病毒感染的细胞免疫

病毒感染的细胞免疫是指在病毒感染过程中致敏淋巴细胞再次接受抗原刺激后，效应细胞所产生的特异性免疫作用。病毒感染的细胞免疫和体液免疫是两种特异性免疫，二者互相配合，促进机体抵御病毒感染。目前以体外测定方法，如淋巴细胞转化试验、细胞移动抑制试验、细胞毒试验等，已证明大多数病毒感染可诱发机体的细胞免疫反应，这些病毒包括痘苗病毒、疱疹病毒、巨细胞病毒、流感病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒、风疹病毒、Sindbis病毒、委内瑞拉马脑炎(VEE)病毒、淋巴细胞性脉络丛脑膜炎 (LCM)病毒、腺病毒、乙型肝炎病毒等。
细胞免疫反应对某些病毒感染的防御和恢复起重要作用。先天性细胞免疫缺损的人，如接种牛痘苗，或感染单纯疱疹病毒、水痘病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒等，则发病比较严重。肠道病毒感染一般不产生细胞免疫，在感染的恢复中，体液免疫起主要作用。披膜病毒感染，以体外法检测出有细胞免疫，但在体内所起作用如何，尚缺少资料。仅Sindbis病毒脑内感染小白鼠，已观察到被调动到感染部位的巨噬细胞来自血液，说明有细胞免疫的趋化因子存在； 又比较输入致敏淋巴细胞或抗体于已注射环磷酰胺的小鼠，再脑内感染病毒，观察病毒在脑内的滴度， 结果输入抗体者病毒滴度降低 (由10^5.PFU/g脑降低至10^3.7PFU/g脑)，输入致敏淋巴细胞者，病毒滴度降低更显著(由10^5.7PFU/g脑降低至10^2.7PFU/g脑)，说明细胞免疫对Sindbis病毒感染的恢复起重要作用。
细胞免疫对靶细胞作用的方式，有直接作用和间接作用两种。
(1) 致敏T细胞的直接作用： 由细胞膜抗原（如病毒引起的改变了抗原性的细胞膜）引起的特异性致敏T细胞可以直接破坏靶细胞。这种作用不必有补体参与。但这种特异性致敏淋巴细胞数是有限的，仅占全部淋巴细胞的5～10%。因此需要致敏T细胞的间接作用，才能有效地促使疾病的恢复。
(2) 致敏T细胞的间接作用： 致敏T细胞与相应抗原接触后，产生一系列可溶性因子，总称淋巴因子，从而加强和扩大对异物的抵抗和排除。淋巴因子已弄清楚的有十余种，从它们的功能可归纳为三类。
第一类为促有丝分裂因子和转移因子。前者促使正常T细胞转化为淋巴母细胞。这种激活了的淋巴母细胞，还能产生和释放多种淋巴因子包括干扰素，来扩大免疫作用。但这种细胞不能合成转移因子。
转移因子能使正常T细胞转化为致敏T细胞，以扩大对异物的作用。
第二类为趋化因子、巨噬细胞活化因子和移动抑制因子。趋化因子，能调动单核细胞及巨噬细胞到达靶细胞的部位。
巨噬细胞活化因子，能加速巨噬细胞吞噬和破坏靶细胞的作用。
移动抑制因子的作用是将活化了的巨噬细胞，固定到病毒感染部位，以利发挥作用。
第三类为淋巴毒素、干扰素及帮助B细胞产生特异性抗体的因子。淋巴毒素，具有破坏靶细胞，切断病毒在细胞间传播的作用，并将靶细胞中的病毒抗原、核酸或成熟病毒颗粒暴露于体液中，由中和抗体、核酸酶来加以破坏。
干扰素是由被抗原激活的淋巴细胞和非淋巴样细胞所产生的，它能阻止病毒的增殖，激活巨噬细胞和自然杀伤细胞。
上述三类淋巴因子，第一类可视为起到动员和改造正常T细胞的作用，第二类是调动有活力的细胞到感染部位，第三类的功能是提供武器，控制和清除病毒。