病毒性心肌炎

一种心脏病。病前1～3周内有上呼吸道或消化道感染史。白细胞计数可正常或轻度增快，补体C₃、CH₅₀降低。心电图检查ST段压低，T波平坦、双向或倒置。药物治疗应改善心肌营养，用三磷酸腺苷10～20 mg，辅酶A 50～100 U，细胞血素C 15～30 mg，肌酐0.2～0.4g。

病毒性心肌炎viral myocarditis

系各种病毒引起心肌炎的总称。多种病毒感染性疾病均可侵害心肌，发生心肌炎，其中柯萨奇病毒、艾可病毒、流感病毒感染等最为常见。心脏改变为水肿、炎细胞渗出、心肌细胞变性、心脏肥大。临床表现：多呈慢性或亚急性经过，可有心率快、心音低弱、节律不整、心界扩大；心电图示低电压、传导阻滞等。治疗：充分休息；静滴葡萄糖与维生素C；对症等。

病毒性心肌炎

凡心肌间质呈局限性或弥漫性炎症变化，心肌纤维呈局限性坏死及广泛退行病变者称心肌炎，过去以白喉毒素引起的心肌炎和风湿性心肌炎的发病最多，近年病毒感染所致心肌炎已较前二者多见。
本病以柯萨奇1～5组病毒致病最多，1952年南非某产婴室曾发生流行。其他如ECHO病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、流感及副流感病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒、水痘病毒、带状疱疹病毒、单纯疱疹病毒、EB病毒、肝炎病毒等也均能致病。本病常伴心包炎，心内膜及瓣膜较少受侵犯。
心肌炎的发病大多认为由病毒直接侵犯心肌及其传导组织。病毒经血流达心脏后穿过毛细血管入血管周围的间质，于心肌纤维内繁殖，致心肌细胞溶解、坏死、水肿。亦有认为是病毒毒素引起的变态反应或心肌抗原诱发的体液及细胞免疫反应，理由是病毒感染周身症状消退后到心肌炎症状开始出现，中间有一段潜伏期，提示可能为细胞免疫延迟反应。近年有人认为急性心肌炎可过渡为慢性心肌病。
本病好发于夏秋季，可有地区性流行。临床表现差异极大，轻者可无自觉症状，重者表现为充血性心力衰竭或心源性休克甚至猝死。病程有急性与慢性二种。新生儿生后数日即可发病。早期症状常为肠道或呼吸道症状，其母产前数日可有呼吸道感染史。婴儿发病多急骤，病初可有轻度咳嗽、流涕或腹泻、咽红，继之精神萎靡、拒奶、气促，呼吸60～120次/分，轻度发绀。病情发展严重时心音轻，心率快，常有奔马律，心脏扩大，有时心尖区有收缩期杂音。可出现心律不齐，多数为心动过速，心动过缓较少。1岁以上小儿及年长儿发病常较婴儿缓慢，有不同程度发热，胸痛、咽痛，有时有肌痛及关节痛，重型热退后气促、心悸、乏力、腹痛、胸闷、安静时心率超过120次/分，与发热不成比例。第一心音明显低钝，多数出现奔马律或心包摩擦音，心尖搏动弱而弥散。有Ⅲ度完全性房室传导阻滞者可发生心原性昏厥。慢性病例常表现为进行性充血性心力衰竭，全心扩大，可伴各种心律失常。
X线检查心影可从正常大小至普遍扩大，搏动减弱，肺野可郁血，部分病例伴心包积液。心电图检查多数示窦性心动过速，少数窦性过缓。轻型可有各种单原性过早搏动，以室性过早搏动最多。重型标准肢导联和（或）胸前导联QRS呈低电压。标准肢导联和（或）左胸前导联T波平坦或倒置(一般倒置不超过1mm)及ST段压低，少数ST段抬高，示心肌广泛病变。或可出现频繁多原性过早搏动，各种窦房或房室传导阻滞(Ⅰ、Ⅱ度较多)或多束枝传导阻滞等。
病原学检查有助于明确诊断发病5～7天内自咽拭，粪便、心包液、血液中可分离出特异病毒； 特异性荧光抗体检查阳性； 血清抗体于感染后一周开始上升，第2、3周达高峰，滴度超过或相当于1:32; 恢复期血清中同型病毒中和抗体（或血凝抑制抗体）滴度较第一次血清滴度升高或下降4倍，或电子显微镜检查看到病毒颗粒均可明确诊断。其他实验室改变可有周围血白细胞轻至中度增多，血沉增快。血清LDH、CPK、同功酶、醛缩酶、GOT，于病程早期可增高。病程中抗心肌抗体多增高。
诊断多依靠临床资料，1981年全国九省市病毒性心肌炎协作组制定的诊断标准如下：
主要指标为： 急、慢性心功能不全，或心原性脑缺血综合征，有奔马律或心包摩擦音； 心脏扩大； 心电图严重心律失常如多原性过早搏动，Ⅱ度Ⅱ型以上的房室传导阻滞，窦房、完全性左束枝及双束枝、三束枝 (左前半、左后半及右束枝)传导阻滞。
次要指标为：发病同时或1～3周前有上呼吸道感染、消化道病毒感染史； 有明显乏力、苍白，多汗，心悸、气短、胸闷、头晕、心前区痛、手足凉及肌痛等症状；第一心音明显低钝或安静时有心动过速； 心电图有轻度异常。
具有主要指标二项或主要指标一项及次要指标二项者临床可诊断为心肌炎，若病原学检查阳性可确诊为病毒性心肌炎。
本病应与风湿性心肌炎，结核性心包炎、先天性心脏病，原发性心肌病、高原性心脏病，克山病（特别于流行地区）相鉴别。
治疗有一般对症治疗及特异治疗，对症治疗： 运动、缺氧及营养不良均能加重心肌炎，故急性期应注意营养，卧床休息。心电图示T波呈弥漫性变化者，应卧床休息半年。心原性休克者维生素C3～5g静脉注射，每日2～3次可能有助。严重心律失常者可在心电图监护下可用抗心律失常药物控制。高度房室传导阻滞用临时起搏器进行抢救。高容量心力衰竭可用洋地黄及利尿剂，洋地黄剂量应较通常减少1/3～1/2。
特异治疗：
❶可用抗病毒药如盐酸金刚烷胺、吗啉胍、疱疹净、腺嘌呤阿糖苷及干扰素等终止或干扰病毒复制及扩散，但疗效尚难肯定。
❷对肾上腺皮质激素治疗心肌炎尚有争论，它可促进病毒繁殖导致感染扩散，但于病情危重或发生心原性休克，或心电图示严重传导阻滞、T波广泛变化者可考虑应用以缓解症状，可用强的松每日1mg/kg 4～6周。T波有变化者可试用丹参注射液，静脉注射每日一次，每次4～8ml(每ml含丹参1.5g)，持续2周为一疗程，可能有助。
❸其他如ATP、辅酶A、环化腺苷酸或细胞色素C等促进心肌代谢药物可作辅助治疗。
❹严重心包积液伴心包填塞症状者可作心包穿刺。

