流行性出血热liuxingxing chuxuere

由病毒引起的自然疫源性传染病。又称“伴有肾病综合征的出血热”，或“出血性肾病肾炎”。流行性出血热病毒属RNA型，直径约95纳米，呈圆球状，外有包膜。对乙醚、氯仿敏感，在60℃和紫外线照射下可使其灭活。鼠类为其贮存宿主和传染源，农村主要传染源为黑线姬鼠，城市主要传染源是大家鼠和褐家鼠。实验室受感染的大白鼠也可作为传染源引起实验人员发病。感染后有较持久的免疫力。本病流行广泛，全年均可发病，但北方11～12月、南方11～次年1月或5～7月份发病较多。流行多见于野外作业人群。潜伏期7～46天，一般为2周。临床表现以发热、出血、蛋白尿为主要特征，典型病例经历以下五个阶段：发热期持续3～7日；低压期或休克期自第4～7日起，持续数小时至6天，少尿期第5～8天起，持续2～5天；多尿期第9～14天起，持续1～2周；恢愎期第4周起，持续6周或更长。目前尚无特效治疗药物，治疗中根据各期病理生理变化，采取综合措施，调整机体内环境紊乱，预防可能发生的损害。要做到早发现，早诊断，早治疗和就地抢救。由于小血管损害，可出现休克、出血和肾功能衰竭，治疗中把好休克关、尿毒症关和出血关，使病人越过险期恢复健康。预防应以防鼠灭鼠为中心。每年应有3次大面积的突击灭鼠。野外营地或工棚应挖防鼠沟，并创造条件使人员睡高铺，保管好粮食和各种食品，防止被鼠的排泄物污染。不要在草地和稻草上坐卧，不要用手抓老鼠。皮肤伤口要及时包扎，防止被鼠的排泄物污染。

流行性出血热tpidemic hemorrhagic fever

系一组自然疫源性急性传染病。依据临床表现和病理改变分为无肾脏综合征出血热和有肾脏综合征出血热两类。无肾脏综合征出血热流行于我国新疆及苏联南部，病原体为病毒，经蜱叮咬而传染；有肾脏综合征出血热病原体亦已分离成功、感染途径尚未肯定。后者的基本病理改变为全身毛细血管和小动脉（尤其肾脏）广泛损伤、扩张、管壁渗透性增高等。临床表现可分为发热期、低血压期、少尿期、多尿期和恢复期，各期的特点即高热、低血压与少尿并全身出血、多尿伴电解质紊乱等。

流行性出血热

虫媒病毒引起的传染源。鼠类为主要传染源，革螨叮咬人是主要传播媒介。秋冬季节发病率较高，患者以轻壮年为主。主要表现为发热、出血、休克和肾功能衰竭。临床可分为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期五期。结合各期特点进行治疗。灭螨、灭鼠是预防的重点。

流行性出血热epidemic hemorrhagic fever,EHF

是一组虫媒病毒引起的自然疫源性疾病。分无肾脏综合征出血热和有肾脏综合征出血热两类。鼠类为传染源，临床表现有发热、皮肤出血点及内脏出血、低血压休克、少尿或无尿，多尿期时仍有氮质血症加重现象。预防主要是灭鼠、防鼠及个人防护。无特异性疗法，重点应针对休克、肾功能不全和出血进行治疗。

流行性出血热

1963年11月23日，在岳阳县新墙区发现湖南首例流行性出血热患者。此后，省内陆续有病例报道。至1985年，全省陆续有病例报道。至1985年，全省有岳阳等53个县、市先后报告有此病流行。60年代，省内流行性出血热发病率在1/10万以下。随着新疫区的发现，病例报告也相应增多，1984年发病率为12.2/ 10万，1985年上升为13.33/10万。湖南流行的流行性出血热的主要传染源为黑线姬鼠。根据流行特点，采取疫区灭鼠、三早一就(早发现、早休息、早治疗、就地治疗)的原则，积极治疗病人的综合措施。1986年全省70%的县开展大面积灭鼠，并有12个重点县同省签订灭鼠合同，从而使当年出血热发病率比上年下降22.28%。之后，继续抓紧重点疫区县、市的防治工作，上下级之间签订目标责任状，组织专业人员进行指导性检查，展开预防接种，加强鼠密度监测、出血热病的个案调查处理、鼠带毒调查、春秋两季大规模灭鼠等措施，1994年发病率为11.23/10万，1995年，全省流行性出血热发病率控制到9.28/10万。

流行性出血热

流行性出血热是一种急性疫源性传染病，临床特征为发热、出血，常伴休克和肾脏损害。小儿病情一般较轻，每不典型。我国最早发现于黑龙江省，现已遍及17个省、市，国外在苏联、朝鲜、东欧、北欧诸国均有发病。国内外学者经多年研究，逐渐认为本病为一种虫媒病毒传染病。其中间宿主和传染源为野鼠，我国以黑线姬鼠为主。寄生于野鼠体外的革螨和恙螨为主要传播媒介，鼠类排泄物污染破损皮肤并非主要传播途径，患者血、尿污染伤口或污染尘埃经呼吸道吸入均可得病。本病呈严格地区性散发流行，好发于地势低洼、潮湿的江、河、湖、沼、稻田、林间地区。也可在工棚、野营处集中发病。终年可有发病，以冬春季为多，12～1月为高峰。人群普遍易感，以野外劳动的青壮年，发病最多，儿童患者较少。病后获得持久免疫力。预防关键在于灭鼠、防鼠和灭螨、防螨。
发病原理大多认为系于短暂病毒血症后发生全身广泛的小血管损害，继而出现出血、休克和肾功能不全，此种小血管病变除受病毒直接损害外，尚可因形成抗体复合物所引起。早期休克多因血管通透性增加、血容量锐减、微循环障碍所致；晚期休克则由于电解质失衡、感染、大出血引起。血管损伤、凝血障碍及DIC为出血主因。少尿、肾功能不全则主要由于肾小球滤过率下降所致。
潜伏期7～14天(5～54天)。典型病程可分发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。儿童患病大多较轻，常几期合并出现或缺少其中某一期，呈非典型经过。病多急起，可有消化道或呼吸道前驱症状，继而发热伴全身中毒症状，持续5～6天。年长儿可诉三痛(头痛、眼眶痛和腰痛)，出现三红体征(颜面部、眼球结膜及上胸部充血)伴眼球结膜、眼睑及面部水肿。于第2～3病日出现皮肤和粘膜瘀点，早期多见于软腭、眼球结膜、咽后壁及齿龈处，以后皮肤有手抓样瘀点见于腋下，胸背及上肢。重者出血可成片。常伴鼻衄、咯血、便血等。第3～7病日随体温下降可出现血压下降甚至休克，继而进入少尿期，症状加重，发生水、电解质紊乱、酸中毒、尿毒症。其后可因尿少，血容量增加引起高血压、肺水肿、脑水肿或心力衰竭。少尿期短则1～2天，长达2～3周，一般第8～10病日出现多尿，随即病情渐见好转而进入恢复期。病程极期常见白细胞增高，淋巴细胞占优势，且出现异常淋巴细胞，早期即有蛋白尿，渐加重并出现膜样物。
流行地区典型病例诊断不难，散发病例需与流感，流行性脑膜炎、败血症、菌痢、伤寒、紫癜、肾炎等鉴别。治疗关键在于早诊断、早休息、早治疗和把好出血、休克、肾功能衰竭三关。必须重视按不同病期进行对症治疗，早期可考虑用免疫抑制药物如环磷酰胺4mg/kg加入生理盐水20ml中静脉缓注，每日一次，用2～6天；中药丹参注射液也有帮助。

