特发性假性肠梗阻

特发性假性肠梗阻是一种原因不明的疾病。临床上有典型的肠梗阻症状，X线检查也有明显的肠梗阻征象，但手术或病理解剖却在肠内均不能发现梗阻的病因。另外，患者无全身性疾患所引起的胃肠道器质性病变。目前认为本病与自主神经系统功能不良和原发性胃肠道平滑肌异常有关，但有待进一步研究证实。X线表现： 腹部立位平片可见小肠或（和）结肠内有多数液面，肠腔有不同程度的积气和扩张现象。肠无蠕动亢进表现，腹部相对平静，此为与机械性肠梗阻不同之处。胀气的肠襻可使双膈升高，有时可误认为间位结肠，甚至气腹征象。钡餐检查可在胃肠道各部见到如下表现。
食管： 部分病例可见食管呈不同程度的扩张，食管与胃交界段有间歇性不规则痉挛，有的病例在食管远端表现为蠕动波消失现象，引起食管内容物排空延迟，严重者食管也可出现液平。
胃： 特发性假性肠梗阻在胃部有异常改变者较少，更很少单独作为唯一的受累器官出现异常改变，若出现异常改变，也仅为轻度的排空缓慢征象。不过有些病例胃和十二指肠可伴发溃疡。
小肠： 在特发性假性肠梗阻时，小肠病变最为常见，也是异常表现最明显的部位之一。可见十二指肠、空肠或回肠明显扩张，小肠横径可2～3倍于正常者，病变范围长约20～100cm不等，病变肠段多数连续无间。肠扩张是由于肠壁肌层张力低下所致。在扩张肠襻的远端找不到狭窄区，患端与健端无明显的界限；无器质性梗阻是特征性的表现。在肠腔扩张的同时，部分病例可出现逐渐移行的肠腔变细，狭窄段肠襻一般只有正常肠腔的1/3～2/3，最狭窄处可呈一细线状，此种变细的肠段一般长约5～10cm，它并非器质性狭窄，而是暂时的功能性改变。当肠内容物增多或加压推动时，或用解痉药物后，狭窄的肠段可以舒张。病变的小肠形态和排列失常现象也非常明显，扩张的小肠襻的正常弧度加大，弯曲数目减少，甚至可被拉直，纵行贯穿于左半腹部或右半腹部，有的病例肠襻也可盘曲如盘香状。这是由于肠壁肌张力低下，肠腔明显扩张，其内容物壅积，使肠襻出现下垂、扭曲、移位等形态失常所致。异常肠段的粘膜皱襞往往粗大不整齐，其边缘处可见深的锯齿状、指压状参差不齐现象。这是由于肠壁运动功能紊乱，导致肠壁淤血，淋巴淤滞和粘膜下层水肿和胶原纤维轻度增生所致。扩张的小肠往往显示运动功能减弱，缺乏节律性收缩，以致在观察一段时间内可以看不到蠕动波的存在。但是有时也可出现相反情况，在病变区的小肠可见到活跃的蠕动波，但往往为无推动力的蠕动，结果肠内容物仍不能往下运行。由于病变区的小肠紧张力低下或无张力状态，结果使肠内容物（或造影剂）排空延迟，长期滞留于肠腔内，常常在口服造影剂后8～10小时以上仍未能进入结肠。上述各种现象比较明显，常为诊断特发性假性肠梗阻的重要依据。
结肠： 也有低张性扩张，使结肠管径增大，长度冗长，大部分结肠袋不明显或消失，在某些方面颇似巨结肠的X线表现。除此之外，在一些病例还可见到广泛的小而狭口的结肠憩室病变，它的形成与结肠壁的平滑肌肥大增生有关。
当遇到40岁以下的年轻患者，有反复发作的慢性肠梗阻时，应想到特发性假性肠梗阻的可能性。不过在诊断特发性假性肠梗阻时，首先，应除外各种原因引起的机械性肠梗阻。其次，应除外一些全身性疾患继发引起的肠道梗阻，例如口炎性腹泻（可见肠扩张而无粘膜皱襞粗大表现）、肠壁淀粉样变(有粗大的结节状粘膜皱襞，而无肠管扩张)、硬皮病(小肠与结肠扩张，食管有异常动力改变，同时伴有皮肤及其它部位结缔组织异常改变)、巨结肠症(自幼发现的结肠扩张，直肠部位有失弛张段)等疾患。再次，还应通过病史、临床表现及化验检查等方法除外电解质平衡失调 （特别是低血钾和高血钙引起者）、药物中毒(吗啡、海洛因、抗胆碱能的药物等)、甲状旁腺功能亢进，以及甲状腺功能低下等情况引起的胃肠道功能紊乱状态。