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病毒性心肌炎

病毒性心肌炎是指各种病毒所引起的心肌急性或慢性炎症。近二十年来，由于病毒学研究和诊断方法的改进，对病毒性心肌炎的认识有所提高，现在普遍认为病毒性心肌炎的发病率比以往增多，风湿性心肌炎的发病率明显下降。但由于病毒学诊断不易，因而病毒性心肌炎确切的发病率较难获得。
病因 自1952年首次从死婴心肌分离出病毒以后，陆续从尸体中分离出各种病毒。以下病毒已被证实可引起心肌炎。
❶微小核糖核酸病毒：肠道病毒，脊髓灰白质炎病毒，柯萨奇病毒，埃可(ECHO)病毒，鼻病毒；
❷流感病毒；
❸虫媒病毒：黄热病毒、登革热病毒、白蛉热病毒；
❹肝炎病毒；
❺狂犬病毒；
❻副粘病毒：流行性腮腺炎病毒、麻疹病毒、副流感病毒、呼吸道融合病毒；
❼风疹病毒；
❽天花病毒；
❾腺病毒；
❿疱疹病毒：单线疱疹病毒、水痘带状疱疹病毒、细胞巨病毒、类疱疹病毒 (EB病毒)、（传染性单核细胞增多症）;(11)呼吸道肠道病毒。
各类病毒中，以肠道和呼吸道感染中的微小核糖核酸病毒等引起的心肌炎最常见。柯萨奇、埃可、流感、灰髓炎、腮腺炎、风疹、腺病毒等病毒为主要病原，其中又以柯萨奇病毒居首位。柯萨奇病毒根据其对哺乳小鼠的致病力分为A、B二组。A组包括24型，B组包括6型，A组中4、16型，B组中1、2、3、4、5型具有较高的嗜心性。大多数柯萨奇病毒性心机炎是由B组病毒引起，占所有心肌炎的39～44%。A组病毒可能是婴儿心包心肌炎的病原，偶而累及成人，而B组病毒则对儿童成人同样致病。其次为埃可病毒及流感病毒。前者共有32型，其中1、4、6、9、11、14、19、22、25、30各型均有引起心肌炎的报道，尤以9、22二型具有较高的嗜心性。后者以A、B二型为主。
发病机理 病毒如何引起心肌损害，尚未完全肯定。多数意见认为病毒可直接侵犯心肌，在心肌内繁殖，其依据为：从尸检发现病毒存在于心肌中，以心肌分离所得病毒接种动物可引起发病，血清中同型病毒的中和抗体滴定度高。病毒可以直接或通过毒素作用，造成心肌代谢紊乱，或侵犯血管影响心肌血供，引起心肌损害。也有不少学者认为病毒性心肌炎时免疫反应在发病中起重要作用，因在心肌内可找到免疫球蛋白(IgG)和补体(β1c)，反映免疫反应的存在。免疫反应的发生。可能由病毒本身，也可由于病毒与心肌形成抗原、抗体复合体。从现有的认识来看，可以认为病毒性心肌炎的急性期以病毒直接侵犯心肌为主，以后则以免疫反应的可能性较大。从流行病学调查中，发现同一次流行的病毒感染者中，只一部分发现心肌炎，除隐性感染或亚临床型患者在临床上难以发现外，也可有若干诱发因素。已被注意到的诱因有劳累、原有细菌感染、原有心肌损害、营养不良、缺氧、妊娠等。
病理 病变为炎症，可呈局灶性或弥漫性。局灶性者可能心脏外观无发现，显微镜下见心肌间质性炎症，较重者可有不等程度的心肌细胞溶解和坏死，间质水肿。范围较广泛时病变可侵犯心脏起搏传导系统如窦房结、房室结、房室束、束支等处成为心律失常的基础。有时病变范围极小，但位于特殊组织的重要部位，则可能引起猝死。病程较长者可有心肌疤痕形成。炎症可侵及心包，但很少形成缩窄性心包炎。