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流行性出血热

流行性出血热又称肾综合征出血热，是由病毒引起的一组发热、出血伴有肾脏综合征的急性传染病。在北欧称流行性肾病，在东欧称流行性肾炎，在苏联称出血性肾病肾炎，在朝鲜称朝鲜出血热，在中国和日本称流行性出血热。
病原学 1978年南朝鲜李镐汪等从黑线姬鼠肺脏首次分离到本病病毒，称汉坦病毒。国内已从早期患者的血液中及褐家鼠肺中分离病毒成功。本病毒为圆球形颗粒，直径80～120nm，具有双层外壳，表面有棘突，病毒RNA有三个基因节段。超速离心后除有颗粒抗原外还有小分子的可溶性抗原。本病毒可在人肺癌(A549)细胞、绿猴肾(Vero)细胞、人胚肺二倍体细胞和大白鼠肺细胞中繁殖传代，动物接种成功的有黑线姬鼠、大白鼠、家鼠、2～4日龄小白鼠与无胸腺小鼠。感染鼠不发病，但可呈慢性带病毒状态。本病毒对乙醚、酒精、丙酮、氯仿、苯等均敏感。56℃加热30分钟与紫外线照射均可使其灭活。目前本组病毒已分离成功的有：
❶从黑线姬鼠肺、肾和急性期病人血液分离的朝鲜出血热病毒；
❷从褐家鼠肺和病人血液分离的中国轻型出血热病毒；
❸在美国从宾夕法尼亚田鼠分离的Propect Hill病毒。这些病毒相互间有抗原关系。北欧的流行性肾病尚未分离到病毒。
流行病学 本病的传染源主要是野生小型啮齿动物。在不同疫区，病毒的主要宿主可不同，如北欧、东欧为欧洲棕背䶄，亚洲为黑线姬鼠。 在国内大多数疫区，主要传染源均为黑线姬鼠； 在东北、内蒙的一些疫区，东方田鼠与莫氏田鼠在维持疫源地上也起一定作用。在林区，大林姬鼠、棕背䶄、红背䶄也可自然感染本病病毒。 在有些地区、家栖鼠，尤其是褐家鼠为主要传染源，并可由运输工具把感染鼠带到非疫区，而造成本病的扩散。病人在发病早期有病毒血症存在，但未见人传人的现象。本病的传播途径有两种可能：
❶动物源性传播，即直接或间接接触宿主动物及其排泄物，经破损皮肤或粘膜引起传播，包括接触传播、尘埃传播与食物传播；
❷虫媒传播，即经革螨或恙螨传播。人对本病普遍易感，病后免疫力稳固，疫区人群隐性感染率低。
本病分布很广，遍及亚洲、苏联、东欧、北欧、南美、北美与部分非洲国家，西欧与大洋洲也有个别病例发现。国内大部分省、区均存在本病，以黑龙江、陕西、四川、湖北、湖南、安徽、江苏、江西等省发病较多。本病的自然疫源地主要有山谷林间湿草地型、沿河湖洼地型和水网稻田型三种类型。疫源地的共同特点是地势低洼、潮湿、近水、多草。本病全年均可发生，但有明显的季节性，发病高峰多在10月至1月，有些疫区在春夏之交尚有一发病小高峰。战时部队在进入本病疫源地区时，可以引起大批发病。如1951～1953年在朝鲜的联合国军中即曾报告出血热2070例。
发病机理和病理 本病的基本病理生理改变是全身广泛性小血管损伤和功能障碍，以致管壁通透性和脆性增加与麻痹性扩张，从而引起各组织器官充血、渗出、出血、坏死与炎细胞浸润，并由此导致一系列病理生理改变，尤以心、肾、脑下垂体的损害为突出。近年来国内研究提示，第Ⅱ型变态反应可能是小血管损害的主要原因，在病程早期即出现特异性抗体，迅速形成免疫复合物，广泛沉积于各组织的小血管内膜、肾小球基底膜与肾小管等处，激活补体，造成血管壁损害与肾小管损伤。同时激活内源凝血系统，而导致播散性血管内凝血。在病程早期且有Ⅰ型变态反应参予。而细胞免疫介导(^Tc)的杀伤作用可能亦参予病理损伤机制。休克的发生主要是由于微血管通透性增强，血浆大量外渗，致使血液浓缩，血容量急速减少；加之小动脉扩张，微血管开放，回心血量减少等所致。合并心肌损害、脑垂体和肾上腺出血、坏死者，休克过程更复杂而严重。微血管壁脆性增加或坏死、血小板减少与功能降低是早期出血的主要原因。低血压休克期与以后的出血加重，主要是由于播散性血管内凝血所引起的消耗性凝血障碍与继发性纤溶亢进所致。血中肝素样抗凝物质增加与尿毒症等则使出血加重。急性肾功能衰竭可由以下因素造成：
❶由于血浆外渗，引起全身循环量与肾血流量减少，通过近球器反射性增加肾素的分泌，致肾小球滤过率下降；
❷由于肾血管损害与肾血流量下降，造成肾组织缺氧，肾小管上皮细胞发生变性和坏死；
❸间质水肿、出血，压迫肾小管，使之狭窄、扭曲，造成尿流受阻；
❹肾小管内坏死脱落的上皮细胞与尿中管型形成等，导致肾小管阻塞。肾功能不全者尿素、肌酐等有不同程度的贮留，造成氮质血症。
本病的病理变化主要是各组织器官广泛充血、出血和水肿，重症者伴坏死灶形成。其中以肾髓质极度充血、水肿和出血，右心房内膜下出血，腹膜后胶冻样水肿，脑垂体充血、出血与坏死为本病的病理特征。其他组织器官如肺、胃肠道、肝、脾、淋巴结等，也均可出现程度不等的充血、水肿、出血和灶性坏死。
临床表现 本病有重型和轻型，重型主要见于中国和朝鲜的农村地区，其典型表现如下：潜伏期一般为2周左右(5 ～46天)。起病多急骤，少数有前驱症状。临床表现有发热中毒、充血出血和肾脏受损三类症状和发热期、低血压期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过。
发热期主要是感染性中毒症状和血管损害表现。突然畏寒、发热，体温在1～2天内升至39～40℃。常伴有头痛、全身肌肉关节酸痛、乏力、眼眶痛、腰痛、烦渴、视力模糊等。重症者可出现嗜睡或躁动不安等。面部呈酒醉貌，眼结膜充血、出血与球结膜水肿，软腭上有多数细小出血点。颜面、颈与上胸部弥漫性潮红。两侧腋下、上胸部，颈部与肩部等处皮肤常有散在、簇状或搔抓样、索条状出血点。重症病员瘀点，瘀斑可遍布全身，且可发生鼻衄、咯血与胃肠道出血等。束臂试验阳性。发热一般持续3～6天，然后徐降或骤退。发热高达40℃以上与持续时间较长者，病情多较严重。
