着结节逐渐发展增大，相邻结节互相融合，形成更大的结节，进而发展成为大的纤维团块。
近几十年来，虽先后提出过机械刺激说、化学中毒说、硅酸聚合说、表面活性说、免疫说等等，但均未能全面阐明矽肺发病的确切机理。近十几年来，研究了巨噬细胞吞噬矽尘后破坏的原因，及其破坏过程与纤维化的关系方面的问题。有人认为二氧化硅致纤维化能力与表面的硅醇基团有关。硅醇基团是产生矽肺免疫的活性部位，它可与体内组织中的物质形成氢链，进行氢的交换或电子传递，进而产生病理反应。另一方面，通过二氧化硅与巨噬细胞的作用的研究，发现石英尘被巨噬细胞吞噬后，在细胞内形成吞噬体，胞浆内初级溶酶体增多，并与之结合成次级溶酶体以消化石英颗粒。由于石英表面的硅醇基团与溶酶体膜上的磷脂结合而破坏溶酶体膜的选择通透性，以致溶酶体膜破裂，各种水解酶释放入胞浆中，促使尘细胞破坏死亡。至于巨噬细胞破坏后与肺组织纤维化的关系，则认为巨噬细胞受石英的作用崩解死亡后释放出致纤维因子及类脂因子，前者刺激成纤维细胞产生胶原，后者刺激肺内外巨噬细胞的增殖和成熟，由于巨噬细胞不断地破坏，胶原逐渐增多。由于矽肺病人血清中某些免疫球蛋白的增高，以及矽肺玻璃样变组织成分与免疫因素所引起的肺组织淀粉样变相似，曾以为矽肺发病机理中有免疫因素参与。但矽肺免疫的特异性迄今尚未得到证实，因此，目前多数学者认为矽肺发病中存在非特异性免疫反应。矽肺患者对结核的易感性与肺组织破坏及免疫反应有关。
矽肺早期临床症状多不明显，如矽肺合并其他病症，或随病情进展可出现多种症状。症状轻重与肺内病变程度并不完全平行。气短是最早、最常见的症状。早期患者在重体力劳动或上高坡时出现； 病情较重者轻劳动时即可出现； 病情严重或有并发症者，安静时也感呼吸困难，甚至不能平卧。胸闷、胸痛出现较早。开始时病人感胸闷，呼吸不畅或有胸部压迫感； 有的病人感胸部隐痛或针刺样痛，疼痛与呼吸和体位无关。晚期病人因胸膜病变严重反而胸痛减轻，但出现紧迫感或沉重感。咳嗽、咯痰往往加重。除呼吸系统症状外，晚期矽肺和伴有并发症者往往有食欲减退、体重减轻、衰弱、盗汗等症状。合并肺气肿者可出现相应体征。矽肺合并肺部感染时，两肺可闻及干、湿性啰音。晚期矽肺合并肺心病或心力衰竭时，可见到一系列相应体征。矽肺患者血、尿常规检查多在正常范围。早期红细胞沉降率多属正常，晚期则有时超过正常，如超过20mm时，须注意是否并发肺结核等。矽肺患者血矽、尿矽波动范围较大。血清白蛋白减少，球蛋白增高，球蛋白中以α2及γ增高多见。至于血清铜蓝蛋白、溶菌酶、氨基己糖、粘蛋白、尿羟脯氨酸以及免疫球蛋白等虽各有不同程度变化，但这些指标均无特异性，尚不能用于临床诊断，目前多用于判断疗效时的参考。早期矽肺病人肺功能多无明显变化，晚期矽肺或合并肺气肿时，可见肺活量、第一秒时间肺活量、最大通气量有不同程度下降，残气及残气量占肺总量百分比增高，肺换气功能多有改变。肺通气功能损害一般不甚明显，与胸部X线片显示的病变不完全一致，作为矽肺早期诊断指标意义不大，可作为矽肺病人劳动能力鉴定、病情和预后判定的参考指标。
胸部X线片检查是诊断矽肺的主要方法。X线表现主要为结节阴影、网状阴影、大块融合病灶，其次为肺门改变、肺纹理改变、胸膜改变等。
结节阴影是矽肺特有的征象，多出现在中、下肺野，尤以右侧为多，以后逐渐扩展至全肺野。典型结节在胸部X线片上呈散在、孤立的阴影，多为圆形、类圆形或不整形、密度高，边界比较清楚，周围肺野一般清晰，个别患者可出现结节钙化。结节大小不等，一般直径为1～5mm，但同一胸片上其大小比较一致。矽肺早期，一般结节较小，数量较少，密度较低，随病变进展，结节逐渐增大、增多、增密，表现典型。