临床表现 病情轻重，相差悬殊，轻者可无症状，重者可致猝死或心力衰竭。
症状与原发感染难分，多数患者先有发热、身痠、咽痛、咳嗽、腹泻等。足以引起注意心脏的症状为胸痛和心悸。胸痛可为钝痛，也可似心绞痛，产生胸痛的原因可由于心包炎、胸肌痛，也可由于心肌炎本身所致。心悸常有心律失常而来。重症则有气急直至休克。
体征比症状更具诊断意义。持续心动过缓或过速常见，心动过速与体温多不成比例。第一心音常减弱，可有第四心音和（或）第三心音，心律失常见于半数以上病人，以过早搏动或房室传导阻滞最常见，常成为引起注意的首见临床表现。约半数有心脏扩大。重症或炎症呈弥漫性的患者可有舒张早期或收缩期前奔马律、心力衰竭和心原性休克。并发心包炎时可听到心包摩擦音。随病程的增长，心脏逐渐增大，心律失常增多，心功能也渐减退。心电图改变极多见，几乎每一病人都有。最常见的是S-T、T改变和心律失常。S-T段移位和T波平坦、双相或倒置多见于病变比较广泛的患者。少数有类似心肌梗塞的图形。局灶性病变的患者可有过早搏动或房室传导阻滞，弥漫性病变的患者则易发生多部位的异位心律或合并心室内传导阻滞。几乎所有种类的心律失常，包括各种起源的过早搏动或心动过速、心房颤动、心室颤动、不同程度的窦房、房室或心室内传导阻滞均可发生，其中快速室性心律失常和完全性房室传导阻滞为引起昏厥和猝死的原因。慢性病人可能有心房或心室肥大的改变。X线检查在局灶性病变者可无发现，病变较广泛者，则见心影扩大，透视下见心搏减弱。
实验室检查主要有二方面： 一为非特异性的急性活动性炎症和心肌受损的指标，包括白细胞计数增高、血沉增速、血清酶(谷-丙或谷-草转氨酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、醛缩酶等)增多、血中免疫球蛋白增多等。另一为病原学的直接或间接诊断，包括
❶病毒分离：在早期急性阶段从咽喉洗液、粪便、心包液、血液、胸水或心肌活检接种而分离出病毒。除心肌以外，从其余各处分离获得病毒仅为心肌炎病毒病原的间接支持而非直接证据。
❷免疫荧光检查：从心肌活检进行检查病毒抗原，为一种特异性的检查方法。
❸电镜检查：从活检心肌检查病毒颗粒。
❹血清抗体测定：包括补体结合、中和、血凝抑制等试验。一般认为前后2次血清各种抗体效价增高4倍以上，即考虑有关病毒感染与心肌炎相关。
诊断 急性病毒性心肌炎的诊断可根据：
❶发病前1～2周有急性病毒感染史，通常以上呼吸道和肠道症状为主，兼有全身性症状如发热、头痛、肌肉痠痛等。
❷新近出现心肌炎的表现如心悸、胸痛、心脏扩大、心律不齐、心力衰竭、休克和心电图的S-T段、T波改变等，而临床上并无风湿、高血压、动脉粥样硬化以及其他病因心脏病的证据。如肯定病毒的病原学诊断须从心肌、心内膜或心包液分离出病毒，或用免疫荧光法找到特异抗原，或从咽、粪便中分离出病毒而同时血清中特异抗体(中和、血凝抑制、补体结合)比正常高4倍以上，IgM滴定度>1:32。实际上，从心肌分离病毒或找特异抗原在临床上较难实现，一般不主张为诊断而作心肌活检。从咽、粪便等分离出病毒不足证实心肌病变的性质，而分离未得病毒也不能除外病毒在心肌中繁殖。正由于上述原因，目前临床诊断多系推论性，而文献中证实的大系列病例报告也较少。急性心肌炎诊断明确而症状持久不息者可以考虑为慢性病毒性心肌炎，若无急性病毒性心肌炎的病史则慢性心肌炎极难与原发性心肌病相鉴别。