低血压期主要为失血浆性低血容量休克的表现。一般在发热第4～6天，体温开始下降时或退热后不久出现血压下降，重者发生休克，出现手足厥冷、紫绀等。口渴、腹痛、腰痛等症状在本期加重。尿量减少，皮肤粘膜出血点增多，重症者可发生多处出血。本期一般持续1～3天，重症可达6天以上。部分患者本期表现不明显而迅速进入少尿期。
少尿期主要是急性肾功能衰竭表现。由于蓄积于组织间隙的液体大量回入血循环，以致发生高血容量综合征。一般始于第5～8病日，以血压上升、尿量锐减与血液开始稀释为进入本期的标志。在血压逐步升高的过程中尿量迅速减少，甚至尿闭，部分患者尿内出现大小不等的白色或带血色的膜状物与絮状物。常有不同程度的尿毒症、酸中毒与电解质紊乱。伴有高血容量综合征者脉搏充实有力，静脉怒张，且有进行性高血压与血液稀释等表现，重症者可并发肺水肿、心衰、脑水肿等。出血倾向加重，常见皮肤瘀斑与腔道出血等。本期易患继发感染，尤以肺炎多见。少尿期一般持续2～5天，重者可逾一周。
多尿期约自第7～14病日开始，尿量骤增，伴以夜尿症，尿量一般为每日4000～8000ml，在多尿早期（移行阶段），氮质血症、高血压和高血容量仍可继续存在，甚至加重，故仍可出现尿毒症、肺水肿、肺炎、大量出血等并发症。至尿量大量增多后，血中非蛋白氮逐渐下降，症状逐渐消失，血压亦渐回降，可因失水失电解质、继发感染与出血等再次诱发肾功能不全或继发性休克。本期一般持续1～2周，少数可达数月。
恢复期尿量逐渐减至每日2000ml以下，随着肾功能逐渐恢复，尿量逐渐减少，夜尿消失，精神食欲好转。本期一般历时1～3个月，重症需时更久。
以上为本病的典型表现，但不同病例的临床表现可有很大差异，各期轻重也不同，可出现越期现象，或前二、三期相互重叠。
实验室检查：
❶血液检查：红细胞和血红蛋白在发热后期与低血压期逐步增高，至少尿期下降。白细胞总数自第3 ～4病日开始增高，一般为10,000～25,000/μl，少数达30,000/μl以上，且伴有类白血病反应。中性粒细胞早期增多、核分型左移，至低血压期和少尿期淋巴细胞增多。绝大多数病例出现异型淋巴细胞（异淋），一般在发病1 ～2日开始出现，低血压期和少尿期达高峰，其数量一般约10～20%，部分病例可达30%以上。血小板自发热期开始减少，于低血压期和少尿期降至最低水平。此外，还可出现纤维蛋白原减少、凝血时间和凝血酶原时间延长等。
❷尿液检查：蛋白尿是本病肾损害的早期特征。多在第2、3病日尿中开始出现蛋白，蛋白尿发展迅速，可在一天内、甚至数小时内由“+”突增至“+++”或“++++”。蛋白尿在少尿期达高峰。血尿和管型尿比蛋白尿出现略迟。出现显著血尿、颗粒与腊样管型提示肾损害较重。部分病例尿中出现膜状物，为蛋白质、纤维素、管型、血细胞和坏死脱落的尿路上皮细胞的混合凝固物。
❸免疫功能检查：在急性期细胞免疫功能普遍低下，尤以休克期为甚，其下降幅度与病情严重程度相平行，至多尿期渐回升。血清免疫球蛋白测定可见IgM和IgA增高，早期尤以IgM增高为著。血清总补体和C3值下降，以低血压期和少尿期最低。特异性抗体在病程早期即出现。急性期免疫复合物的检出率可高达100%，随着病情的恢复，其含量迅速下降。
❹甲皱微循环检查显示早期即有管腔改变，血浆外渗，血流减慢或停滞； 低血压休克时外渗更加明显，血管襻模糊不清。
本病重型（农村型）的病死率在各地各年度差别较大，5 ～25%不等，一般在10%左右。死亡原因主要是休克、肺水肿、心力衰竭、尿毒症、腔道大出血与继发感染等。病后恢复一般较顺利，少数重症病员可遗有腰痛、多尿、无力、血压偏高等。轻型（城市型）的病死率在4%以下。
诊断和鉴别诊断 诊断主要依据临床特点和血、尿的实验室检查，结合流行病学资料，并排除其他疾病； 有条件者可作血清特异性抗体检测，主要用间接免疫荧光技术，以抗原阳性的鼠肺冰冻切片或感染的A549细胞或VeroE-6细胞涂片，检测血清中特异性荧光抗体，阳性者在感染的细胞胞浆内可见数量多而亮度较强的荧光颗粒；双份血清的抗体滴度有4倍以上升高；阻断试验阳性更可证实其特异性。此外，亦可用酶联免疫吸附或固相放射免疫技术检查特异性抗体。
本病以发热为主症者应注意与上感、流感、流行性脑脊髓膜炎、斑疹伤寒早期、钩端螺旋体病早期、败血症等鉴别；发热伴有呕吐、腹痛、腹泻者与急性胃肠炎、痢疾等鉴别； 休克者应注意与休克型肺炎、暴发型流脑、其他感染性休克等鉴别； 以肾功能损害少尿为主症者应与急性肾小球肾炎、肾盂肾炎等鉴别；以出血为主症者应与溃疡病出血、血小板减少性紫癜等鉴别；有类白血病血象者应与急性白血病相鉴别；少数腹痛突出者应与外科急腹症，如急性阑尾炎、腹膜炎、急性胆囊炎及胃穿孔等鉴别。
治疗 本病至今尚无特效疗法，主要应针对各期的病理生理变化，采取综合性与预防性治疗。做好“三早”(早发现、早休息、早治疗)、“一就”（就地治疗）和把好“三关”(休克、尿毒症、出血)，以减轻病情、缩短病程和降低死亡率。
发热期的治疗： 及早严格卧床休息，尽量就地治疗。如必须后送，途中应避免颠簸，以防血压下降。给予流食或半流食，并补充维生素C、B、K等。高热者以物理降温为主，禁用发汗退热药物，以防出汗后导致休克发生。对血浆外渗，宜补充液体与电解质，给液量一般以每日尿量加1000ml计算；如有高热，出汗较多，则按尿量加1500ml计算； 吐泻者应补足吐泻丢失量。其中尿与吐泻丢失的液体量以平衡盐液补充，不显性失水以葡萄糖液补充。平衡盐液是电解质成分，酸碱度、渗透压与正常人细胞外液相似的液体，常用复方乳酸钠溶液与复方醋酸钠溶液。每日用量约1000～2000ml。高热、呕吐、腹泻明显者，应检查二氧化碳结合力或血气分析，并酌予碳酸氢钠或乳酸钠等。每小时平均尿量不足25ml持续8小时者，则每给平衡盐液1000ml，应酌给利尿剂。在发热早期(发病72小时以内)给予肾上腺皮质激素，可减轻中毒症状，并可能缩短热程与减轻以后各期的病情。抗凝疗法用于发热与中毒症状继续增重、瘀点迅速增多并扩太、血小板计数进行性下降与尿蛋白急骤上升的病员，治疗开始不宜迟于第5病日，肝素以小剂量、短程(2～3日)为宜。于高凝早期可联合应用潘生丁和阿司匹林。将丹参加入低分子右旋糖酐或平衡盐液内静滴亦可预防播散性血管内凝血。
