病毒感染的恢复

病毒感染的恢复是机体特异性免疫和非特异性抵抗反应战胜病毒侵袭，消除病毒，修复被破坏组织的过程。在此过程中，特异性细胞免疫、抗体、补体、吞噬细胞、K细胞、NK细胞、干扰素等协同作用，并在体温反应、组织代谢修补等因素的辅助下，使机体恢复。在恢复机理中，最早出现的是干扰素与NK细胞反应。有些病毒感染的恢复，细胞免疫起主导作用，而另一些则是体液免疫起主导作用。如痘病毒、疱疹病毒、小鼠淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒、麻疹病毒的初次感染，细胞免疫在促进其恢复中起重要作用； 而黄热病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒感染，则体液免疫在恢复中起主导作用。有的病毒，可能体液免疫和细胞免疫都很重要。另外，初次感染和再次感染的恢复机理也有所不同，绝大多数病毒再感染是否发病，体液免疫的作用是主要的，如麻疹病毒的再感染。
在恢复机制中清除体液中的病毒及清除感染的细胞是二个重要方面。
体液中病毒的清除机制主要有下列几种：
❶巨噬细胞的吞噬和杀病毒作用。游走的巨噬细胞对体液中的病毒颗粒，具有吞噬作用，某些病毒可被杀死。活化了的巨噬细胞其杀病毒的能力，明显加强。但某些病毒，巨噬细胞不能将其杀灭，反而会将其带到全身。
❷抗体与病毒抗原的结合。循环系统中的抗体能中和体液中的病毒，或与病毒抗原凝集成为抗原-抗体复合物。根据抗原、抗体比例的不同，结成大小不等的免疫复合物。当机体中抗体多于抗原时，形成不溶性的大的免疫复合物，被单核吞噬细胞系统吞噬而清除；当抗原量多于抗体，如病毒感染的初期，则形成可溶性免疫复合物，容易通过肾小球而排出体外； 当抗体与抗原量比例适当时，则形成中等大小复合物，不易通过肾小球，又不易被吞噬细胞吞噬，则沉积于血管壁基底膜或其他间隙。体液中的病毒与抗体结合，在补体的作用下还导致病毒的灭活、破坏。
❸其他途径。有些病毒颗粒有可能直接通过肾小球排出。另外，一些皮肤出疹性病毒病，存在于疹内的病毒颗粒，可因皮疹破坏或结痂脱落等方式排出体外。一些肠道和呼吸道病毒，在局部感染后，病毒随肠道排泄物或呼吸道分泌物被带出体外。乙型肝炎表面抗原有通过唾液排出体外的可能，有些病毒还可能通过乳汁排出体外。
关于感染细胞内病毒的清除，有两种情况： 一种情况是病毒感染细胞后，发生溶细胞作用，系病毒的增殖使细胞破坏而病毒被释放到细胞外，其被清除机理与体液中的病毒被清除机体一样。另一种情况是，某些病毒如流感病毒、副流感病毒等感染细胞后，不导致细胞破坏，但改变了细胞膜表面的抗原性。这种病毒感染细胞的清除，主要有以下几种途径：
❶淋巴细胞的直接毒性作用。致敏淋巴细胞膜上的受体，与靶细胞膜上病毒抗原特异性结合后，前者释放淋巴毒素，直接杀伤靶细胞，使其裂解。
❷抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用。病毒感染靶细胞的表面与特异性抗体结合后，抗体的Fc段可结合于杀伤细胞或巨噬细胞的Fc受体，使杀伤细胞起到裂解带有特异性抗原靶细胞的作用。这种杀伤作用，无需补体的参预。杀伤细胞(K细胞)是存在于正常哺乳动物和人类的一种淋巴细胞亚群，K细胞表面没有T细胞标记，不同于T细胞； 也没有表面膜免疫球蛋白，不同于B细胞，却具有对IgG的Fc受体，对IgG致敏的靶细胞具有细胞毒的效应。在慢性麻疹病毒感染中已证明K细胞的杀伤作用，亚急性硬化性全脑炎(SSPE)病人外周血液中的淋巴细胞，预先用病人血清或脑脊液处理后，杀麻疹病毒感染细胞的作用则明显增加。对单纯疱疹病毒感染的细胞，K细胞也有较强的作用。巨噬细胞的Fc受体，与抗体IgG的Fc段结合后，也会增加巨噬细胞杀伤靶细胞的能力。
❸抗体与细胞表面抗原结合后，吸引和激活补体。补体C8具有溶解细胞的能力，C9又能增强C8的作用，促使靶细胞的破坏。
❹其他如体表细胞感染病毒后的直接脱落，排出体外。