病植物水分亏损water deficiency of diseased plants

受病原物侵染后，植物正常的水分代谢发生改变，体内水分不平衡，出现水渍状、干枯和萎蔫等外部症状。病植物水分亏损主要表现为根系衰退、吸水功能减弱； 维管束组织受损，水分运输受阻； 气孔行为异常，蒸腾作用改变。
病理学特征 病植物水分亏损的病理学特征包括干扰水分吸收、运输受阻和蒸腾作用异常。
干扰水分吸收 植物根系是从土壤中吸收水分的主要器官。而土传病原菌使植物根系发生腐烂，结构遭到破坏，吸水能力受到严重影响，如烟草黑胫病，番茄轮枝菌黄萎病，橡树枯萎病，红花疫霉根腐病，棉花的瘤孢霉根腐病等。还有一些受病毒侵染的植物，如被烟草蚀纹病毒(TEV)侵染的辣椒根部膜透性改变，电解质流失，随后木质部周围的韧皮部和形成层细胞坏死，皮层细胞和原生质衰退，最终导致叶片的萎蔫和死亡。
水分运输受阻 水分是通过维管束组织在植物体内进行运输的。引起维管束萎蔫的病原真菌、细菌能侵染并定殖于植物水分传导的木质部导管中，致使水分运输受阻。在受各种萎蔫病原物侵染的茎中，水流的阻力可增加4～60倍。在镰刀菌侵染的番茄维管束中，水流速度可减少到健康株的1%。受轮枝菌侵染的番茄茎中的水流阻力比健株高达200倍。病植物叶中水分运动也受阻。随着受镰孢霉侵染番茄的萎蔫症状的加重，番茄叶中水分运动的阻力也增加。棉花轮枝孢和菊花轮枝孢萎蔫病一般只引起叶片部分萎蔫，水流的阻力局部增加。
蒸腾作用异常 一般病组织的蒸腾速率和蒸腾作用下降，这种下降与叶片气孔的开启度下降有关。病株的蒸腾速率在症状出现前是与健株相似的，但在萎蔫症状出现时就明显下降。这是由于蒸腾作用受到叶水势的影响，引起了气孔关闭。镰刀菌侵染番茄后叶片蒸腾速率只有健株的1/3。大麦白粉病菌严重抑制了大麦气孔的开启，降低了蒸腾速率。甜菜和豌豆的白粉病也降低了气孔的开启度。RLRV侵染马铃薯、BCTV侵染甜菜和MDMV侵染玉米，植株的保卫细胞减小了对K⁺的吸收，限制了气孔的开启度。受大麦黄矮病毒(BYDV)系统侵染的大麦叶片的蒸腾速率低于未受侵染的叶片； 在感病植株中，蒸腾速率的降低要比抗病植株中更加明显。在感病植株中，叶片表现严重的黄化症状，蒸腾作用降低最显著，因叶片组织水分含量下降，或根系水分吸收减小是运输速率下降而引起的。但在TAV侵染的植株和健株之间的气孔开启度无差异。
有些病植物的蒸腾作用常常增强。在黑粉病和锈病等侵染性病害中，由于孢子的产生，使皮层和角质层受到破坏，水分通过破裂的角质层的透性增加，蒸腾作用增强。如受锈菌侵染的菜豆植株中，在锈菌孢子产生前，蒸腾速率和气孔开启度都明显下降。随着孢子产生，角质层破坏，病株水分不断丧失。孢子形成后，叶中的蒸腾速率仍然很高。大麦受黑麦喙孢的侵染减少表皮细胞对保卫细胞的反压，因此促进了气孔的开启。致病疫霉在孢囊梗穿出气孔前已引起马铃薯叶片气孔开启，这种气孔比正常气孔保持开张的时间更长，最后造成晚疫病的特征性坏死症状。
机制 病植物水分亏损的机制包括膜透性改变，输导组织破坏和正常气孔功能丧失等方面。