低血压期治疗：应针对低血容量与酸中毒，兼顾血管张力失常、心功能不足与出血倾向，及时采取相应治疗措施。患者应取平卧位，吸氧。纠正低血容量一般选用平衡盐液静滴为主，酌情并用低分子右旋糖酐或人体低盐白蛋白，应尽量避免使用血浆。输液的量与速度依据病情而定，原则是“先快后慢”，“先晶后胶”。重症休克可先推注200～300ml液体，然后快速静滴，至休克好转后减慢输液速度。在输液过程中应检查颈外静脉充盈情况，观察休克好转的程度。以调整输液量与速度。低分子右旋糖酐每次用量约250～500ml，在24小时内不宜超过1000ml。晶、胶溶液的选择和比例视病情而定，一般为3 : 1，若有大量液体丧失(如吐、泻等)，应先晶后胶，以晶为主，适量补钾； 若以渗出为主（如球结膜水肿明显等）而无明显吐泻，则胶体液的比例应适当增加。同时纠正酸中毒，一般先予5%碳酸氢钠250ml静滴，以后则按病情与血液二氧化碳结合力测定或血气分析结果考虑用量。5%碳酸氢钠每日用量不宜超过800ml，必要时可用三羟甲基氨基甲烷(THAM)。如血容量与酸中毒基本纠正，血红蛋白量接近正常，但血压回升仍不满意而无心功能不全，或血压下降不伴明显的血浆外渗，应给予血管活性药物，如多巴胺、间羟胺（阿拉明）等。在扩充血容量的前提下，亦可应用东莨菪碱和苄胺唑啉等扩血管药物； 必要时可加用肾上腺皮质激素，以增强升压效果。在扩容过程中如出现心音变钝、心率过速及肺底罗音等心功能不全征象时，应给快速作用的强心剂，如西地兰或毒毛旋花子甙K，加于葡萄糖液内静脉缓注。在补足液量、血压稳定的基础上，可适当给予利尿药物，以维持正常尿量为度。
少尿期治疗： 原则是调整机体内环境紊乱，促进利尿，防治并发症与继发感染。供给充足热量以减少氮质血症。饮食以高热量、高维生素、低钾、低蛋白质为宜。每日应给碳水化合物至少200g，并加用适量胰岛素，可酌情给予苯丙酸诺龙等蛋白合成激素。维持水、电解质平衡，应限制液体摄入量，一般以当日液体排出量加500～750ml为宜。少尿期一般有高钾血症，应限制钾盐摄入，但若有低血钾，则应补钾。钠盐一般应加限制。酸中毒处理：二氧化碳结合力过低者应给予适量的碱性药物，对并发肺炎或肺水肿而疑有呼吸性酸中毒者，须行血气分析，给予相应治疗。少尿处理：在少尿早期可快速输入平衡盐液1000ml，如出现利尿反应，可继续给平衡盐液，使全日尿量达400ml以上； 如无利尿反应，则每输入500ml平衡盐液给予高效利尿药（如速尿或利尿酸钠等）一次。如仍不出现利尿反应，应按急性肾衰处理。氮质血症的处理：对显著氮质血症(NPN在180mg/dl以上)或伴有高分解状态(NPN升高30mg/dl以上)或尿毒症明显者，须考虑透析疗法。高钾血症处理：轻者可予葡萄糖液内加普通胰岛素静滴；血钾过高(7 mEq/L及以上)或伴有心律失常者，应立即静脉缓注5%碳酸氢钠100ml、10%葡萄糖酸钙20ml与10%氯化钙20ml，以暂时缓和高血钾对心肌的损害，并应采用透析疗法。低钠血症的处理：多属稀释性低钠血症，经限制水分摄入常可纠正。若血钠过低而有水中毒、脑水肿可能时，或吐泻过甚、明显失钠者，则应补钠。部分重症病例低钠血症可能与细胞代谢障碍、“钠泵”失调有关，应补充能量(ATP等)和纠正尿毒症。高血容量的处理：严格限制液体摄入量；注射利尿剂；口服60%山梨醇导泻，每4小时80ml，或甘露醇粉25g，每小时一次，连续2～3次，首次可加服50%硫酸镁40ml，亦可用中药大黄、芒硝冲服；应用强心剂；必要时用放血疗法、透析疗法。肺水肿、心衰处理：停止输液，强心、给氧、镇静、利尿、导泻；必要时用透析疗法或放血。高血压处理： 血压高达150/100mmHg时，应予降压治疗。主要用利血平、盐酸肼苯哒嗪和冬眠药物等，不宜用胍乙啶和双氢氯噻嗪等可降低肾血流量和肾小球滤过率的药物。大出血处理：应积极抢救休克，如输血、补液等，并给止血剂，如止血芳酸、安络血、止血敏、凝血质、维生素K等。
多尿期治疗：在移行阶段与多尿早期，处理与少尿期相同。至大量排尿开始后，须及时补充水和电解质，尤须注意钾盐的补充。电解质的补充应根据尿量、血清钾、钠测定与心电图检查，并结合症状和体征。一般每日尿量超过2000ml者，补充氯化钾每天3～6g，并酌情补充钠盐。多尿开始一周后，应逐步增加蛋白质摄入。多尿持续过久者可用中药滋阴补肾方剂。
恢复期治疗：注意适当休息和营养，并根据肾功能的恢复程度，逐步增加体力活动量。一般应休息1～3个月左右。
预防 流行病学侦察： 战时部队对将进驻的地区进行流行病学侦察，了解该地区本病的流行史、流行特点、范围与疫源地的分布，并察看部队进驻地区的地形与景观，判断有无疫源地存在与部队受染可能。
个人与集体防护： 战时部队在流行地区驻防和设置阵地时，应尽可能避开低洼、潮湿、多鼠的地区。用草作铺垫时须经晒干与用药物灭螨； 衣服开口处可用敌敌畏粉笔划线防螨。保管好食物，防止鼠类进入厨房。
灭鼠与灭螨：驻在流行地区的部队可在流行季节前，采用毒鼠、捕鼠、堵鼠洞等方法进行灭鼠。可同时用杀虫剂进行灭螨，主要消灭部队经常活动地区的游离螨与鼠洞内螨。在前沿地区的部队宿营地与厨房周围，条件许可时可清除杂草灌丛或挖防鼠沟。
疫源地处理： 部队中发生本病后，应迅速向上级报告，并及时进行流行病学调查。对可能受染者进行医学观察20天；对可能受染地区进行灭鼠与灭螨；对患者的住所进行环境整顿，曝晒被褥，更换铺草，有鼠时则进行毒鼠，地面喷洒杀虫剂。