网状阴影是肺间质纤维化互相交织而成的阴影，X线所见又有细网和粗网之分。细网有如毛发交织阴影，为细血管、细支气管和肺泡周围的纤维组织增生。粗网是由较粗纤维条索交织而成，为小血管、小支气管、小叶周围纤维化的表现。网状阴影多出现于中、下肺野，尤以外侧带为多，交织出现于肺纹理之间，但又与肺纹理无联系。早期矽肺网状阴影较细，晚期则较粗乱。细网密集时，肺野朦胱不清或呈“毛玻璃”样混浊。网状阴影间可见泡性肺气肿，呈现“白圈黑点”影象。网状阴影在含硅量高的粉尘所引起的典型矽肺胸片上并不多见。
大块融合病灶为晚期矽肺的征象，主要是由矽结节的纤维增生而形成。初期结节在肺内局部聚集，进而互相靠拢、连结、融合而形成团块，融合块中部密度较深，边缘较淡，周围结节仍隐约可辨。随病变发展，密度渐趋均匀，轮廓渐趋清楚，成为界限清晰、密度增高的大块致密阴影，融合团块可单个或多个出现。团块影多见于两肺上野外侧带，有时呈对称的翼状或八字形。团块直径可从2cm到数厘米不等，周围可见明显肺气肿。这种团块往往向上收缩，心脏可被牵拉移位。
肺门阴影扩大，密度增高，有时可见明显增大的淋巴结阴影。部分病人可有肺门淋巴结“蛋壳样钙化”。
肺纹理改变，于矽肺早期肺纹理增多、变粗、边缘模糊，延伸至肺野外带。随着病变进展，肺纹理呈现粗细不匀、扭曲变形、紊乱、断裂以至完全消失。
胸膜改变，于矽肺晚期可见胸膜肥厚及粘连，肋间隙变窄，肋膈角消失，气管移位及纵隔心包粘连等征象。
矽肺的主要并发症有肺结核、肺部感染、肺心病和自发性气胸等，以肺结核为最常见。并发率随矽肺病期进展而增加。矽肺合并肺结核可加速矽肺病变恶化，是矽肺病人死亡的一个主要原因。一般认为矽肺易于并发肺结核可能与下列因素有关：矽肺病人抵抗力降低，易于感染肺结核； 二氧化硅增加结核菌的毒力和活性，降低机体对结核菌的防御能力； 肺组织广泛纤维化导致局部缺血、乏氧，有利于结核菌的生长和播散。矽肺并发肺结核、肺部感染、肺心病、自发性气胸等，除矽肺的临床所见外，一般均可有相应的症状、体征和X线表现。
矽肺的诊断：
❶有详细接触矽尘作业史，要了解作业点的矽尘浓度，粉尘中游离二氧化硅含量以及接触矽尘的工龄；
❷质量良好的胸部X线片上有符合矽肺诊断标准的改变，并排除其他疾病可能；
❸参考相应的临床症状、体征（呼吸功能）和实验室检查材料。我国现行矽肺诊断标准是根据1963年卫生部、劳动部、全国总工会颁布的《矽尘作业工人医疗预防措施实施办法》，由各地区矽肺诊断小组具体掌握，分别读片，集体诊断。
矽肺确诊后，应将患者立即调离矽尘作业。根据健康情况，安排适当工作或疗养。合理的生活制度，适当的营养和体育锻炼能提高身体的抵抗力，预防感染和减少其他疾病。矽肺目前尚无理想的治疗方法。我国1964年合成的克矽平(聚-2-乙烯吡啶氮氧化合物)，动物实验证明有抑制实验性矽肺发展的作用。1967年临床试用，部分病人X线可见有延缓和抑制矽肺病变进展的作用。近年有些药物如柠檬酸铝、山梨醇铝、黄根、磷酸哌喹或羟基磷酸哌喹、汉防己甲素等正在临床试用研究中。
预防矽肺的关键是做好防尘、降尘工作。我国在预防矽肺的长期工作中，总结出了八字综合防尘经验，其内容包括技术改革、湿式作业、密闭尘源、通风除尘、个人防护、设备维修检修、定期测定空气中粉尘浓度、大力开展宣传教育、接尘作业工人就业前和定期体格检查等，是预防矽肺有效的好经验。应根据各厂矿的具体条件，选择相应的技术措施，如矿山主要以湿式凿岩标准化，有组织通风及放炮前后冲洗巷道岩帮等； 工厂以技术改造，尽量采用密闭抽尘措施，抽出粉尘应净化回收处理，以免污染大气； 小型企业执行五轻(轻倒、轻筛、轻拿、轻放、轻拌)、二湿 (湿抹、湿扫) 的防尘操作制度，正确使用个体防护用品等，均收到很好的防尘效果。参阅“尘肺的预防”、“通风除尘”条目。