鉴别诊断：
❶风湿性心肌炎： 除具备心肌炎表现外，尚有关节炎，皮下小结、环形红斑、舞蹈病等特征，血中抗链球菌抗体增高，心瓣膜杂音显著。
❷冠心病：一般年龄较大，多有高血压、高血脂症或其他动脉粥样硬化表现，病程为进行性，无合并症时不发热。
❸功能性心律失常：与心肌炎以心律失常为唯一表现者鉴别颇困难； 心律失常的发生与紧张、情绪改变、植物神经功能改变的关系有参考价值，有时须进行较长时间的观察后方能作出结论。
预后 成人急性病毒性心肌炎多数(80%左右)完全恢复；极少数(5%以下)死于急性心力衰竭、心原性休克或严重心律失常；部分患者可在一次急性发病后多次复发；约5～20%在急性发病后遗留永久性损害，如过早搏动、心脏扩大或心电图异常等，部分患者在急性发病后炎症持续，症状逐渐发展，进行性恶化，属于慢性心肌炎。
病毒性心肌炎有否慢性过程，意见不一，但绝大多数观点是肯定其存在。近10年来在实验性柯萨奇B病毒性心肌炎中观察到慢性心肌炎病变。
防治 预防在于防止病毒感染的发病，麻疹、灰髓炎、腮腺炎、流感等预防接种有较好的效果。但对柯萨奇、埃可等病毒感染目前尚无特异的预防疫苗。在病毒流行期间采取适当的隔离措施可以减少病毒性心肌炎的发生。
目前可用的抗病毒药种类不多，疗效亦不够理想。金刚胺每日200mg可用于预防亚洲A2流感病毒感染，但须连服10天方有效，已感染后用药可以改善全身症状。阿糖胞苷对疱疹性病毒有效，但毒性大。吗啉胍广泛用于防治A₂型流感病毒感染，但对病毒性心肌炎的疗效并不肯定。鹦鹉病、淋巴肉芽肿、原发性非典型性肺炎可用四环素治疗。至于致病最多的柯萨奇、埃可病毒目前尚无有效治疗药物，但此类感染易合并细菌感染，故主张用抗生素以控制细菌感染。
确诊为心肌炎后应卧床休息到体温下降至正常后3～4周，待心电图及X线变化恢复正常，然后再逐渐起床活动。
肾上腺皮质激素的应用与否，意见尚不一致。如病情重危，有高度房室传导阻滞，急性心力衰竭，心原性休克等情况，可以采用；病情一般，在病程最初10天内不主张采用，病程已超过10天，其他疗法无效，可考虑试用。慢性心肌炎由免疫反应引起的可能有效。激素的用量可开始用强的松10mg，每天3～4次口服，或氢化可的松100～200mg静脉滴注，每天一次，或地塞米松10mg静脉注射每天一次，疗程长短视病情轻重及反应而定，有效则逐渐减量。如用药一周无效，则考虑停用。
维生素C、维生素B、辅酶A、三磷酸腺苷、细胞色素C、环化腺苷酸、双丁酰环化腺苷酸等药物可促进心肌细胞的代谢，有助于其营养。
凡有心律失常者按一般原则选用抗心律失常药或电除颤，人工心脏起搏治疗。慢性病毒性心肌炎对药物的反应较差，有时可能需合并用药或剂量较大，方有疗效。
有心力衰竭者用强心、利尿和血管扩张药物(见“心力衰竭”条)。心肌炎时心肌对洋地黄的耐受性较差，要小心掌握用量，以免毒性反应。
中药丹参用于治疗病毒性心肌炎，据报告可能有益。清热解毒药如大青叶，板蓝根、连翘、虎杖等可能对病毒感染有效。