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流行性出血热

流行性出血热又称出血性肾病肾炎、伴有肾病综合征的出血热、朝鲜出血热、流行性肾病。是一种在我国广泛流行、发病率较高的自然疫源性传染病，鼠类为其传染源及贮存宿主。临床以急性起病，短期发热，热退后相继发生休克、肾功能衰竭和严重出血倾向等危险症候群为特征。多发于农村，对农业生产有严重的影响。
病原学 40年代初，苏联和日本医务人员曾以人体实验证明本病病原体为病毒，但未能分离成功。1976年南朝鲜学者在疫区黑线姬鼠肺中找到荧光抗原，1978年自黑线姬鼠肺组织分离出病毒。以急性期病人血及野生黑线姬鼠肺组织接种非疫区黑线姬鼠可分离病毒和传代，并可用A-549系人肺癌组织细胞等分离和传代。病毒对氯仿敏感。能通过0.1μm，但不能通过0.05μm滤膜。可用间接荧光抗体法检出，电镜下可观察到其形态结构，称为Hantaan病毒(直径平均为95nm)。1981年我国已从疫区黑线姬鼠及褐家鼠体内分离到病毒，并已成功地在A-549（人肺癌细胞）、Vero E-6（绿猴肾细胞）及人肺二倍体细胞传代培养。从病人血液中也直接分离到病毒。此病毒直径平均为122nm，呈圆形或卵圆形，系有膜RNA病毒，表面附有间距较大的纤突，类似布尼雅病毒(Bunyavirus)属。
人感染后，血清中可出现荧光抗体和中和抗体，2～3周达高峰，并可存留36年之久。
流行病学 本病已知的疫区有亚洲的中国、日本、朝鲜、苏联远东滨海地区，东欧的苏联乌拉尔山区、伏尔加河流域，中欧的匈牙利、捷克、保加利亚、南斯拉夫、罗马尼亚、波兰、土耳其、瑞士，北欧的丹麦、芬兰、瑞典、挪威等国，并似有逐渐扩大之势。我国疫区亦不断扩大，目前已达23个省市。
近年用间接荧光抗体法检查，发现在印度、巴基斯坦、阿富汗、伊朗、希腊、南美哥伦比亚、北美阿拉斯加的人群血清中亦存在抗体，故认为本病分布极广。它不仅限于农村原野地带，且目前已知亦可在城市中心流行，如日本大阪曾连年发病达6年之久。实验室工作人员中亦曾多次发生流行。故有三种流行类型，即农村型、城市型和实验室型。田野的疫区多为有杂草的灌木丛林区、草地、河湖低洼和山坡峡谷地带。国内所见疫区有山谷林间湿草地型、沼泽草原型、河湖洼地型及水网稻田型等。
本病全年均有发生，一般以秋冬季发病率较高，即所谓单峰型流行，北方为10～12月，南方为11～1月。有些地区5～7月的发病率亦有升高，形成夏季小高峰。苏联和我国东北、朝鲜一带春秋二季均升高，即所谓双峰型流行。我国南方仅有秋季单峰升高。春季病例多为户外感染，秋冬季多为室内感染。患者以青壮年为主，可能因工作与生活和鼠类接触较多之故。
传染源主要为鼠类，但不同地区的主要鼠种不同。田野地带以黑线姬鼠为主；林区附近沼泽地带以东方田鼠为主；森林地带则以䶄类为主，如棕背䶄及红背䶄等；城市地区则黑家鼠及褐家鼠可能为主要传染源。欧洲主要传染源是欧洲棕背䶄, 在亚洲为黑线姬鼠。 我国各地亦均以黑线姬鼠为主要传染源。鼠类感染后，可由粪、尿及唾液排出病毒。有人认为病毒在不同贮存宿主体内繁殖，其毒力亦有所差异，黑线姬鼠为传染源者病情较重。医院内传染极少，故病人并非重要传染源。过去认为虫媒传播是主要传播途径，且认为革螨是主要传播媒介，但也有认为恙螨是传播媒介。近来苏联和南朝鲜学者发现在无螨情况下，鼠类间和鼠与人之间仍能传播本病，故认为野鼠排泄物经皮肤破损处进入人体，或污染尘埃经呼吸道传染，或污染饮食而受传染均有可能。人普遍易感，感染后有较强的免疫力，极少有二次感染者。
发病机理与病理 本病发病后有短期的病毒血症，以后出现休克、出血和肾功能衰竭等，其基本原因均由于小血管受损，发生机理则可能与免疫病理有密切关系。出血热发病早期即有IgA、IgM等免疫球蛋白升高，IgG早期偏低，晚期明显升高，总补体和C₃明显下降，急性期即有免疫复合物在血及尿中存在并激活补体。应用免疫电镜检查，在肾组织中可见IgG的免疫复合物沉积。故认为免疫复合物激活补体、缓激肽和凝血等系统，并产生C_3a、C_5a及C₅₆₇等过敏因子，可能是导致血管受损、通透性增加以及播散性血管内凝血(DIC)的原因，认为本病是免疫复合物病。但循环免疫复合物上升及补体下降时间在发病第4～6日才达高峰，此时病变已比较明显，血小板、多核粒细胞和淋巴细胞均有变化，可能除循环免疫复合物外尚有其他机理，如血细胞被病毒侵袭，释出介质如血清素、组织胺等使血管受损。此外，非特异性细胞免疫反应如玫瑰花结试验及淋巴母细胞转化试验等在早期均受抑制，病情好转则逐渐恢复，其变化程度与病情轻重具有一定关系，又提示本病与细胞免疫功能减退有关。有人在病程中检查自身抗体，发现抗心肌及肾小球基膜抗体有上升现象。
病程第4～6日，体温下降前后，常发生原发性休克，以后在肾功能衰竭期间，因水盐平衡失调、继发感染和内脏大出血等又可引起继发性休克。原发性休克发生原因主要是由于血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，血容量减少，故称“感染中毒性失血浆性休克”。小动脉扩张、间质性心肌炎、DIC的发生亦可能加重休克。
本病出血原因可能在不同时期有不同因素。发热期出血是由于血管壁受损和血小板减少所致，后者可能与修补血管的消耗及骨髓巨核细胞成熟障碍有关。休克期以后的出血加重，主要由于DIC所导致的消耗性凝血障碍、继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成等。发病早期血中游离肝素增加，急性肾功能衰竭时尿毒症影响血小板功能亦是出血的重要原因。