对接触粉尘人员执行预防性及定期性体格检查，参照中华人民共和国卫生部、劳动部、中华全国总工会1963年7月15日修订公布的 《矽尘作业工人医疗预防措施实施方法》第6～14条进行。
车间空气中粉尘最高容许浓度： 含有10%以上游离二氧化硅的粉尘(石英、石英岩等)为2mg/m3，含有80%以上游离二氧化硅的生产性粉尘宜不超过1mg/m³。

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矽肺

矽肺是长期吸入含有较高浓度游离二氧化硅(SiO₂)粉尘 （简称矽尘） 引起的肺弥漫胶原结节性病变。发病缓慢，早期无症状；晚期常发生呼吸功能不全和肺心病，也常并发肺结核。目前尚缺乏理想的治疗，预防是防治矽肺的首要任务。矽肺常发生于矿山凿岩、爆破、粉碎或碾磨硅石、耐火材料、玻璃、陶瓷器皿制作以及清砂和喷砂等作业工人。
矽肺发病的早晚，病情进展的快慢以及严重程度与以下因素有关：
❶致病的矽尘颗粒直径在0.5～2μm范围内。大于5μm的颗粒，不能进入肺泡。粉尘颗粒越小，分散度越高，总的表面面积越大，其物理、化学活性也越大，引起病变的机会越大。
❷粉尘游离SiO₂含量的高低与矽肺的发病率呈正比。每立方米空气中的粉尘矽尘含量不超过10%，粉尘重量少于2mg，不致引起矽肺结节性病变。粉尘浓度高，游离SiO2含量在70%以上，则发病早、进展快，且易导致结节病变融合。
❸接触矽尘的时间长，发病的机会增加。一般在数年至十余年发病。在SiO2粉尘浓度高、防尘设备又差的作业环境，如开凿隧道，可在数月或一年内发病。
❹健康的呼吸道有清除粉尘的能力。鼻腔的鼻毛、粘液与狭窄弯曲的鼻道可以阻挡和粘着吸入粉尘的30～50%；粘液-纤毛运动，以及咳嗽反射可将90%进入肺内的粉尘排出体外。肺部慢性病变，如慢性支气管炎、肺气肿等，局部防御功能减退，粉尘积聚肺内不易清除，容易发病。
矽肺的发病机理目前主要有两种学说：
❶化学中毒学说：动物实验证明，SiO₂尘粒经巨噬细胞吞噬后，与细胞内溶酶体结合，形成次级溶酶体； 矽尘与水作用形成硅酸。成氢键化合物质，与次级溶酶体膜上的磷脂或蛋白质形成氢键，改变细胞膜的通透性和稳定性，释放出多种水解酶，使细胞崩解死亡，产生非类脂质的蛋白质或衍生物（可能是一种半乳聚糖或激肽）促进胶原组织增生和形成肺纤维化。
❷免疫学说： 矽尘吸附蛋白质成为非特异性抗原，产生抗体。抗原-抗体反应导致纤维性变。矽肺胶原纤维中，可找到很多抗原-抗体沉淀物的堆积。矽肺病人血液中，丙种球蛋白增高，网状内皮系统的组织细胞和浆细胞大量增加，标志抗体增高。矽肺的玻璃样组织，在化学成分上与淀粉样变的物质很近似，现已证实后者为抗原-抗体沉淀反应的结果。
矽肺的病理改变主要有：
❶矽结节形成。吸入的粉尘经吞噬细胞吞噬后形成尘细胞。尘细胞沿淋巴管向周围迁延、聚积，形成结节，外周有成纤维细胞和网织细胞增生，晚期可发生玻璃样变。矽结节呈圆形或卵圆形，切面呈同心层排列，直径大致在2～3mm之间。矽结节可融合成较大的结节呈团块状，发生中心坏死液化，形成空洞。