膜透性改变 病原物及其产物可以致使病植物组织发生特征性的细胞膜透性改变，水分丧失，产生病害中最常见的水渍状病斑。由于膜透性改变，细胞中水分和溶质丧失，使渗透势发生变化，从而影响根系对水分的吸收。病原物产生的毒素和酶是影响细胞壁和原生质膜等透性屏障的主要化学因子。用镰刀菌酸，番茄萎蔫毒素和交链孢酸等不同的非专化性萎蔫毒素处理植物叶片都将会引起叶片的透性增加。另外受轮枝孢侵染的番茄幼苗，生长素累积也是增加水分渗透性因素之一。
病原物堵塞 引起维管束萎蔫的真菌、细菌能侵染并定殖于木质部导管及其周围细胞如受甘蓝黑腐病菌侵染甘蓝幼苗后维管束导管中充满了细菌，特别是在螺纹导管内。
病原物转运 病原物可以随植物体内的液流进行转运，结果导致植物液流的粘度增加，使液流速率降低。病原物还可由蒸腾作用的液流带入叶柄和叶片，进行新的侵染。有些病原细菌的转运距离较长。在紫花曼陀罗植株中离初生瘤110厘米的维管束中可以分离到冠瘿病菌。有些致萎真菌如榆树长喙壳的分生孢子可以转运到春梢维管束的顶端，24小时内运转高度达5米。以镰刀菌和轮枝菌的分生孢子悬浮液接种后，在番茄植株的整个输导水分系统中都充满了菌丝体，表明分生孢子有随蒸腾流而运转的能力。香蕉萎蔫病菌的孢子可以不断随着蒸腾流而进行系统的分布。
病原菌胞外酶的作用 病原真菌和细菌能产生果胶酶、纤维素酶等，分解木质部导管和薄壁细胞的初生壁和中胶层组分并引起次生壁加厚部的分解。细菌能利用初生壁、释放出大量的微纤丝状物质，包围在细菌细胞的周围，形成类似荚膜的物质。维管束组织中细菌越多，产生的这种微纤丝状物质量也越大。被病原物释放部分水解的胶质、酚类化合物能堵塞植物的木质部导管，使水分运动显著下降。受青枯假单胞菌侵染的番茄根部木质部导管中产生大量的侵填体，堵塞了导管的纹孔膜，减少了水流。随着侵填体的崩解，细菌及其粘质层，以及细菌降解的细胞碎片一起释放出来，植株开始萎蔫。由镰刀菌引起的燕麦、甜瓜和番茄的萎蔫，都与侵填体的形成减少了水流有关。
多糖类物质的作用 病原菌产生的多糖类物质能堵塞木质部导管，首先是在受青枯假单胞菌侵染的番茄木质部导管内发现的。高分子量多糖类物质在植物的茎和叶柄发生萎蔫中的作用是木质部导管的物理性堵塞。现已发现许多枯萎性病原物都能产生高分子量的多糖或糖肽。梨火疫病菌合成的多糖分子量为40～100×10⁶，这种多糖能引起与病菌本身同样的症状。苜蓿萎蔫棒杆菌产生分子量为5×10⁶的糖肽，能明显地降低15厘米长的茎的输导作用，苜蓿插条放在200微克/毫升的糖肽溶液中则全部萎蔫。这种糖肽是通过干扰纹孔膜的过滤作用而影响水分运动。镰刀菌多糖也引起许多寄主植物的正常水流的堵塞。水稻白叶枯病菌多糖也有堵塞导管的作用。甘蓝黑腐病菌的一种多糖在病斑发展中可以诱发局部萎蔫。
气孔功能丧失 水分的蒸腾和扩散主要通过气孔和角质层。气孔行为和开张度是直接影响蒸腾速率的最重要因素。病原物产生的毒素对植物叶片气孔正常开闭的作用最为明显。大多数病原物毒素能使气孔紧闭，蒸腾作用下降，引起迅速的萎蔫。维多利亚毒素、玉米小斑病菌T毒素和黑斑毒素都能抑制钾离子由副卫细胞向保卫细胞中运动和积累。保卫细胞钾离子含量下降，使膨压减小或消失，气孔关闭，蒸腾作用减弱或停止。由于蒸腾作用是水分吸收和运输的主要动力，因此，毒素对气孔功能和蒸腾作用的影响，严重干扰了水分吸收和运输，导致更严重的水分亏损。
壳梭孢菌素在光照和黑暗下均能诱发气孔的开张，刺激了表皮组织保卫细胞中钾离子含量增加，膨压上升。壳梭孢菌素并不影响膜的完整性。脱落酸可以使这种气孔的开张逆转。