本病的肾脏损害与一般急性肾小管坏死相同，主要由于肾小球滤过率下降，肾小管回吸收功能受损。肾小球滤过率下降可能与肾内肾素增加有关。DIC或抗原抗体复合物沉积等导致肾小球中微血栓形成亦为少尿的原因。肾小管被压及受阻，是尿量减少之结果而非其原因。病理变化主要在小血管，其内皮细胞肿胀，管壁疏松呈网状变化，重者纤维素样坏死，管腔内有时可见微血栓形成。小血管郁血，周围出血水肿。组织间可见轻度炎性细胞浸润，主要为单核细胞和淋巴细胞。组织凝固性灶性坏死，可见于肾、脑垂体、肾上腺、心、肺、脑等器官。肾脏病变最为典型，有出血及水肿，呈紫红色，尤以皮质与髓质交界处最为明显。髓质中可见楔状黄色梗死灶。肾小管上皮变性坏死，管腔中多有管型，肾小管可被压变窄，肾小球充血，基膜增厚。心脏多见右心房、心内膜下出血，可深达心肌，以至心外膜，但终止于三尖瓣纤维环，与心室形成明显分界。镜检可见心肌间质出血，水肿和炎性细胞浸润，心肌纤维不同程度变性。脑垂体前叶变化较重，外观肿大，切面可见出血、充血和灶性坏死。休克期死亡病例，腹膜后及纵隔疏松结缔组织中可见胶冻样水肿； 少尿期后死亡的病例则上述改变不明显。气管粘膜可有出血，肺部有充血、水肿。消化道粘膜水肿、出血，以胃及小肠上端为主。肝脏有灶性坏死，汇管区有炎性浸润。脑部充血、水肿，部分病例有炎性浸润。有的有甲状旁腺受损并有大脑中动脉钙化者。
临床表现 潜伏期7～46日，以7～14日为多。临床表现轻重不一，典型病例有短期发热，继而发生休克、肾功能衰竭和严重的出血倾向。一般分为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期五期，第二三期虽可缺如，但肾功能衰竭、出血倾向常较明显。多数病例不典型，可表现为发热及上感样症状，少数病例病情较重，且有病期重叠现象，典型病例一般约占1/3。其经过按五期分述如下：
发热期 相当病毒血症期。20%左右的病人以低热、倦怠、厌食、恶心等胃肠道症状或头痛、咽痛、咳嗽等上感样症状开始，多数以寒战、高热起病。热型不规则，以弛张型或稽留型为多。热程2～16日，一般为4～7日。发热同时有乏力、倦怠及全身酸痛。头痛、腰痛、眼眶痛明显，称为“三痛”。头痛可能由于脑血管扩张充血；腰痛可能由于肾周围充血水肿，以肾区为主伴有叩击痛；眼眶痛可能与眼周围组织水肿有关，有时可见视力模糊。胃肠道症状有厌食、恶心和呕吐，有时有腹痛、腹泻。腹痛剧烈时有压痛、腹肌紧张以及反跳痛，可误诊为急腹症。腹泻可伴有脓血，以致误诊为菌痢或肠炎。重症病人可有精神神经症状，如嗜睡、失眠、朦胧、兴奋、烦躁、谵语等。皮肤和粘膜充血、出血和外渗表现是早期体征，以胸部以上为最明显，重者呈酒醉面容。眼球结膜水肿、出血，重者结膜凸出如水泡，软腭、咽部明显充血有瘀点；腋下、胸背及上肢在发病3～4日即出现瘀点或瘀斑。少数病人有鼻衄。可有咯血及黑便，束臂试验多阳性。发热后期有尿量减少和明显蛋白尿。
低血压休克期 出现于第4～6病日，发热末期前后，持续数小时至6日，一般1～3日，表现为暂时性低血压至明显休克。此时胃肠道和精神神经症状及球结膜水肿显著加重，血液明显浓缩。重症休克持续过久可出现肺水肿、脑水肿等并发症，并促进播散性血管内凝血的发生，加重出血、肾功能衰竭和休克。
少尿期 多发生于病程第5～8日，低血压休克期后，亦可不经过休克期而由发热期直接进入少尿期。尿量少于400ml/日，较轻者尿量不减少，但出现氮质血症，称为“无少尿型肾功能衰竭”。本期持续1～20日，一般2～5日，重症者尿中可排出纤维膜状物。本期主要为尿毒症症状如顽固性呃逆、倦怠、嗜睡、神志不清、昏迷、抽搐等。出血倾向加重，往往并发内脏大出血，贫血进行性加重。电解质紊乱常见，主要表现为高钾、低钠、高磷、低钙、高镁及低氯血症。血钾过高可出现心脏骤停，但近来低钾血症亦不少见。近年对微量元素的研究，发现锌、铁等均有下降；而铜、硒则有增高。
酸中毒时可出现深大呼吸。但近年认为有呼吸性碱中毒；休克早期多有呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒；多尿期后常因低钾、低氯致代谢性碱中毒。本期有水、钠潴留，加以外渗液体回流入血管，可出现“高血容量综合征”，表现为浮肿，体表静脉充盈，血压升高，脉压增宽，脉洪大，血红蛋白下降，血液稀释，进一步可发展为心力衰竭、肺水肿及脑水肿。
多尿期 多数病人自少尿期进入多尿期，部分病人由发热期或低血压休克期直接进入多尿期。每日尿量4000～8000μl，维持1日至数月以上，一般以7～14日为多。在多尿早期，氮质血症仍可逐日加重，临床症状较少尿期更重。此后尿量继续增加，氮质血症好转。进入多尿后期，病人症状逐渐好转，但又可因失水、失盐、继发感染和出血等引起休克，导致再次肾功能衰竭。
恢复期 病程第4～6周，每日尿量由高峰减至2000ml以下时，即进入恢复期。肾浓缩功能逐渐恢复，精神、食欲好转，但仍可能有软弱、腰痛、心慌、心悸、心率过缓或过速及血压偏高等征象，有时需半年以上才逐渐恢复。近年国内报告有席汉综合征为后遗症者。
本病各期均可有并发症，但以少尿期至多尿早期多见。本病并发症有：
❶内脏大出血： 如胃肠道出血，腹腔内、腹膜后、阴道和颅内出血，均可致死，国外报道肾破裂出血较多。
❷心力衰竭和肺水肿： 有时发展迅速，病情较重，多有输液过多、过速等诱因。发生于休克期者多因休克肺及播散性血管内凝血，发生于少尿期至多尿期者，尚与血容量过多、尿毒症、酸中毒、肺血管渗出增加及心肌炎等有关。
❸中枢神经系统并发症： 常有定向障碍、昏迷、抽痉等，可突然发生。可由不同原因引起，如尿毒症、高血压脑病、电解质失调所致低血钠、低渗性脑水肿、高血糖性高渗性脑病、失平衡综合征和颅内出血等。
❹其他合并症： 有口腔炎、肺炎、深部脓肿、败血症等继发感染及真菌感染。另有高血钾引起的心脏骤停，溶血性贫血，肢体血管栓塞等。垂体坏死偶可导致垂体性昏迷。
本病按病情轻重可分为轻、中、重和危重4型。
❶轻型： 如发热在39℃左右，中毒症状轻，除皮肤粘膜有瘀点外无其他出血现象，血压一直在正常范围，尿蛋白“+”～“卄”， 无少尿者为轻型。