病毒性心肌炎viral myocarditis

是由病毒侵犯心脏所致的以心肌病变为主的疾病，有时可伴有心包或心内膜炎症改变。第六届全国小儿心脏病学术会议修订的诊断标准如下。1.临床诊断依据：(1)主要指标：
❶急、慢性心功能不全或心脑综合征；
❷有心脏扩大、奔马律或心包炎表现之一(临床、心电图、X线、超声心动图);
❸心电图(包括Holter监测)有明显心律失常，ST-T段改变(持续4d以上，伴动态变化)，心肌梗死样图形或运动试验阳性之一；
❹发病1个月内血清CK-MB增高；
❺心脏同位素扫描发现异常。(2)次要指标：
❶发病同时或前1个月内有病毒感染史；
❷有明显乏力、面色苍白、多汗、心悸、气短、胸闷、头晕、心前区不适、手足凉或腹痛等症状(至少2项)，小婴儿可有厌食、发绀、四肢凉等。新生儿可结合流行病史考虑诊断；
❸心尖区第一心音明显低钝，或安静时心动过速；
❹心电图有轻度异常；
❺发病数月内血清LDH-1、αHBDH或AST增高。2.病原学诊断依据：
❶自患儿心包穿刺液、心包、心肌或心内膜分离到病毒，或特异性抗体阳性；
❷自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上；
❸病程早期患儿血中特异性IgM抗体滴度在1∶128以上；
❹用聚合酶链反应或病毒核酸探针原位杂交法，自患儿心肌或血中查到病毒核酸。3.确诊条件：
❶具有主要指标2项，或主要指标1项及次要指标2项者(含心电图指标1项)，可临床诊断为心肌炎。
❷同时具备病原学指标1项者，诊断为病毒性心肌炎。在发病同时伴有其他系统病毒感染者（如腮腺炎等），而无条件进行病原学检查时，结合病史可考虑心肌炎亦系病毒引起。
❸凡不具备确诊条件，但临床怀疑为心肌炎时，可作为“疑似心肌炎”给予必要的治疗，并长期随诊。在院外随诊过程中，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。
❹在考虑上述条件时，应先除外其他器质性心脏病、先天性房室传导阻滞、Q-T间期延长综合征、川崎病、β受体功能亢进和迷走神经亢进症，以及电解质紊乱和药物引起心电图改变。4.临床分期：
❶急性期：新发病，症状及检查发现明显而多变，病程多在6个月以内。
❷恢复期：症状及客观检查好转，但尚未痊愈，病程多在1年以内。
❸迁延期：临床症状反复出现，客观检查指标迁延不愈，病程多在1年以上。
❹慢性期：病情反复，时有加重，进行性心脏增大或反复心衰，病程在1年以上。