❷弥漫性间质肺纤维化，与矽结节交错衔接，形成结节性纤维化。肺间质纤维化，肺小血管，特别是小动脉扭曲变形，管壁增厚、僵硬、管壁狭窄；小支气管扭曲、狭窄，最后导致肺气肿。弥漫性纤维化与矽结节的牵拉、簇集，肺内淋巴管阻塞，淋巴液淤滞或逆流使肺门淋巴结增大，胸膜增厚、粘连。由于广泛的肺间质纤维化和胸膜肥厚粘连，产生限制性通气功能障碍及弥散障碍。并发阻塞性肺气肿时又可引起阻塞性通气功能障碍。吸入气体及血液分布不均，通气/血流比例失调，以及通气受限制可以导致低血氧症和CO₂潴留，严重时可发生呼吸衰竭。
矽肺病人在早期一般无自觉症状。随着病变的进展可有气急、胸闷、胸痛、咳嗽和咳痰。部分病人可有食欲不振、消瘦、疲乏无力、头昏、头痛、失眠、心悸等症状。常易并发肺结核。体检肺部可闻及干、湿罗音。晚期并发肺心病、心力衰竭，可出现右心衰竭体征。实验室检查血沉轻度增快。部分患者血清蛋白电泳可有白蛋白减低和丙种球蛋白增高。血清铜蓝蛋白、粘蛋白以及血清溶菌酶的含量增加，与病情程度一致。典型的矽肺的X线表现有肺纹理增粗、扭曲变形，弥漫性纤维化与结节阴影。结节直径自0.5～1mm至5～6mm不等，呈圆形或椭圆形，密度较高，边缘锐利。多始自中下肺野。晚期矽结节融合成团块或产生两肺上野翼状分布的大块纤维化病灶。两侧肺门淋巴结增大，有时呈蛋壳样钙化。胸膜粘连肥厚。
矽肺的X线分期及其诊断标准 (根据全国1963年标准):
(1)正常范围：代号“O”。肺门阴影一般正常。肺纹理可以正常或呈现不同程度的增多、增粗，并伸展至肺野外带，一般以中、下区域较为明显。肺野基本保持清晰。
(2)可疑矽肺： 代号“O-Ⅰ”。肺门阴影可以稍为增大、增密。两侧肺纹理一般普遍增多、增粗，并呈现粗细不匀及轻度扭曲变形。在两侧肺野内，特别是中下区域，出现有网状阴影，交织于肺纹理之间，使肺野显得不够清晰，但无肯定的矽肺结节阴影可见。
(3) 一期矽肺： 代号“Ⅰ”。肺门阴影可以增大、增密，有时可见增大的淋巴结阴影。肺纹理的扭曲变形，以及纹理间的网状阴影，可以与可疑矽肺相同或稍加重。在网状阴影的背景上，见到肯定的矽肺结节阴影。这种结节阴影在开始时多散布在两侧肺野的中、下区域和内中带，特别是右侧。肺气肿及胸膜肥厚一般不甚显著。
(4)二期矽肺： 代号“Ⅱ”。肺门阴影增大和增密较为多见和明显。肺野内结节阴影增大，数量增多。并较为密集。当结节阴影的分布范围在两侧肺野内超过中、下四个区域，而且在一侧或两侧上区域的外带也可见到结节阴影时，即应诊断为二期矽肺。随着结节阴影的增多与肺气肿的发生，肺网状纹理的影像可显得减少或不甚明显。肺门附近的条状纹理可显示致密、扭曲及中断现象。胸膜肥厚也较为多见。
(5)三期矽肺： 代号“Ⅲ”。三期矽肺是在二期矽肺的基础上产生结节阴影的融合。当融合块状阴影的直径大于2.0cm时，即应诊为三期矽肺。肺气肿一般十分明显，胸膜常显示增厚与粘连。由于严重肺气肿的存在，结节阴影往往在X线上显得较前减少或不甚明显。
(6)矽肺合并肺结核： 矽肺按“Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ”分期，结核代号“T”。
矽肺合并肺结核是指在各期矽肺中同时合并有临床意义的肺结核病灶。完全钙化或硬结病灶不作合并结核论，但须注明有已愈合的陈旧结核病灶存在。
矽肺合并肺结核时，对矽肺仍按上述方法分期，对肺结核按国内现行分类法注明其性质和范围。这些结核病变的X线表现与非矽肺患者的肺结核基本相同。
矽肺的合并症有：
❶矽肺易伴发肺结核，病变进展快，病变有浸润、大块纤维化、多发性空洞、干酪性肺炎。可有发热、盗汗等中毒症状。血沉增快，痰结核菌阳性。
❷阻塞性肺气肿，几乎普遍存在，与弥漫性纤维化收缩、压迫，引起小支气管变形、狭窄有关。