❷中型： 如发热在40℃左右，中毒症状明显； 出血症状较明显，除皮肤瘀点外尚有鼻衄，收缩压降低至90mmHg；肾脏损害明显，尿蛋白“卄”～“”， 有少尿倾向， 每日尿量在1,000ml以下，有上述二项者为中型。
❸重型： 如体温达40℃以上，中毒症状严重，有精神症状如烦躁、谵语；出血现象严重，出现明显休克； 尿蛋白达“”以上， 有膜状物排出， 有明显少尿或无尿； 有上述二项者为重型。
❹危重型： 如发生顽固性休克； 少尿持续6日以上，无尿达3日以上，非蛋白氮达180mg/dl以上； 或有严重腔道大出血、心力衰竭和肺水肿； 继发感染严重及有重症神经系统并发症者，有上述任何一项即为危重型。
诊断 诊断主要依据临床症状及上述5期病程、流行病学史、实验室检查等，并需排除其他疾病。对不典型病例则需有特殊血清学检查确定。
实验室检查主要包括血象和尿检查。血白细胞总数在病程第1～2日内多为正常，3～4日后升高，至低血压期、少尿期达高峰。一般在15,000～30,000/μl之间，少数可达5万以上甚至20万者，伴有类白血病反应者多属重型。分类早期中性粒细胞增加，有核左移，胞浆中可见中毒颗粒，并可见幼稚细胞，淋巴细胞早期无明显变化，以后随白细胞总数增多而增多，第6～8病日可达50%以上，但重危病者增多却不明显。病后1～2日常伴有异常淋巴细胞出现，第4～6病日其检出率可达60～100%，异常淋巴细胞达15%以上者多为重型。红细胞和血红蛋白在发热早期正常，发热后期和低血压期，因血浓缩而明显增高。红细胞可达600万/μl以上，血红蛋白达15～17g/dl以上。少尿期后则有明显贫血。血小板在全病程中均有不同程度下降，以低血压期和少尿期最低。蛋白尿以第4～6病日出现较多，且发生迅速，在一日内可突然大量出现。此外可见管型尿及血尿。尿沉渣中可见大圆细胞，内有空泡及脂肪滴。特异性血清检查方面，有条件时可用A₄₅₉组织培养或黑线姬鼠肺抗原作荧光抗体检查，第1周即可阳性，第2周达高峰。国内亦有用恢复期免疫血清与早期病人白细胞作荧光检查者，认为有一定诊断意义。此外有用感染的黑线姬鼠肝、肾为抗原，用对流免疫电泳和补体结合法检测病人血清抗体者。
本病发热期应与流行性感冒、上呼吸道感染、流行性脑脊髓膜炎、钩端螺旋体病、肺炎、疟疾、急性血吸虫病、败血症等鉴别。有明显腹泻者应与菌痢、急性胃肠炎相鉴别。以休克为主时应与其他感染性休克，如休克型肺炎、中毒性菌痢、暴发休克型流行性脑脊髓膜炎及败血症相鉴别。以出血为主者应与伤寒肠出血、血小板减少性紫癜等鉴别。以肾脏受损、少尿为主时应与急性肾小球肾炎及其他原因的急性肾功能衰竭相鉴别。以腹痛为主者应与急腹症如急性阑尾炎、肠梗阻等相鉴别。有类白血病反应者应与急性粒细胞白血病相区别。
治疗 本病目前尚无特效疗法，主要根据各期病理生理变化，给对症处理。
发热期治疗 早期休息和早期治疗是减少发热期后休克、肾功能衰竭和出血等危重征候的关键。病人应力求就地治疗，避免长途搬送，以免促使休克发生，加重病情。除休息、营养外，应给予适当对症处理。
早期给以平衡盐液为主的预防性综合措施，可扩充细胞外液，防止低血压和休克的发生及发展； 降低血液粘稠度，防止DIC的发生； 提高血钠，减少肾内肾素，防止少尿、肾功能衰竭。发热期每日可输注乳酸钠林格液或复方醋酸钠平衡盐液1,000～1,500ml。低血压休克期，可用平衡盐液配合胶体液如低分子右旋糖酐等补充血容量。在少尿期初起的48小时内，血压尚未升高时，可能是功能性少尿，可用平衡盐液1,000～2,000ml静脉滴注，其后给利尿药，有时可使肾脏功能好转。如用后尿量未增加，则为器质性少尿，应停用平衡盐液，改按急性肾功能衰竭原则处理。
免疫调节疗法，免疫抑制剂环磷酰胺主要作用于B细胞以减少抗体形成，从而减少免疫复合物形成。可用环磷酰胺200mg溶于生理盐水20ml，静脉推注，1日1次，3～5日为1疗程。亦有用肾上腺皮质激素者，认为在起病3日内应用，可阻断病程。在提高细胞免疫功能方面可用转移因子2ml注射于两臂内侧或大腿内侧，1日2次，连续3日后，改为1日1次共2日； 左旋咪唑每次30～50mg,1日3次，4～6日为1疗程；植物血凝素10～20mg加于平衡盐液或10%葡萄糖液250～500ml静滴，每日1次，5～7日为1疗程。干扰素诱导剂聚肌胞 (PolyI:C)亦可加强细胞免疫，可用2～4mg，隔日肌注1次，4次为1疗程。
中药治疗可按“温病”原则辨证论治。有用单味中药如板蓝根、三叶青、螃蜞菊、川芎、红花、泽兰等。应用较多者为丹参，用100%注射液，每日静滴40～60g。
低血压、休克的治疗 以补充血容量纠正酸中毒为主。如血浆外渗现象已减少，表现有血红蛋白不再上升而血压仍不稳定者，可加用血管活性药如多巴胺、阿拉明等以及肾上腺皮质激素。有心功能不全者可用强心剂。补充血容量以一早、二快、三适量为原则。常用液体有平衡盐液、低分子右旋糖酐、20%甘露醇、血浆、代血浆等，以前二种联合应用为主，低分子右旋糖酐用量每日不超过1,000ml。因原发性休克有血液浓缩，故一般不用全血。
肾功能衰竭的治疗 少尿期治疗一般以稳定机体内环境和促进利尿为主。必要时可采用透析疗法。有高血容量综合征时可用导泻疗法和放血疗法。
稳定机体内环境包括减少蛋白质分解，维持氮质平衡，注意水、电解质和酸碱平衡。此外应注意血压和血浆渗透压的稳定，以免发生心力衰竭、肺水肿及脑水肿等并发症。减少蛋白质分解，应给高糖、高脂肪、低蛋白饮食。不能进食者给葡萄糖静注，每日200g左右，并加适量胰岛素。维持水和电解质平衡，应限制入水量，一般以尿量、呕吐量、腹泻量加500～700ml为宜。少尿时应限制钾盐摄入，但如有低血钾时则应适当补充，同时应限制钠的摄入。关于酸碱平衡，近来血气分析结果表明因呼吸性碱中毒和低氯、低钾代谢性碱中毒所导致的碱血症占46.5%以上。因此应合理补液及时纠正低氯、低钾血症，防治代谢性碱中毒。血压过高时可应用降压药如利血平等。并应检测血清渗透压，或用公式：

使之维持在280～320mOsm/L之间。利尿措施可用高效利尿药如速尿和利尿酸钠等，用量为每次40～100mg静注，4～8小时可重复之，须注意耳聋等副作用。重症病人，尤其高血容量综合征已引起心力衰竭、尿毒症昏迷、电解质和酸碱平衡明显失调时，应采用血液透析或腹膜透析。高血容量综合征尚可采用导泻疗法和放血疗法。导泻疗法常用甘露醇25g口服，每小时1次，连服2～3次为1疗程，便血明显及休克者不宜使用。放血疗法应用较少，每次可放血300～500ml，休克时禁用。
多尿早期的治疗原则与少尿期相同，但入水量应适当增加。多尿晚期治疗原则为维持水盐平衡，防止再次肾功能衰竭，补充液量应量出为入，并应较出量略少，以口服为主。抗利尿措施可试用双氢克尿塞、垂体前叶抗利尿激素、去氧皮质酮、安妥明等。
出血的治疗 应根据不同阶段具体原因、 检查结果进行处理。发热早期出血多不严重，其原因主要为血管壁受损、血小板功能和数量下降，可使用安络血、维生素C、路丁、维生素K等，但不宜用抗纤溶药，以免促使DIC发生。病程第4～6日后出血，可因DIC、血清中游离肝素增高和继发性纤溶亢进所致，尿毒症损伤血小板亦为出血原因之一。应根据具体情况进行治疗。DIC早期高凝阶段应用肝素治疗效果较佳。如有微循环血栓形成纤溶性较低时可试用链激酶静滴。如为游离肝素增加可用鱼精蛋白50～100mg加入5～10%葡萄糖液或生理盐水20～40ml静注，每日2～4次。继发性纤溶亢进者可用6-氨基己酸4～6g静注，每日3～4次； 止血芳酸0.1～0.2g，每日2～3次，均加入葡萄糖液中静脉推注或滴注。如DIC仍继续进行时可与肝素联合应用。尿毒症导致的出血用透析疗法较为有效。
预防 目前尚无疫苗预防，故必须做好防鼠、灭鼠，辅以防螨、灭螨，疫区鼠密度控制在1%以下可控制流行。集体野外作业时，尤其在大型工地，应健全卫生组织，作好流行病学调查，做好基地灭鼠，然后搭建介字形工棚和高铺，不睡地铺，作好食物贮藏工作。住房、伙房应分开，并定期进行灭鼠。灭螨以应用乐果、敌敌畏等有机磷杀虫剂为宜。急性期的血尿等病原体污染物应以来苏、过氧乙酸、甲醛等消毒，不使伤口污染，接触后应消毒洗手。必须与鼠排泄物接触时应戴手套和口罩。研究本病的科技人员要严格按操作规程工作，加强消毒观念。

流行性出血热epidemic hemorrhagic fever,EHF

是一种自然疫源性急性传染病，为病毒性出血热的一种。临床主要表现为发热，出血现象和肾脏损伤。在流行性出血热的流行季节，大批病人发病时，根据病情轻、重是否伴有休克等进行早期定度诊断(见表1)，对重症病人进行抢救及用药，以及评价早期预防性治疗的效果具有重要意义。（流行性出血热难治性休克计分）诊断标准(见表2):总分>16分；　总分≥20分：难治性休克；总分≥30分：往往死亡。

表1　流行性出血热早期定度参考标准

注：具备其中3项作为定度依据。

表2　流行性出血热难治性休克（记分诊断法）

注：对某一时间(低血压或休克出现后4h或8h)内的临床表现，以最坏情况时的资料记分；如有几次血压则取最低值，而心率则取最高值，有严重心律失常或心力衰竭者记4分；呼吸衰竭记4分；外渗表现；球结膜轻度水肿属“轻”；球结膜明显水肿，眼脸浮肿属“中”；颜面或全身浮肿，或有胸水、腹水或球结膜高度水肿属“重”。

流行性出血热

epidemic hemorrhagic fever