❸反复发生的自发性气胸，常因肺气肿，特别是脏层胸膜下肺大泡破裂引起。
❹矽结节或纤维化引起的肺内小动脉受压、变形，或长期缺氧所引起的小动脉痉挛，肺动脉高压，最后导致右心室肥大、右心衰竭。
❺慢性支气管炎、支气管扩张亦常见。
矽肺诊断主要依据矽尘接触史与X线典型表现。详细了解病人过去和现在粉尘作业的生产部门、工种、工龄以及生产现场的粉尘浓度和游离SiO2的含量，既往健康情况。临床表现，呼吸功能检查等可作参考。诊断一般通过临床、放射科和工业医生、专科医师共同讨论作出。须与粟粒性肺结核、细支气管-肺泡细胞癌、肺含铁血黄素沉着症、结节病、肺泡蛋白沉着症、肺泡微结石症，以及特发性肺间质纤维化等弥漫性疾患相鉴别。
矽肺尚无特殊性治疗，关键在于积极预防。目前已取得一定疗效或在试验中的有克矽平(聚α-乙烯吡啶氮氧化合物，P204)、磷酸喹哌、柠檬酸铝、汉防己甲素等。合并肺结核者，采用积极的抗结核治疗。矽肺患者应调离粉尘作业，病情严重者停止工作。除尘是预防工作中的主要内容。国家规定粉尘作业厂矿环境的空气含SiO210%以上的最高容许浓度不超过2mg/m³，含SiO₂10%以下的最高容许浓度不超过10mg/m3。加强宣传教育，开展生产工艺和生产过程技术革新，实行自动化、机械化、管道化与封闭化，湿式作业，是防止矽尘飞扬的有效措施。在生产上不宜采用湿式作业者，可将尘源密闭，并在密闭系统内，吸尘通风。工人带防尘口罩，送风头盔；严格遵守操作规程。建立防尘设备的维修制度。就业前进行体格检查，有肺结核、支气管哮喘、心血管疾病者不宜参加有矽尘的作业。工人应定期体格检查，包括X线胸片检查；结素试验阴性者接种卡介苗；阳性反应者、特别是Ⅱ期矽肺病人，应口服异烟肼作预防给药。

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矽肺

矽肺，是由于长期吸入含有二氧化矽的粉尘，所引起的以肺部纤维结节病变为主的慢性呼吸系统疾病。亦是一种严重危害人们健康的职业病，相当中医学中的 “咳嗽”、“气喘”、“虚劳”范围。因肺脏气阴亏虚，痰饮瘀凝阻于肺络，甚则肺、脾、肾三脏俱虚。主症为： 干咳、胸闷、气短、神萎、腰痠乏力，病程长而不易愈。
治疗功法 内养功和放松功，配合动功、保健功和太极拳。行内养功，意守丹田进行调息，促进脾胃运化，以补脾土，以化痰湿。行保健功中咽津、守涌泉穴法，有生津清热之效。放松功，使心静体松，改善整体情况。一般的辨症处理为：
(1) 气虚津伤者，先搅海10次，舌抵上颚，守舌根廉泉穴，候津液满口，分三口咽下，贯达丹田； 次以手掌互叠摩腹36次，温养丹田片刻。
(2) 阴虚肺热者，以手心左右各摩涌泉49次，搅海，舌抵上腭咽津下，送达涌泉穴； 或守肾俞穴片刻，继以意引肾气上运两肺，旋运肺数十圈，肺得肾水而润。
(3) 肺肾两虚者，宜默默静养，摒除杂念，凝神入于丹田，有培养元气、引火归元作用。
(4) 若症轻，宜坐式或站式，若症属虚实夹杂，改半卧式，或半功坐，或半功站的站坐结合方法。
(5) 若症重，动则气喘者，宜半卧式，或侧卧式。呼吸自然，症轻可调息，练内养功第一式，或逆呼吸法，或练吐纳功，自然慢吸气，努气呼出法21口。
(6)胸闷、胸痛者，两手掌相叠，掌心摩膻中穴49次，旋运由小到大，能疏气散风。
(7) 呛咳、少痰，先行咽津法，次以食拇二指轻夹重楼 （气管），上下摩擦24次。点按膻中和天突穴各49次。
注意点 本病属久病而气虚，外邪易侵，锻炼先宜室内，以防感冒。注意四时调摄，循序渐进，切忌猛练，操之过急。

矽肺

silicosis